Paglipat ng atay

Noong 1955, isinagawa ni Welch ang unang transplant ng atay sa mga aso. Noong 1963, isang pangkat ng mga mananaliksik na pinamumunuan ni Starzl ang nagsagawa ng unang matagumpay na liver transplant sa mga tao.

Ang bilang ng mga transplant ng atay ay patuloy na tumataas, na may 3,450 mga pasyente na inooperahan sa Estados Unidos noong 1994. Ang isang taon na rate ng kaligtasan pagkatapos ng elective liver transplantation sa mga pasyenteng mababa ang panganib ay 90%. Ang mga pinahusay na resulta ay maaaring maiugnay sa mas maingat na pagpili ng pasyente, pinahusay na mga pamamaraan ng operasyon at pamamahala sa postoperative, at mas madalas na paulit-ulit na mga transplant sa mga kaso ng pagtanggi. Ang pinahusay na immunosuppressive therapy ay nagkaroon din ng positibong epekto sa mga resulta ng operasyon.

Ang paglipat ng atay ay isang kumplikadong paraan ng paggamot na hindi nagsisimula sa operasyon at hindi nagtatapos dito. Tanging ang mga dalubhasang sentro na mayroong lahat ng kinakailangang kondisyon ang makakagawa nito.

Ang pasyente at ang kanyang pamilya ay nangangailangan ng sikolohikal at panlipunang suporta. Dapat mayroong isang programa para sa pagbibigay ng mga donor organ. Ang mga nakaligtas ay nangangailangan ng panghabambuhay na pagsubaybay ng isang hepatologist at surgeon at paggamot sa mga mamahaling gamot (immunosuppressant at antibiotics).

Ang mga doktor na nangangalaga sa mga pasyenteng ito ay dapat makipag-ugnayan sa sentro ng transplant. Dapat nilang malaman ang mga huling komplikasyon, lalo na ang mga impeksyon, talamak na pagtanggi, mga komplikasyon ng biliary, lymphoproliferative at iba pang mga malignancies.

Hindi nakakagulat na mataas ang halaga ng liver transplant. Ang mga teknikal na pagsulong, isang pagtaas sa bilang ng mga pangkat ng transplant at ang pagbuo ng mas murang mga immunosuppressant ay maaaring mabawasan ang gastos ng paggamot. Dapat itong maihambing sa gastos ng paggamot sa huling taon ng buhay ng mga pasyente na, dahil sa ilang mga pangyayari, ay hindi sumailalim sa paglipat ng atay.

Ang hindi maiiwasang pag-unlad ng pagkabigo sa atay ay humahantong sa pangangailangan para sa paglipat dahil sa paglitaw ng mga seryosong komplikasyon (hal., gastrointestinal dumudugo, encephalopathy, coma, uremia) na nagbabanta sa buhay ng pasyente. Sa talamak na pagkabigo sa atay, ang mga pamamaraan ng intensive care ay nagbibigay-daan para sa kaligtasan ng 5-20% ng mga pasyente. Kasabay nito, ang kabuuang isang taong survival rate ng mga tatanggap na may orthotopic liver transplantation ay umabot na sa 80% pataas. Ang mga pangmatagalang rate ng kaligtasan ay medyo mataas din na may kapansin-pansing pagpapabuti sa kalidad ng buhay.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mga pagbabago sa pathophysiological sa terminal liver failure

Ang atay ay may maraming synthetic at metabolic function, kaya ang terminal stage ng sakit ay nakakaapekto sa halos lahat ng organ at system ng katawan.

Ang mga pasyente na may terminal liver failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang larawan ng hyperdynamic status ng cardiovascular system na may makabuluhang pagtaas sa cardiac output, tachycardia, at pagbaba sa kabuuang peripheral vascular resistance. Sa mga sakit na sumisira sa normal na arkitektura ng atay, ang portal hypertension ay bubuo at ang malawak na varicose venous collaterals ay nabuo sa dingding ng tiyan, omentum, retroperitoneal space, at gastrointestinal tract. Bilang karagdagan sa makabuluhang panganib na nauugnay sa pagdurugo mula sa varicose vessels, ang malawak na network ng arteriovenous anastomoses ay humahantong sa mababang systemic vascular resistance at mataas na cardiac output.

Ang mga pasyente na may cirrhosis ay karaniwang may iba't ibang antas ng oxygenation, transportasyon, at mga karamdaman sa paghahatid. Ang intrapulmonary shunting, kadalasang nakikita sa mga pasyenteng may terminal na sakit sa atay, ay humahantong sa hypoxemia at kumplikado ng pleural effusion at bilateral atelectasis na may tumaas na IAP dahil sa matinding splenomegaly at ascites. Ang intrapulmonary shunting ay ang resulta ng pagtaas ng konsentrasyon ng mga vasodilator (glucagon, vasoactive intestinal polypeptide, ferritin), na may mahalagang papel sa pagbuo ng hypoxemia. Ang pagpapanatili ng gas sa mas mababang mga baga at pagbaba ng ratio ng bentilasyon-perfusion na may kasunod na hypoxemia ay madalas na nangyayari. Ang pagtaas ng CO at BCC sa cirrhosis ay maaaring pangalawang makaapekto sa pulmonary vascular bed na may kasunod na pag-unlad ng pulmonary hypertension.

Ang pathogenesis ng pagpapanatili ng likido sa mga pasyente na may cirrhosis ay kumplikado at nagsasangkot ng pagtaas ng pagtatago ng ADH at pagbaba ng paghahatid ng filtrate sa mga efferent segment ng nephron. Mayroong maraming mga neural, hemodynamic, at hormonal na mga kadahilanan na mahalaga sa pathogenesis ng pagpapanatili ng sodium sa mga pasyente na may cirrhosis. Habang bumababa ang epektibong volume, tumataas ang mga pagbabagong nagkakasundo, malamang dahil sa pagpapasigla ng mga receptor ng volume. Ito ay sinamahan ng pagtaas ng aktibidad ng renin, na nagpapataas ng pagtatago ng aldosteron sa pamamagitan ng angiotensin system. Ang pagtaas ng nadadamay na tono at pagtaas ng aktibidad ng aldosteron ay nagreresulta sa pagpapanatili ng sodium sa mga tubule. Ang pagpapanatili ay pinalala sa pamamagitan ng muling pamamahagi ng intrarenal na daloy ng dugo, na nagreresulta mula sa parehong pagtaas ng pagkilos ng vasoconstrictor ng sympathetic nervous system at pag-activate ng renin-angiotensin system. Ang PG at ang kallikrein-kinin system ay nakikilahok din sa pagpapanatili ng sodium, na gumaganap ng isang compensatory o neutralizing na papel sa paggana at sirkulasyon ng mga bato. Sa sandaling ang karagdagang pagtaas sa konsentrasyon ng mga sangkap na ito ay tumigil, ang decompensation ay nangyayari at ang pagkabigo ng bato na may iba't ibang kalubhaan ay bubuo.

Ang mga ascites ay nagreresulta mula sa venous hypertension, pagbaba ng synthesis ng protina, at pagpapanatili ng sodium at fluid dahil sa isang kamag-anak na labis ng aldosterone at vasopressin. Kadalasang kinabibilangan ng mga diuretics ang paggamot, na maaaring magdulot ng pagkagambala ng electrolyte at acid-base at pagbaba ng intravascular volume. Gayunpaman, ang diuretic therapy ay madalas na sinamahan ng maraming komplikasyon, tulad ng hypovolemia, azotemia, at kung minsan ay hyponatremia at encephalopathy. Ang hypokalemia na naobserbahan sa cirrhosis ay maaaring sanhi ng hindi sapat na diyeta, hyperaldosteronemia, at diuretic therapy. Malinaw na ang diuretic therapy na walang wastong kontrol sa dami ay maaaring mabawasan ang epektibong dami ng plasma na may kasunod na renal decompensation at hepatorenal syndrome.

Ang Hepatorenal syndrome ay kadalasang nabubuo sa mga pasyente na may mga klasikong sintomas ng liver cirrhosis, portal hypertension, at lalo na ascites. Ang mga pasyenteng ito ay karaniwang may normal na paglabas ng ihi, ngunit ang ihi, kahit puro, ay halos walang sodium, at ang mga antas ng creatinine at urea sa dugo ay unti-unting tumataas. Sa katunayan, ang mga parameter ng ihi sa mga pasyente na may hepatorenal syndrome ay katulad ng sa mga pasyente na may hypovolemia. Ang pathogenesis ng hepatorenal syndrome ay hindi lubos na nauunawaan, ngunit maaari itong ipalagay na ang vasoconstriction ng mga daluyan ng bato na may kasunod na pagbaba sa daloy ng dugo sa bato ay ang pangunahing sandali na responsable para sa pagbuo ng hepatorenal syndrome. Ayon sa ilang mga mananaliksik, ang hepatorenal syndrome ay bubuo bilang isang resulta ng pagbaba sa dami ng plasma, pati na rin ang aktibong diuretic therapy, gastrointestinal bleeding, at paracentesis. Karamihan sa mga pasyente na may hepatorenal syndrome ay namamatay, kaya ang maingat na pagsubaybay sa diuretic therapy at volume status ay kinakailangan upang maiwasan ang sindrom na ito.

Sa paninilaw ng balat na may mataas na antas ng sirkulasyon ng bilirubin, ang nakakalason na epekto nito sa mga tubule ng bato ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng AKI, na kadalasang kumplikado ng hypertension at impeksiyon. Ang mga pasyente na may cirrhosis ay may makabuluhang limitadong kakayahan na magpakilos ng dugo mula sa visceral (kabilang ang hepatic) vascular space upang mapataas ang BCC. Kaya, bilang tugon sa kahit na napaka-moderate na pagdurugo, ang mga pasyenteng ito ay maaaring makaranas ng matinding hypotension na may kasunod na pag-unlad ng tubular necrosis.

Ang iba pang malubhang klinikal na pagpapakita ay kinabibilangan ng matinding edema, ascites, metabolic disorder, makabuluhang pagbaba ng timbang, pangangati ng balat na dulot ng mataas na hyperbilirubinemia (hanggang sa 1300 mmol/l), hypoproteinemia, hypoalbuminemia, atbp. Ang mga dahilan para sa pagbaba ng konsentrasyon ng albumin ay medyo kumplikado at nauugnay pangunahin sa isang paglabag sa protina-synthetic function, pati na rin sa ilang pangkalahatang pagtaas ng likido sa katawan at dami.

Sa terminal stage ng cirrhosis, ang central nervous system ay apektado, at ang progresibong nakakalason na encephalopathy ay sinusunod, na humahantong sa cerebral edema, na sinusundan ng kamatayan. Sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy, ang mga karaniwang pagpapakita nito ay lethargy at mental disorder. Ang ganitong mga pasyente ay may pagtaas sa konsentrasyon ng mga compound na naglalaman ng nitrogen sa dugo, habang ang pagtaas sa konsentrasyon ng urea sa dugo sa ilang mga kaso ay tumutukoy sa kalubhaan ng hepatic encephalopathy. Gayunpaman, ang ilang mga pasyente na may hepatic encephalopathy ay walang pagtaas sa urea ng dugo, habang ang ibang mga pasyente na may mataas na konsentrasyon ng urea sa dugo ay hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng encephalopathy.

Ang fulminant liver failure ay umuusad mula sa jaundice hanggang encephalopathy nang napakabilis, kung minsan ay wala pang isang linggo. Sa ganitong mga pasyente, ang cytotoxic edema ay bubuo sa utak, lalo na sa kulay abong bagay ng cortex. Ang etiology ng cerebral edema ay hindi ganap na malinaw. Malinaw na ang urea at glutamine ay may napakahalagang papel sa pathophysiology ng proseso. Ang isang posibleng mekanismo ay kilala para sa pagtaas ng osmolarly active intracellular na mga elemento, na nabuo nang mas mabilis kaysa sa kakayahan ng utak na umangkop sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga dayuhang ion o molekula. Ang maingat na pagsusuri ng mga pagbabago sa EEG ay may ilang halaga para sa pagbabala, ngunit ito ay may maliit na therapeutic na halaga hanggang sa ang nonconvulsive epileptic status ay clinically manifested.

Ang diagnosis ng kritikal na pagtaas sa intracranial pressure sa pamamagitan ng mga klinikal na sintomas ay hindi mapagkakatiwalaan. Sa isang pasyenteng na-comatose, ang simula ng brainstem edema ("herniation") ay napakahirap na matukoy. Gayunpaman, ang mahalagang puntong ito ay mahalagang nagpapasya sa tanong ng posibilidad ng paglipat ng atay sa isang pasyente na ang kondisyon ay maaaring umunlad na sa hindi maibabalik na structural neurological disorder.

Karamihan sa mga pasyente na may cirrhosis ay may iba't ibang antas ng mga sakit sa coagulation ng dugo. Ang potensyal ng coagulation ng dugo ay nabawasan dahil ang synthesis ng liver coagulation factor (I [fibrinogen], II [prothrombin], V, VII, IX, X) at fibrinolytic factor ay may kapansanan. Ang mga kadahilanan II, IX, at X ay umaasa sa bitamina K. Ang mga pagbabago sa oras ng prothrombin ay karaniwang sumasalamin sa antas ng dysfunction na rin. Ang leukopenia at thrombocytopenia ay dahil sa pagsugpo sa function ng bone marrow, splenomegaly, at DIC. Halos lahat ng mga pasyente ay may malubhang coagulopathy na nagreresulta mula sa thrombocytopenia (hanggang sa 15 x 109/ml) at isang pagbawas sa konsentrasyon ng plasma coagulation factor na na-synthesize ng atay. Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa APTT, prothrombin index, at ISC. Ang coagulopathy ay nangangailangan ng pinakatumpak na pagpapatupad ng mga pamamaraan ng pagbutas at catheterization ng mga sentral na ugat at arterya, dahil ang panganib ng hindi makontrol na pagdurugo at ang paglitaw ng malalaking hematoma sa leeg, pleural cavity at mediastinum na may pinakamaliit na teknikal na error ay napakataas.

Preoperative na paghahanda at pagtatasa ng kondisyon ng pasyente bago ang paglipat ng atay

Ang kondisyon ng mga kandidato para sa isang pamamaraan tulad ng paglipat ng atay ay nag-iiba mula sa talamak na pagkapagod na may katamtamang jaundice hanggang sa pagkawala ng malay na may maraming organ failure. Ang mga pagkakataon ng tagumpay ng paglipat ng atay ay medyo mataas kahit na sa mga pasyente sa lubhang malubhang kondisyon. Kung ang operasyon ay ginanap sa isang napapanahong paraan, maaaring asahan ng isa ang reverse development ng hepatic encephalopathy na may binibigkas na mga neurological disorder. Ang emergency na paglipat ng atay, kahit na sa matinding pagkabigo sa atay, ay maaaring humantong sa tagumpay sa 55-75% ng mga kaso. Kung walang paglipat, ang pagbabala para sa karamihan ng mga pasyente na may fulminant liver failure ay lubhang mahirap.

Maraming mga physiological abnormalities na nauugnay sa end-stage na sakit sa atay ay hindi maaaring itama nang walang paglipat. Samakatuwid, ang pangunahing pokus ng preoperative na pagsusuri ay dapat na sa pinakamahalagang physiological abnormalities at sa paggamot ng patolohiya na direktang nagbabanta sa ligtas na induction ng anesthesia. Halimbawa, ang mga pleural effusion ay maaaring magdulot ng matinding pagbaba sa pH ng dugo, at sa kabila ng pagkakaroon ng mga abnormalidad ng coagulation, maaaring kailanganin ang thoracentesis.

Ang ilang mga bihirang sakit na ginagamot sa pamamagitan ng isang pamamaraan tulad ng paglipat ng atay ay nagdudulot ng mga karagdagang hamon para sa mga anesthesiologist. Halimbawa, sa panahon ng paglipat sa Budd-Chiari syndrome, na kadalasang sinasamahan ng malawak na hepatic venous thrombosis, maaaring kailanganin ang aktibong anticoagulation. Sa mga batang may pambihirang Crigler-Najjar syndrome (bilirubin-glucuronide-glucuronosyl-transferase deficiency), ang mga gamot na pumipigil sa pagbubuklod ng bilirubin sa albumin (tulad ng barbiturates) ay dapat na iwasan.

Ang kapansanan sa katayuan ng volume ng mga pasyente na may encephalopathy sa oliguric renal failure ay maaaring mangailangan ng pag-alis ng labis na volume sa pamamagitan ng arteriovenous hemofiltration o hemodialysis bago masimulan ang pagwawasto ng coagulopathy. Ang Plasmapheresis ay mayroon ding theoretical utility sa pag-alis ng mga potensyal na encephalotoxin, pati na rin ang napatunayang benepisyo ng pagsasalin ng mga bahagi ng dugo. Bagama't ginagamit ang plasmapheresis sa maraming mga sentro ng transplant sa pagtatangkang mapabuti ang mga kondisyon para sa paglipat, ang mga indikasyon at timing ng paggamit nito ay hindi pa tiyak na tinukoy.

Ang paggamot sa tumaas na intracranial pressure ay dapat simulan kapag lumitaw ang mga sintomas at nagpatuloy sa buong preoperative period. Ang mga simpleng hakbang, tulad ng pagtaas ng itaas na katawan ng 30°, ay maaaring makatulong, ngunit ang labis na pagbawas ng presyon ng tserebral perfusion ay dapat na iwasan sa mga pasyente na may hypotension. Sa ilang mga pasyente, ang intracranial pressure ay naiulat na tumaas nang may pagtaas ng ulo, marahil dahil sa kapansanan sa pag-agos ng CSF sa pamamagitan ng foramen magnum bilang resulta ng caudal displacement ng brainstem. Ang mannitol ay maaaring gamitin, ngunit sa pagbaba ng renal excretory function, ang paggamit ng osmotically active na gamot na ito ay maaaring humantong sa fluid overload:

Mannitol intravenously 0.25-1 g/kg, ang dalas ng pangangasiwa ay tinutukoy ng klinikal na kaangkupan.

Premedication

Ang mga bahagi ng premedication bago ang paglipat ng atay ay antihistamines (chloropyramine, diphenhydramine), H2 blockers (ranitidine, cimetidine), betamethasone, benzodiazepines (midazolam, diazepam). Kapag inireseta ang mga sedative, ang psychoemotional state ng pasyente, ang kasapatan nito at ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng encephalopathy ay dapat isaalang-alang:

Diazepam IM 10-20 mg, isang beses 25-30 minuto bago dalhin ang pasyente sa operating room o Midazolam IM 7.5-10 mg, isang beses 25-30 minuto bago dalhin ang pasyente sa operating room

+

Diphenhydramine 50-100 mg, isang beses 25-30 minuto bago dalhin ang pasyente sa operating room o Chloropyramine IM 20 mg, isang beses 25-30 minuto bago dalhin ang pasyente sa operating room

+

Cimetidine IM 200 mg, isang beses 25-30 minuto bago dalhin ang pasyente sa operating room

+

Betamethasone IM 4 mg, isang beses 25-30 minuto bago dalhin ang pasyente sa operating room.

Mga pangunahing pamamaraan ng kawalan ng pakiramdam

Induction ng anesthesia:

Midazolam IV 2.5-5 mg, solong dosis

+

Ketamine IV 2 mg/kg, solong dosis

+

Fentanyl IV 3.5-4 mg/kg, solong dosis

+

Pipecuronium bromide IV 4-6 mg, solong dosis o Midazolam IV 5-10 mg, solong dosis

+

Thiopental sodium IV 3-5 mg/kg, solong dosis (o iba pang barbiturates)

+

Fentanyl IV 3.5-4 mcg/kg, solong dosis

+

Pipecuronium bromide IV 4-6 mg, solong dosis Propofol IV 2 mg/kg, solong dosis

+

Fentangsh IV 3.5-4 mcg/kg, solong dosis

+

Pipecuronium bromide intravenously 4-6 mg, solong dosis.

Sa panahon ng paglipat ng atay, ang panganib ng surgical hemorrhage na may malaki at mabilis na pagkawala ng dugo ay napakataas. Samakatuwid, kinakailangan upang matiyak ang posibilidad ng mabilis na pagpapalit ng malalaking dami ng likido. Karaniwan, hindi bababa sa dalawang malalaking-butas na peripheral venous cannulas ang inilalagay, ang isa ay ginagamit para sa paggamit ng isang mabilis na transfusion device, at ang mga gitnang ugat ay na-catheter din.

Ang pagkakaroon ng double-lumen hemodialysis catheter at isang Swan-Ganz catheter sa parehong panloob na jugular veins ay nagbibigay-daan para sa mabilis at epektibong pagbubuhos at pagpapalit ng halos anumang pagkawala ng dugo. Ang radial artery ay catheterized para sa patuloy na pagsubaybay sa systemic na presyon ng dugo. Ang invasive na pagsubaybay gamit ang arterial at pulmonary catheters ay pamantayan dahil ang mga makabuluhang pagbabago sa intravascular volume ay karaniwan at ang donor liver reperfusion period ay nauugnay sa predictable hypotension. Minsan, bilang karagdagan sa radial catheter, inilalagay din ang femoral arterial catheter dahil maaaring makompromiso ang distal arterial flow sa panahon ng aortic clamping sa panahon ng hepatic artery anastomosis.

Sa mga pasyenteng may end-stage na liver failure, maraming dahilan para sa pagkaantala ng pag-alis ng laman ng tiyan, tulad ng ascites o aktibong pagdurugo sa itaas na gastrointestinal. Samakatuwid, ang pag-iwas sa aspirasyon ay ipinag-uutos, at ang induction ng OA ay dapat na teknikal na mabilis o, sa mga pasyente na may hemodynamic instability o makabuluhang hypovolemia, conscious intubation sa ilalim ng local anesthesia.

Ang karaniwang induction protocol ay ang paggamit ng midazolam, ketamine (o sodium thiopental), fentanyl, pipecuronium bromide.

Inirerekomenda ng ilang mga may-akda ang etomidate bilang isang gamot para sa induction ng anesthesia, gayunpaman, dapat itong isipin na ang matagal na pagbubuhos at pangkalahatang mataas na dosis ng gamot na ito ay maaaring maging sanhi ng pagsugpo sa adrenal function at nangangailangan ng pangangasiwa ng GCS. Bilang karagdagan, ang etomidate ay maaaring magpalala ng mga neurological disorder, hindi ito inirerekomenda para sa paggamit sa mga dosis na higit sa 0.3 mg/kg.

Pagpapanatili ng kawalan ng pakiramdam:

(pangkalahatang balanseng kawalan ng pakiramdam batay sa isoflurane)

Isoflurane 0.6-2 MAC (sa minimal-flow mode) na may dinitrogen oxide at oxygen (0.3: 0.2 l/min)

Fentanyl IV bolus 0.1-0.2 mg, ang dalas ng pangangasiwa ay tinutukoy ng klinikal na kaangkupan

Midazolam IV bolus 0.5-1 mg, ang dalas ng pangangasiwa ay tinutukoy ng klinikal na kaangkupan o (TVVA)

Propofol IV 1.2-Zmg/kg/h

+

Fentanyl intravenously bolus 0.1-0.2 mg, ang dalas ng pangangasiwa ay tinutukoy ng klinikal na kaangkupan.

Pagpapahinga ng kalamnan:

Atracurium besylate 1-1.5 mg/kg/h o Cisatracurium besylate 0.5-0.75 mg/kg/h.

Ang kalubhaan ng paunang kondisyon ng pasyente at ang mga detalye ng interbensyon sa kirurhiko sa paglipat ng atay - ang posibilidad ng mabilis na pagbabago sa volemic status, matalim hemodynamic disturbances na nangyayari kapag ang atay ay na-dislocate, ang mga pangunahing sisidlan ay na-clamp, atbp - ay nangangailangan ng pagtiyak ng maximum controllability ng anesthesia. Una sa lahat, ito ay may kinalaman sa lalim ng kawalan ng pakiramdam, kung saan ang tono ng vascular at ang pagiging epektibo ng aktibidad ng puso ay higit na nakasalalay. Samakatuwid, ang kagustuhan ay ibinibigay sa modernong pinagsamang anesthesia batay sa IA bilang ang pinaka-mobile at nakokontrol na paraan.

Sa modernong transplantology, ang paraan ng pagpili ay OA, ang pangunahing bahagi kung saan ay isang malakas na IA (sa karamihan ng mga kaso, isoflurane). Ang mga makabuluhang karamdaman ng sistema ng coagulation ng dugo ay hindi kasama ang paggamit ng mga pamamaraan ng RAA bilang potensyal na mapanganib dahil sa mga posibleng komplikasyon ng hemorrhagic.

Ang kawalan ng pakiramdam ay pinananatili ng mga gamot na nagpapanatili ng visceral na daloy ng dugo (opioids, isoflurane, muscle relaxants) maliban sa mga kaso ng fulminant liver failure, kapag ang posibilidad ng intracranial hypertension ay nagsisilbing kontraindikasyon sa paggamit ng malakas na IA.

Walang mga kontraindikasyon para sa paggamit ng dinitrogen oxide, ngunit ang gamot na ito ay karaniwang iniiwasan dahil sa kakayahang palawakin ang bituka at dagdagan ang laki ng mga bula ng gas na pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang ilang mga pag-aaral ay nagbibigay ng mga resulta ng paggamit ng TVA sa mga transplant ng atay. Ang paggamit ng pagbubuhos ng propofol, remifentanil at cisatracurium besilate, ibig sabihin, ang mga gamot na may extrahepatic metabolism, ay nagbibigay-daan sa pag-iwas sa pharmacological load sa transplant, na sumailalim sa surgical stress at ischemia, at tinitiyak ang ligtas na maagang extubation ng tatanggap.

Ang mga pangunahing gamot para sa kawalan ng pakiramdam ay ang opioid fentanyl (1.2-1.5 mcg/kg/h) at ang IA isoflurane (0.5-1.2 MAC) kasama ng artipisyal na bentilasyon ng oxygen-nitrous oxide mixture (1:1) na ginagamit sa minimal-flow mode (0.4-0.5 l/min). Mula sa simula ng operasyon hanggang sa katapusan ng anhepatic period, ang relaxation ng kalamnan ay ibinibigay ng bolus injection ng pipecuronium bromide (0.03-0.04 mg/kg/h), at pagkatapos ng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng transplant, ginagamit ang cisatracurium besylate (0.07-0.08 mg/kg/h).

Ang pagtaas sa dami ng pamamahagi sa cirrhosis ay maaaring magresulta sa isang pagtaas sa paunang dosis ng induction ng mga nondepolarizing muscle relaxant at isang pagpapahaba ng kanilang pagkilos. Kasabay nito, ang kinetics ng fentanyl ay halos hindi nagbabago. Bagama't ang isang mahusay na napreserbang liver graft ay maaaring mabilis na magsimulang mag-metabolize ng mga gamot, maraming mga pharmacokinetic na pagbabago (hal., nabawasan ang serum albumin, tumaas na dami ng pamamahagi) ang humahadlang sa detoxifying function ng graft.

Ang isang mahalagang punto sa operasyon ay ang paggamit ng mga maiinit na gamot para sa pagbubuhos, humidified gas mixture, warming blankets at mattresses, insulating covers para sa ulo at limbs. Kung hindi man, mabilis na nabubuo ang hypothermia, na sanhi ng pagsasalin ng dugo, pagkawala ng likido sa panahon ng convection at pagsingaw mula sa bukas na mga organo ng tiyan, pagbaba ng produktibidad ng enerhiya ng atay, at pagtatanim ng isang malamig na organ ng donor.

Ang orthotopic liver transplantation ay kinabibilangan ng pagpapalit ng isang may sakit na katutubong atay ng isang cadaveric organ o isang liver lobe mula sa isang may kaugnayang buhay na donor; sa karamihan ng mga kaso, maaari itong isagawa sa isang anatomical na posisyon. Nangyayari ito sa tatlong yugto: pre-provision, anhepatic, at non-hepatic (post-provision).

Ang pre-hepatic stage ay kinabibilangan ng dissection ng hepatic porta structures at mobilisasyon. Ang kawalang-tatag ng cardiovascular ay karaniwan sa yugtong ito dahil sa hypovolemia, talamak na pagkawala ng ikatlong espasyo (ascites), at pagdurugo mula sa mga venous collateral ng dingding ng tiyan, mga organo, at mesentery. Ang citrate-induced hypocalcemia, hyperkalemia na may mabilis na transfusion at hemolysis, at obstruction of venous return na may liver traction o isang matinding pagbagsak sa IAP ay nakakatulong din sa hemodynamic instability. Sa mga biglaang pagbabago ng volume, sa simula ang asymptomatic pericardial effusions ay maaaring mabawasan ang CO. Potensyal na surgical na pagkawala ng dugo, kadalasang nangyayari sa panahon ng transection ng varices at paracaval veins, ay maaaring lumala ng coagulation failure at hemodilution, gayundin ng fibrinolysis. Ang mga karamdamang ito ay dapat na subaybayan ng mga tradisyonal at espesyal na pamamaraan ng pag-aaral ng sistema ng coagulation ng dugo (prothrombin time, partial thromboplastin time, bleeding time, fibrinogen, fibrin breakdown products at platelet count) at thromboelastography.

Upang palitan ang pagkawala ng dugo, ang mga crystalloid (mga solusyon sa electrolyte at dextrose), mga plasma expander, FFP, at, kung ipinahiwatig, ginagamit ang donor EM.

Average na dami ng mga bahagi ng infusion therapy (kabuuang dami - 11-15 ml/kg/h):

• crystalloids - 4-6 ml/kg/h;
• colloids - 1-2 ml/kg/h;
• SZP - 4-7 ml/kg/h;
• donor red blood cell mass - 0.5-1.5 ml/kg/h;
• hugasan ang mga autoerythrocytes - 0.2-0.3 ml / kg / h.

Upang bawasan ang pagbubuhos ng mga bahagi ng dugo ng donor, ang Cell Saver ay karaniwang ginagamit upang mangolekta at maghugas ng extravascular na dugo. Ginagamit ito sa mga kaso kung saan walang aktibong impeksyon o malignancy. Maraming mga klinika ang gumagamit ng mabilis na mga sistema ng pagbubuhos na idinisenyo upang mangasiwa ng mga pinainit na likido o mga produkto ng dugo sa mga rate na hanggang 1.5 L/min. Nilagyan ang mga device na ito ng mga line pressure monitor, filter, air detector, at fluid level sensor para mabawasan ang pinsala sa mga selula ng dugo at maiwasan ang pagpasok ng hangin.

Ang paunang metabolic acidosis ay pinalala ng mga nagresultang panahon ng hypotension at maaaring maging malinaw sa kawalan ng metabolic liver function. Ang sodium bikarbonate ay ginagamit upang gamutin ito:

Sodium bikarbonate, 4% na solusyon, intravenously 2.5-4 ml/kg, ang dalas ng pangangasiwa ay tinutukoy ng clinical expediency. Gayunpaman, sa kaso ng malalim na acidosis, ang isang alternatibo sa sodium bikarbonate ay maaaring trometamol - isang gamot na nagbibigay-daan sa pag-iwas sa hyperosmolar hypernatremia.

Sa yugtong ito, karaniwan ang oliguria, kaya kapag hindi kasama ang mga sanhi ng prerenal, ang aktibong therapy na may osmotic diuretics o iba pang mga gamot na may diuretic na epekto, tulad ng dopamine, ay dapat magsimula sa isang "dose ng bato" (2.5 mg/kg/min):

Furosemide intravenously bolus 5-10 mg, ang dalas ng pangangasiwa ay tinutukoy ng klinikal na kaangkupan

+

Dopamine intravenously 2-4 mcg/kg/min sa pamamagitan ng perfusor, ang tagal ng pangangasiwa ay tinutukoy ng klinikal na kaangkupan.

Ang pre-procedural na paglipat ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangangailangan ng paggamit ng medyo mataas na dosis ng anesthetics: sa panahong ito, ang konsentrasyon ng isoflurane sa gas-anesthetic mixture ay, bilang isang panuntunan, maximum - 1.2-2 vol% (1-1.6 MAC), kinakailangan na gumamit ng medyo marami - 3.5 mcg hanggang 0.8 kg (sa kabuuan) ± 3.5/h. ng fentanyl at pipecuronium bromide sa anyo ng bolus injection. Ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na, sa isang banda, ang katawan ay puspos ng mga pharmacological na gamot, sa kabilang banda, ang yugtong ito ay ang pinaka-traumatiko sa mga termino ng kirurhiko. Ang yugto ng pre-procedural ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang mekanikal na mga displacement ng atay, na nagmumula dahil sa pangangailangan para sa mga manipulasyon ng kirurhiko (mga traksyon, pag-ikot, dislokasyon) sa panahon ng paghihiwalay ng atay at paghahanda para sa hepatectomy. Ang mga salik na ito ay may napakalaking epekto sa systemic hemodynamics, na nagiging sanhi ng panaka-nakang pagbaba ng preload sa ilalim ng pressure sa inferior vena cava, matalim na pagbabago sa systemic na presyon ng dugo, at relatibong hypovolemia.

Ang anhepatic liver transplantation ay nagsisimula sa pag-alis ng katutubong atay sa ilang sandali matapos ang pagtigil ng suplay ng dugo nito at paghahati ng hepatic artery at portal vein, pati na rin ang pag-clamping ng supra- at infrahepatic na bahagi ng inferior vena cava. Kung may mataas na peligro ng pagkalagot ng esophageal varices sa panahon ng pag-clamping ng inferior vena cava, maaaring pansamantalang ipasok ang isang Blakemore catheter. Sa karamihan ng mga sentro ng transplant, upang maiwasan ang isang matalim na pagbaba sa venous return at isang pagbaba sa CO, pati na rin ang venous congestion sa ibabang bahagi ng katawan, bituka at bato, isang venovenous bypass ang ginagamit. Pinapayagan nito ang dugo na makolekta mula sa femoral at portal veins at maihatid nang extracorporeally sa axillary vein. Ginagawang posible ng isang centrifugal pump na magbigay ng paglipat ng dugo sa dami ng 20-50% ng normal na sistematikong daloy ng dugo. Maaaring gamitin ang heparinized line system sa circuit, na nag-aalis ng pangangailangan para sa systemic heparinization. Nakakatulong ang venous bypass na mapanatili ang renal function at hindi nagpapataas ng pangkalahatang morbidity at mortality, ngunit maaari itong magdulot ng air embolism at humantong sa thrombosis. Bilang karagdagan, ang paggamit ng venovenous bypass ay maaaring pahabain ang pamamaraan at mag-ambag sa pagkawala ng init. Maaaring kailanganin din ang suporta ng inotropic upang mapanatili ang cardiac output sa panahon ng bypass.

Ang pag-alis ng katutubong atay at pagtatanim ng isang neohepatic na atay ay kadalasang sinasamahan ng mga aktibong operasyong manipulasyon sa ilalim ng diaphragm, pagbaba ng respiratory compliance, atelectasis, at hypoventilation. Sa yugtong ito, ang pagdaragdag ng PEEP at pagtaas ng presyon ng inspirasyon ay maaaring makatulong na mabawasan ang mga masamang epektong ito. Dahil sa kawalan ng metabolic liver function sa panahon ng anhepatic, ang panganib ng citrate toxicity mula sa mabilis na pagsasalin ng dugo ay tumataas nang husto, kaya ang pangangasiwa ng calcium ay kinakailangan upang mapanatili ang ionized calcium content sa itaas ng 1 mmol/L. Ang calcium chloride ay kadalasang ginagamit sa mga bolus na 2-4 ml.

Sa panahon ng anhepatic, ang progresibong hyperkalemia ay maaaring gamutin sa pamamagitan ng pagbubuhos ng insulin sa kabila ng kawalan ng atay, ngunit ang metabolic acidosis, kabilang ang lactate, ay nananatiling hindi naitama.

Sa panahon ng anhepatic stage, ang pagkonsumo ng anesthetics ay kadalasang medyo katamtaman. Ang kinakailangang konsentrasyon ng isoflurane ay maaaring bawasan sa 0.6-1.2 vol% (0.5-1 MAC), ang pangangailangan para sa fentanyl ay nabawasan sa 1 ± 0.44 μg/kg/h. Sa karamihan ng mga pasyente, ang pangangailangan para sa mga relaxant ng kalamnan ay nabawasan nang husto.

Ang nonhepatic (post-reperfusion) stage ay nagsisimula sa anastomosis ng hepatic at portal veins at pagsisimula ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng graft. Bago pa man ma-unclamp ang mga sisidlan, ang graft ay pinupunasan ng albumin o dugo mula sa portal vein upang alisin ang hangin, cellular debris, at preservative solution. Gayunpaman, ang huling unclamping ay maaaring maglabas ng malalaking halaga ng potassium at acid metabolites sa sirkulasyon. Maaaring mangyari ang mga arrhythmias, hypotension, at cardiac arrest sa puntong ito, at dapat na maging handa ang anesthetist na gamutin kaagad ang mga metabolic na komplikasyon na ito. Inotropic support ay kailangan para gamutin ang hypotension dahil sa myocardial depression ng mga vasoactive mediator, right heart failure dahil sa overload, o venous air embolism. Ang pulmonary thromboembolism ay maaari ding maging sanhi ng cardiovascular collapse sa panahon ng reperfusion.

Bilang isang patakaran, pagkatapos ng pagwawasto ng matalim na hemodynamic shift na nangyayari sa panahon ng reperfusion sa pamamagitan ng transplant, ang isang panahon ng kamag-anak na hemodynamic na katatagan ay sinusunod. Gayunpaman, ang pangalawang alon ng CVS depression ay nangyayari kapag ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng hepatic artery ay nagsimula. Sa yugtong ito, walang mga palatandaan ng labis na karga ng kanang puso, walang mga kinakailangan para sa hypervolemia, at ang binibigkas na vascular dystonia na sinamahan ng pagbaba ng CO ay sanhi ng pangalawang nakakalason na alon, ibig sabihin, ang paghuhugas ng mga acidic metabolites mula sa arterial system ng atay. Ang matagal na systemic vasodilation ay mabilis na umuunlad, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang minarkahang pagbaba sa diastolic pressure (hanggang sa 20-25 mm Hg). Upang iwasto ang kundisyong ito, kung minsan ay kinakailangan upang ikonekta ang mga vasopressor (mesaton, norepinephrine), at ang infusion therapy ay isinaaktibo.

Bilang karagdagan sa itaas, ang panahon ng reperfusion ay sinamahan ng pangangailangan na iwasto ang mga karamdaman ng sistema ng hemocoagulation. Ang paunang estado ng hypocoagulation na sanhi ng pagkabigo sa atay at kapansanan sa protina-synthetic function ng atay ay pinalala ng pangangailangan para sa systemic na pangangasiwa ng sodium heparin bago ang simula ng hardware venovenous bypass. Pagkatapos ng pagwawakas nito, kinakailangan upang neutralisahin ang libreng sodium heparin na may protamine. Gayunpaman, ang sandaling ito ay maaaring potensyal na mapanganib, sa isang banda, dahil sa posibleng trombosis ng vascular anastomoses kapag inaalis ang hypocoagulation, at sa kabilang banda, dahil sa pagtaas ng pagdurugo ng tissue at patuloy na pagdurugo kung hindi ginaganap ang neutralisasyon. Ang isang tagapagpahiwatig na maaaring ituring na katanggap-tanggap sa oras ng pagkumpleto ng mga vascular anastomoses ay APTT na katumbas ng 130-140 seg. Sa mga tagapagpahiwatig na ito, ang sodium heparin ay hindi ginagamit. Kasabay nito, ang aktibong pagbubuhos ng FFP (7-8 ml / kg / h) ay ginaganap, ang mga inhibitor ng protease (aprotinin), a-aminocaproic acid ay ginagamit. Ang patuloy na pagsubaybay sa katayuan ng coagulation ay tila napakahalaga, dahil maaaring magkaroon ng malubhang coagulopathy sa panahon ng operasyon. Ang ilang mga coagulopathies na nangyayari sa panahon ng paglipat ng atay ay maaaring nauugnay sa hindi kanais-nais na pag-sequest ng sodium heparin at ang kasunod na pag-washout nito mula sa transplant kapag ito ay kasama sa systemic bloodstream.

Ang yugto ng postreperfusion ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng glucose (hanggang 12-20 mmol/l) at lactate (hanggang 8-19 mmol/l). Gayunpaman, sa sandaling magsimulang gumana ang graft, ang hemodynamic at metabolic stability ay unti-unting naibalik. Ang pagpapakilala ng isang malaking dami ng FFP (hanggang sa 3-4 l) at mass ng pulang selula ng dugo ay maaaring magdulot ng pagtaas sa konsentrasyon ng citrate sa plasma, na, kasama ng nakaraang aktibong sodium bikarbonate therapy, ay maaaring maging sanhi ng metabolic alkalosis. Ang pangangailangan para sa inotropic na suporta ay karaniwang bumababa, at ang diuresis ay tumataas kahit na sa mga pasyente na may nakaraang hepatorenal syndrome, bagaman sa karamihan ng mga kaso ang pagpapasigla nito sa furosemide ay kinakailangan. Ang operasyon ay nagtatapos sa ilang paraan ng pagpapanumbalik ng pag-agos ng apdo - isang direktang anastomosis ng mga duct ng apdo ng tatanggap at ang graft o isang Roux choledochojejunostomy.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Paglipat ng atay sa mga bata

Humigit-kumulang 20% ng mga orthotopic transplant sa buong mundo ay ginagawa sa mga bata, at isang malaking bahagi ng mga tatanggap na ito ay wala pang 5 taong gulang. Ang pinakakaraniwang sanhi ng liver failure sa mga bata ay congenital biliary atresia, na sinusundan ng inborn errors ng metabolism, na kinabibilangan ng alpha-1 antitrypsin deficiency, glycogen storage disease, Wilson disease, at tyrosinemia. Pangunahing kinasasangkutan ng huling tatlong kondisyon ang mga biochemical na depekto ng mga hepatocytes at samakatuwid ay malulunasan lamang sa pamamagitan ng isang pamamaraan tulad ng paglipat ng atay.

Ang ilang aspeto ng orthotopic liver transplantation sa mga bata ay kakaiba. Halimbawa, ang mga may sakit na bata na may biliary atresia ay madalas na na-decompress ng Kasai procedure (choledocoejejunostomy) sa mga unang araw o linggo ng buhay. Ang nakaraang intestinal surgery ay maaaring makapagpalubha ng laparotomy sa panahon ng pre-procedural stage ng liver transplantation, pati na rin ang pagpapanumbalik ng apdo drainage. Napansin ng maraming mga may-akda na ang venovenous bypass ay madalas na hindi magagawa sa mga pasyente hanggang sa 20 kg, dahil ang venous overload ng mas mababang kalahati ng katawan, na kasama ng compression ng portal at inferior vena cava, ay maaaring humantong sa oliguria at mga komplikasyon sa bituka sa mga maliliit na bata ng pangkat na ito. Ang graft na masyadong malaki ay maaaring mag-sequester ng malaking bahagi ng dami ng dugo, na nagpapataas ng panganib ng labis na paglabas ng potassium pagkatapos ng reperfusion at humahantong sa matinding hypothermia.

Gayunpaman, ang aming sariling karanasan ay nagpakita ng posibilidad ng matagumpay na paglipat gamit ang veno-venous bypass sa mga bata na tumitimbang ng 10-12 kg. Mapapansin natin na ang isang partikular na problema sa maliliit na bata ay ang kawalan ng timbang sa temperatura. Bukod dito, ang temperatura ng katawan ay maaaring lumipat kapwa patungo sa hypothermia, na pinalala ng extracorporeal bypass, at patungo sa pagtaas ng temperatura sa 39° C. Sa aming opinyon, ang pinaka-epektibong paraan ng paglaban sa hypo- at hyperthermia ay ang paggamit ng mga water thermal mattress at thermal suit, na ginagawang posible na alisin ang labis na produksyon ng init o magpainit sa pasyente, depende sa mga pangyayari.

Ayon sa mga istatistika ng mundo, ang kabuuang isang taon na kaligtasan ng mga bata pagkatapos ng orthotopic liver transplantation ay 70-75%, ngunit ang mga resulta para sa mas bata (mas mababa sa 3 taon) at maliliit (mas mababa sa 12 kg) na may sakit na mga bata ay hindi masyadong kulay rosas (isang taong kaligtasan ng buhay ay 45-50%). Ang pangunahing dahilan para sa mas mababang kaligtasan ay itinuturing na ang mataas na saklaw ng hepatic artery thrombosis sa mga maliliit na bata, na, naman, ay nauugnay sa laki ng arterya at ang paggamit ng isang pinababang laki ng split liver.

Pagwawasto ng mga paglabag

Sa isang mahusay na gumaganang graft, ang mga metabolic acid, kabilang ang lactate, ay patuloy na na-metabolize, at ang systemic alkalosis na nangyayari sa huli sa operasyon ay maaaring mangailangan ng pagwawasto. Ang maingat na postoperative pulmonary care ay kinakailangan dahil ang mga komplikasyon tulad ng diaphragmatic injury, nosocomial pneumonia, at RDS na may malawakang pagsasalin ng dugo ay maaaring mangyari. Ang pangunahing pagkabigo ng graft function na ngayon ay isang medyo bihirang komplikasyon ng paglipat ng atay, posibleng dahil sa malawakang paggamit ng mga modernong preservative at mga pagpapabuti sa mga pamamaraan ng surgical at anesthetic.

Tinutukoy ng tumpak na yugto ng operasyon ang mga taktika ng mga aksyon ng anesthesiologist alinsunod sa sitwasyon ng operasyon at kondisyon ng pasyente. Ang paggamit ng mga modernong gamot - isoflurane, midazolam, myorelaxants na may extrahepatic metabolism (cisatracurium besilate) ay nagbibigay-daan upang madagdagan ang controllability ng anesthesia at matiyak ang maagang extubation ng mga pasyente.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Pag-transplant ng atay: pagtatasa ng pasyente pagkatapos ng operasyon

Ang paggamit ng mga modernong pamamaraan ng kawalan ng pakiramdam batay sa modernong anesthetics isoflurane, sevoflurane ay naging posible upang makabuluhang bawasan ang oras ng postoperative artipisyal at tinulungan na bentilasyon ng mga baga sa 2-4 na oras. Ang maagang extubation ay makabuluhang binabawasan ang bilang ng mga posibleng komplikasyon mula sa respiratory system, ngunit sa parehong oras ay nag-iiwan ng problema ng sapat at maaasahang lunas sa sakit sa postoperative period na napaka-kagyat. Para sa layuning ito, tradisyonal na ginagamit ang mga opioid - morphine, trimeperidine, tramadol, pati na rin ang ketorolac at iba pang mga gamot. Ang mga dosis ay pinili nang paisa-isa. Ang appointment ng mga immunosuppressant (prednisolone, cyclosporine) ay nagiging sanhi ng pagkakaroon ng halos pare-pareho na hypertension sa mga pasyenteng ito. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pananakit ng ulo at convulsive na kahandaan sa panahon ng maagang adaptasyon.