Shigellae

Ang dysentery ay isang nakakahawang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang pagkalasing ng katawan, pagtatae at isang tiyak na sugat ng mauhog lamad ng malaking bituka. Ito ay isa sa mga pinaka-karaniwang talamak na sakit sa bituka sa mundo. Ang dysentery ay kilala mula pa noong sinaunang panahon sa ilalim ng pangalan ng "bloody diarrhea", ngunit ang likas na katangian nito ay naging iba. Noong 1875, ibinukod ng siyentipikong Ruso na si FA Lesh ang amoeba Entamoeba histolytica mula sa isang pasyenteng may madugong pagtatae, sa sumunod na 15 taon ay naitatag ang kalayaan ng sakit na ito, kung saan nanatili ang pangalang amebiasis.

Ang mga causative agent ng dysentery proper ay isang malaking grupo ng biologically similar bacteria, na nagkakaisa sa genus Shigella. Ang causative agent ay unang natuklasan noong 1888 nina A. Chantemes at F. Vidal; noong 1891 ito ay inilarawan ni AV Grigoriev, at noong 1898 K. Shiga, gamit ang serum na nakuha mula sa isang pasyente, nakilala ang causative agent sa 34 na mga pasyente na may dysentery, sa wakas ay nagpapatunay sa etiological na papel ng bacterium na ito. Gayunpaman, sa mga kasunod na taon, natuklasan ang iba pang mga sanhi ng dysentery: noong 1900 - ni S. Flexner, noong 1915 - ni K. Sonne, noong 1917 - ni K. Stutzer at K. Schmitz, noong 1932 - ni J. Boyd, noong 1934 - ni D. Sax, noong 1943 - sa 1943.

Sa kasalukuyan, ang genus Shigella ay may kasamang higit sa 40 serotypes. Ang lahat ng mga ito ay maikli, non-motile, gram-negative na mga rod na hindi bumubuo ng mga spores o kapsula at lumalaki nang maayos sa ordinaryong nutrient media, hindi tumutubo sa medium ng gutom na may citrate o malonate bilang ang tanging mapagkukunan ng carbon; hindi bumubuo ng H2S, walang urease; negatibo ang reaksyon ng Voges-Proskauer; nag-ferment sila ng glucose at ilang iba pang carbohydrates upang bumuo ng acid na walang gas (maliban sa ilang biotypes ng Shigella flexneri: S. manchester at S. newcastle); bilang isang patakaran, hindi sila nagbuburo ng lactose (maliban sa Shigella Sonnei), adonitol, salicin at inositol, hindi nakakatunaw ng gelatin, kadalasang bumubuo ng catalase, walang lysine decarboxylase at phenylalanine deaminase. Ang nilalaman ng G + C sa DNA ay 49-53 mol %. Ang Shigella ay facultative anaerobes, ang pinakamabuting kalagayan na temperatura para sa paglago ay 37 °C, hindi sila lumalaki sa mga temperatura sa itaas 45 °C, ang pinakamainam na pH ng daluyan ay 6.7-7.2. Ang mga kolonya sa siksik na media ay bilog, matambok, translucent, sa kaso ng dissociation, magaspang na R-form na mga kolonya ay nabuo. Ang paglago sa MPB ay nasa anyo ng pare-parehong labo, ang mga magaspang na anyo ay bumubuo ng isang sediment. Ang mga bagong hiwalay na kultura ng Shigella Sonnei ay karaniwang bumubuo ng mga kolonya ng dalawang uri: maliit na bilog na matambok (phase I), malaking flat (phase II). Ang likas na katangian ng kolonya ay nakasalalay sa presensya (phase I) o kawalan (phase II) ng isang plasmid na may mm 120 MD, na tumutukoy din sa virulence ng Shigella Sonnei.

Ang internasyonal na pag-uuri ng Shigella ay batay sa kanilang mga biochemical na katangian (mannitol-non-fermenting, mannitol-fermenting, mabagal na lactose-fermenting Shigella) at ang mga tampok ng kanilang antigen structure.

Ang Shigella ay may mga O-antigen na may iba't ibang partikularidad: karaniwan sa pamilya ng Enterobacteriaceae, generic, species, grupo at partikular sa uri, pati na rin ang mga K-antigens; wala silang H-antigens.

Isinasaalang-alang lamang ng pag-uuri ang pangkat at partikular na uri ng O-antigens. Ayon sa mga tampok na ito, ang genus Shigella ay nahahati sa 4 na subgroup, o 4 na species, at may kasamang 44 na serotypes. Kasama sa subgroup A (species Shigella dysenteriae) ang shigella na hindi nagbuburo ng mannitol. Kasama sa species ang 12 serotypes (1-12). Ang bawat serotype ay may sariling tiyak na uri ng antigen; Ang mga antigenic na link sa pagitan ng mga serotype, pati na rin sa iba pang mga species ng shigella, ay mahina na ipinahayag. Kasama sa subgroup B (species Shigella flexneri) ang shigella na kadalasang nagbuburo ng mannitol. Ang Shigella ng species na ito ay may kaugnayan sa serologically sa isa't isa: naglalaman ang mga ito ng mga antigen na partikular sa uri (I-VI), kung saan nahahati sila sa mga serotype (1-6/' at mga antigen ng grupo, na matatagpuan sa iba't ibang komposisyon sa bawat serotype at kung saan ang mga serotype ay nahahati sa mga subserotypes. Bilang karagdagan, kung aling mga species ay may kasamang dalawang antigen na variant, ang mga ito ay hindi magkakaibang mga variant ng antigen - X at Y, itinakda ang mga ito. antigens. Ang Serotype S.flexneri 6 ay walang mga subserotype, ngunit nahahati ito sa 3 uri ng biochemical sa pamamagitan ng mga tampok ng pagbuburo ng glucose, mannitol at dulcitol.

Ang lipopolysaccharide antigen O sa lahat ng Shigella flexneri ay naglalaman ng grupong antigen 3, 4 bilang pangunahing pangunahing istraktura, ang synthesis nito ay kinokontrol ng isang chromosomal gene na naisalokal malapit sa kanyang-locus. Ang mga partikular na uri ng antigens I, II, IV, V at grupong antigens 6, 7, 8 ay resulta ng pagbabago ng antigens 3, 4 (glycosylation o acetylation) at tinutukoy ng mga gene ng kaukulang nagko-convert na mga prophage, ang lugar ng pagsasama kung saan matatagpuan sa lac-pro na rehiyon ng Shigella chromosome.

Ang bagong subserotype na S.flexneri 4 (IV: 7, 8), na lumitaw sa bansa noong 1980s at naging laganap, ay naiiba sa subserotypes 4a (IV;3,4) at 4b (IV:3, 4, 6), at lumitaw mula sa variant na S.flexneri Y (IV:3, 4) bilang resulta ng pag-convert ng IV nito bilang prophagization. 7, 8.

Kasama sa subgroup C (Shigella boydix species) ang shigella na karaniwang nagbuburo ng mannitol. Ang mga miyembro ng grupo ay serologically naiiba sa bawat isa. Ang mga antigenic link sa loob ng species ay mahina. Kasama sa species ang 18 serotypes (1-18), bawat isa ay may sariling pangunahing uri ng antigen.

Kasama sa subgroup D (Shigella sonnei species) ang shigella na kadalasang nagbuburo ng mannitol at may kakayahang mabagal (pagkatapos ng 24 na oras ng incubation at mas bago) sa pag-ferment ng lactose at sucrose. Ang species na S. sonnei ay may kasamang isang serotype, ngunit ang mga kolonya ng phase I at II ay may sariling mga antigen na partikular sa uri. Dalawang pamamaraan ang iminungkahi para sa intraspecific na pag-uuri ng Shigella sonnei:

• paghahati sa kanila sa 14 na biochemical na uri at subtype ayon sa kanilang kakayahang mag-ferment ng maltose, rhamnose at xylose;
• paghahati sa mga uri ng phage batay sa sensitivity sa isang hanay ng mga kaukulang phage.

Ang mga paraan ng pag-type na ito ay pangunahing may kahalagahang epidemiological. Bilang karagdagan, ang Shigella Sonnei at Shigella Flexneri ay tina-type para sa parehong layunin sa pamamagitan ng kanilang kakayahang mag-synthesize ng mga partikular na colicins (colicin genotyping) at sa kanilang pagiging sensitibo sa mga kilalang colicins (colicinotyping). Upang matukoy ang uri ng mga colicin na ginawa ni Shigella, iminungkahi nina J. Abbott at R. Shannon ang mga hanay ng mga tipikal at tagapagpahiwatig na mga strain ng Shigella, at upang matukoy ang pagiging sensitibo ng Shigella sa mga kilalang uri ng colicins, ginagamit ang Set of Reference Colicinogenic Strains ng P. Frederick.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Paglaban sa Shigella

Ang Shigella ay may medyo mataas na pagtutol sa mga kadahilanan sa kapaligiran. Nakatira sila sa tela ng koton at papel sa loob ng 0-36 araw, sa pinatuyong dumi - hanggang 4-5 na buwan, sa lupa - hanggang 3-4 na buwan, sa tubig - mula 0.5 hanggang 3 buwan, sa mga prutas at gulay - hanggang 2 linggo, sa gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas - hanggang sa ilang linggo; sa temperatura na 60 C sila ay namamatay sa loob ng 15-20 minuto. Sila ay sensitibo sa mga solusyon sa chloramine, aktibong klorin at iba pang mga disinfectant.

Pathogenicity factor ng Shigella

Ang pinakamahalagang biological na ari-arian ng shigella, na tumutukoy sa kanilang pathogenicity, ay ang kakayahang tumagos sa mga epithelial cells, dumami sa kanila at maging sanhi ng kanilang kamatayan. Maaaring matukoy ang epektong ito gamit ang isang keratoconjunctival test (pagpapakilala ng isang loop ng shigella culture (2-3 billion bacteria) sa ilalim ng lower eyelid ng guinea pig na nagiging sanhi ng pagbuo ng serous-purulent keratoconjunctivitis), gayundin sa pamamagitan ng infecting cell cultures (cytotoxic effect) o mga embryo ng manok (kanilang pagkamatay), o intranasmentally ng pulmonya. Ang pangunahing mga kadahilanan ng pathogenicity ng shigella ay maaaring nahahati sa tatlong grupo:

• mga kadahilanan na tumutukoy sa pakikipag-ugnayan sa epithelium ng mauhog lamad;
• mga kadahilanan na nagsisiguro ng paglaban sa humoral at cellular defense mechanism ng macroorganism at ang kakayahan ng shigella na magparami sa mga cell nito;
• ang kakayahang gumawa ng mga lason at nakakalason na mga produkto na nagiging sanhi ng pag-unlad ng proseso ng pathological mismo.

Kasama sa unang pangkat ang mga kadahilanan ng pagdirikit at kolonisasyon: ang kanilang papel ay ginagampanan ng pili, mga protina ng panlabas na lamad at LPS. Ang pagdirikit at kolonisasyon ay itinataguyod ng mga enzyme na sumisira sa uhog - neuraminidase, hyaluronidase, mucinase. Kasama sa pangalawang pangkat ang mga kadahilanan ng pagsalakay na nagtataguyod ng pagtagos ng shigella sa mga enterocytes at ang kanilang pagpaparami sa kanila at sa mga macrophage na may sabay-sabay na pagpapakita ng isang cytotoxic at (o) enterotoxic na epekto. Ang mga katangiang ito ay kinokontrol ng mga gene ng plasmid na may mm 140 MD (nagko-code ito para sa synthesis ng mga panlabas na protina ng lamad na nagdudulot ng pagsalakay) at mga chromosomal na gene ng shigella: kcr A (nagdudulot ng keratoconjunctivitis), cyt (responsable para sa pagkasira ng cell), pati na rin ang iba pang mga gene na hindi pa natukoy. Ang proteksyon ng shigella mula sa phagocytosis ay ibinibigay ng surface K-antigen, antigens 3,4 at lipopolysaccharide. Bilang karagdagan, ang lipid A ng shigella endotoxin ay may immunosuppressive effect: pinipigilan nito ang aktibidad ng immune memory cells.

Ang ikatlong pangkat ng mga kadahilanan ng pathogenicity ay kinabibilangan ng endotoxin at dalawang uri ng mga exotoxin na matatagpuan sa Shigella - Shiga at Shiga-like exotoxins (SLT-I at SLT-II), ang mga cytotoxic properties na kung saan ay pinaka-binibigkas sa S. dysenteriae. Ang Shiga at Shiga-like toxins ay natagpuan din sa iba pang serotypes ng S. dysenteriae; ang mga ito ay ginawa rin ng S.flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC at ilang salmonella. Ang synthesis ng mga lason na ito ay kinokontrol ng mga tox genes ng pag-convert ng mga phage. Ang mga enterotoxin ng uri ng LT ay natagpuan sa Shigella flexneri, sonnei at boydii. Ang synthesis ng LT sa kanila ay kinokontrol ng mga plasmid genes. Pinasisigla ng Enterotoxin ang aktibidad ng adenylate cyclase at responsable para sa pagbuo ng pagtatae. Ang Shiga toxin, o neurotoxin, ay hindi tumutugon sa adenylate cyclase system, ngunit may direktang cytotoxic effect. Ang Shiga at Shiga-like toxins (SLT-I at SLT-II) ay may molekular na timbang na 70 kDa at binubuo ng mga subunit A at B (ang huli ng 5 magkaparehong maliliit na subunit). Ang receptor para sa mga lason ay isang glycolipid ng lamad ng cell. Ang virulence ng Shigella sonnei ay nakasalalay din sa isang plasmid na may molecular weight na 120 MDa. Kinokontrol nito ang synthesis ng humigit-kumulang 40 polypeptides ng panlabas na lamad, pito sa mga ito ay nauugnay sa virulence. Shigella sonnei na may ganitong plasmid form phase I na mga kolonya at virulent. Ang mga kulturang nawalan ng plasmid ay bumubuo ng phase II na mga kolonya at walang virulence. Ang mga plasmid na may molecular weight na 120-140 MDa ay natagpuan sa Shigella flexneri at Boyd. Ang Shigella lipopolysaccharide ay isang malakas na endotoxin.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Post-infectious immunity

Tulad ng ipinakita ng mga obserbasyon sa mga unggoy, pagkatapos ng dysentery, nananatili ang isang malakas at medyo pangmatagalang kaligtasan sa sakit. Ito ay sanhi ng antimicrobial antibodies, antitoxins, mas mataas na aktibidad ng macrophage at T-lymphocytes. Ang lokal na kaligtasan sa sakit ng bituka mucosa, na pinagsama ng IgAs, ay gumaganap ng isang mahalagang papel. Gayunpaman, ang kaligtasan sa sakit ay partikular sa uri, at ang malakas na cross-immunity ay hindi nangyayari.

Epidemiology ng dysentery

Ang pinagmulan ng impeksyon ay mga tao lamang. Walang hayop sa kalikasan ang dumaranas ng dysentery. Sa mga eksperimentong kondisyon, ang dysentery ay maaari lamang kopyahin sa mga unggoy. Ang paraan ng impeksyon ay fecal-oral. Ang mga ruta ng paghahatid ay tubig (nakararami para sa Shigella flexneri), pagkain, na may gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas na gumaganap ng isang partikular na mahalagang papel (ang nangingibabaw na ruta ng impeksyon para sa Shigella sonnei), at contact-household, lalo na para sa mga species na S. dysenteriae.

Ang isang tampok ng dysentery epidemiology ay ang pagbabago sa komposisyon ng species ng mga pathogen, pati na rin ang Sonne biotypes at Flexner serotypes sa ilang mga rehiyon. Halimbawa, hanggang sa katapusan ng 1930s, ang S. dysenteriae 1 ay umabot sa 30-40% ng lahat ng mga kaso ng dysentery, at pagkatapos ang serotype na ito ay nagsimulang mangyari nang mas kaunti at mas madalas at halos nawala. Gayunpaman, noong 1960-1980s, muling lumitaw ang S. dysenteriae sa makasaysayang arena at naging sanhi ng isang serye ng mga epidemya na humantong sa pagbuo ng tatlong hyperendemic foci nito - sa Central America, Central Africa at South Asia (India, Pakistan, Bangladesh at iba pang mga bansa). Ang mga dahilan para sa pagbabago sa komposisyon ng species ng dysentery pathogens ay malamang na nauugnay sa mga pagbabago sa kolektibong kaligtasan sa sakit at mga pagbabago sa mga katangian ng dysentery bacteria. Sa partikular, ang pagbabalik ng S. dysenteriae 1 at ang malawakang pamamahagi nito, na naging sanhi ng pagbuo ng hyperendemic foci ng dysentery, ay nauugnay sa pagkuha nito ng mga plasmids na nagdulot ng maraming paglaban sa droga at pagtaas ng virulence.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Sintomas ng dysentery

Ang incubation period ng dysentery ay 2-5 araw, minsan mas mababa sa isang araw. Ang pagbuo ng isang nakakahawang pokus sa mauhog lamad ng pababang colon (sigmoid at tumbong), kung saan ang causative agent ng dysentery ay tumagos, ay cyclical: pagdirikit, kolonisasyon, pagtagos ng shigella sa cytoplasm ng mga enterocytes, ang kanilang intracellular reproduction, pagkasira at pagtanggi ng mga epithelial cells; ang pagpapalabas ng mga pathogens sa lumen pagkatapos nito, magsisimula ang isa pang cycle - pagdirikit, kolonisasyon, atbp. Ang intensity ng mga cycle ay depende sa konsentrasyon ng mga pathogens sa parietal layer ng mucous membrane. Bilang resulta ng paulit-ulit na pag-ikot, lumalaki ang nagpapasiklab na pokus, ang mga nagresultang ulser, pagsali, dagdagan ang pagkakalantad ng dingding ng bituka, bilang isang resulta kung saan lumilitaw ang dugo, mucopurulent lumps, polymorphonuclear leukocytes sa mga feces. Ang mga cytotoxin (SLT-I at SLT-II) ay nagdudulot ng pagkasira ng cell, enterotoxin - pagtatae, endotoxin - pangkalahatang pagkalasing. Ang klinikal na larawan ng dysentery ay higit na tinutukoy ng uri ng mga exotoxin na ginawa ng pathogen, ang antas ng allergenic effect nito at ang immune status ng katawan. Gayunpaman, maraming mga isyu ng pathogenesis ng dysentery ay nananatiling hindi malinaw, lalo na: ang mga tampok ng kurso ng dysentery sa mga bata sa unang dalawang taon ng buhay, ang mga dahilan para sa paglipat ng talamak na dysentery sa talamak, ang kahalagahan ng sensitization, ang mekanismo ng lokal na kaligtasan sa sakit ng bituka mucosa, atbp. tenesmus (masakit na pulikat ng tumbong) at pangkalahatang pagkalasing. Ang likas na katangian ng dumi ay tinutukoy ng antas ng pinsala sa malaking bituka. Ang pinakamalubhang anyo ng dysentery ay sanhi ng S. dysenteriae 1, ang pinakamahina ay Sonne dysentery.

Mga diagnostic sa laboratoryo ng dysentery

Ang pangunahing pamamaraan ay bacteriological. Ang materyal para sa pag-aaral ay dumi. Ang scheme para sa paghihiwalay ng pathogen: paghahasik sa differential diagnostic Endo at Ploskirev media (kaayon sa enrichment medium na may kasunod na paghahasik sa Endo, Ploskirev media) upang ihiwalay ang mga nakahiwalay na kolonya, pagkuha ng isang purong kultura, pag-aaral ng mga biochemical na katangian nito at, isinasaalang-alang ang huli, pagkilala gamit ang polyvalent at monovalent se diagnosticra agglutinating. Ang mga sumusunod na komersyal na sera ay ginawa.

Para sa Shigella na hindi nagbuburo ng mannitol:

• hanggang S. dysenteriae 1 at 2 (polyvalent at monovalent),
• hanggang S. dysenteriae 3-7 (polyvalent at monovalent),
• hanggang S. dysenteriae 8-12 (polyvalent at monovalent).

Sa Shigella fermenting mannitol: sa tipikal na antigens ng S. flexneri I, II, III, IV, V, VI, sa grupo antigens ng S.flexneri 3, 4, 6,7,8 - polyvalent, sa antigens ng S. boydii 1-18 (polyvalent at monovalent), sa anak na antigens na Iflexner ng S. phase ng S. I-VI + S. sonnei - polyvalent.

Para sa mabilis na pagkakakilanlan ng Shigella, ang sumusunod na paraan ay inirerekomenda: isang kahina-hinalang kolonya (lactose-negative sa Endo medium) ay reseeded sa TSI (triple sugar iron) medium - isang three-sugar agar (glucose, lactose, sucrose) na may iron upang matukoy ang produksyon ng H2S; o sa isang medium na naglalaman ng glucose, lactose, sucrose, iron at urea.

Anumang organismo na sumisira sa urea pagkatapos ng 4 hanggang 6 na oras ng pagpapapisa ng itlog ay malamang na isang Proteus na organismo at maaaring hindi kasama. Ang isang organismo na gumagawa ng H,S o may urease o gumagawa ng acid sa slant (nag-ferment ng lactose o sucrose) ay maaaring hindi isama, bagama't ang mga strain na gumagawa ng H2S ay dapat na siyasatin bilang posibleng mga miyembro ng Salmonella genus. Sa lahat ng iba pang mga kaso, ang kultura na lumago sa mga media na ito ay dapat suriin at, kung ito ay nagbuburo ng glucose (pagbabago ng kulay sa hanay), ihiwalay sa purong anyo. Kasabay nito, maaari itong suriin sa isang slide agglutination test na may naaangkop na antisera sa genus Shigella. Kung kinakailangan, ang iba pang mga biochemical test ay isinasagawa upang mapatunayan na kabilang sa genus Shigella, at pinag-aaralan din ang motility.

Ang mga sumusunod na pamamaraan ay maaaring gamitin upang makita ang mga antigen sa dugo (kabilang sa CIC), ihi at dumi: RPGA, RSK, reaksyon ng coagglutination (sa ihi at dumi), IFM, RAGA (sa serum ng dugo). Ang mga pamamaraan na ito ay lubos na epektibo, tiyak at angkop para sa maagang pagsusuri.

Para sa serological diagnostics ang mga sumusunod ay maaaring gamitin: RPGA na may kaukulang erythrocyte diagnosticums, immunofluorescence method (sa hindi direktang pagbabago), Coombs method (determination of the titer of incomplete antibodies). Ang isang allergic test na may dysenterin (isang solusyon ng mga fraction ng protina ng shigella flexneri at sonnei) ay mayroon ding diagnostic na halaga. Ang reaksyon ay isinasaalang-alang pagkatapos ng 24 na oras. Ito ay itinuturing na positibo sa pagkakaroon ng hyperemia at isang infiltrate na may diameter na 10-20 mm.

Paggamot ng dysentery

Ang pangunahing pansin ay binabayaran sa pagpapanumbalik ng normal na metabolismo ng tubig-asin, makatuwirang nutrisyon, detoxification, makatuwirang antibiotic therapy (isinasaalang-alang ang sensitivity ng pathogen sa antibiotics). Ang isang magandang epekto ay ibinibigay sa pamamagitan ng maagang paggamit ng polyvalent dysentery bacteriophage, lalo na ang mga tablet na may pectin coating, na nagpoprotekta sa phage mula sa pagkilos ng HCl gastric juice; sa maliit na bituka, ang pectin ay natutunaw, ang mga phage ay inilabas at nagpapakita ng kanilang epekto. Para sa mga layunin ng prophylactic, ang phage ay dapat ibigay ng hindi bababa sa isang beses bawat tatlong araw (ang panahon ng kaligtasan nito sa bituka).

Tukoy na pag-iwas sa dysentery

Ang iba't ibang mga bakuna ay ginamit upang lumikha ng artipisyal na kaligtasan sa sakit laban sa dysentery: mula sa napatay na bakterya, kemikal, alkohol, ngunit lahat ng mga ito ay naging hindi epektibo at hindi na ipinagpatuloy. Ang mga bakuna laban sa dysentery ng Flexner ay nilikha mula sa live (mutant, streptomycin-dependent) Shigella Flexneri; ribosomal na mga bakuna, ngunit hindi rin sila nakahanap ng malawak na aplikasyon. Samakatuwid, ang problema ng tiyak na pag-iwas sa dysentery ay nananatiling hindi nalutas. Ang pangunahing paraan upang labanan ang dysentery ay upang mapabuti ang supply ng tubig at sistema ng alkantarilya, tiyakin ang mahigpit na sanitary at hygienic na kondisyon sa mga negosyo ng pagkain, lalo na ang industriya ng pagawaan ng gatas, sa mga institusyon ng mga bata, pampublikong lugar at sa pagpapanatili ng personal na kalinisan.