^

Kalusugan

A
A
A

Syndrome ng mabilis na pagkabulok ng isang tumor

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang syndrome ng mabilis na pagkabulok ng tumor (CABP), o tumor-lysis syndrome (TLS) ay nangyayari sa mabilis na pagkamatay ng isang malaking masa ng mga selulang tumor.

Mga sanhi ng sindrom ng mabilis na pagkabulok ng tumor

Kadalasan, ang mga SBR ay sinusunod sa simula ng cytostatic therapy sa mga pasyente:

  • na may talamak at talamak na lymphoblastic leukemia at lymphomas (Berkit's lymphoma),
  • na may iba pang mga tumor na sensitibo sa chemotherapeutic, biotherapeutic at radiotherapy,
  • kung minsan ang sindrom ng mabilis na pagkasira ng tumor ay bumubuo ng spontaneously, kahit na bago ang simula ng paggamot ng anticancer (Burkitt's lymphoma).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ang mekanismo ng pag-unlad ng tumor-lysis syndrome

Matinding metabolic disorder mangyari dahil sa ang pagkawasak ng mga cell lamad ng mga cell tumor at pagpasok ng microvasculature intracellular electrolyte (potasa pospeyt) at mga produkto ng metabolismo (sa partikular purine metabolismo - urik acid) sa isang rate ng makabuluhang mas mataas kaysa sa kanilang mga plasma clearance.

Mga sintomas ng sindrom ng mabilis na pagkabulok ng isang tumor

Ang mga sintomas ng REDD ay nag-iiba:

  • Ang panandaliang tonic na kombulsyon at antok dahil sa hyperphosphatemia at pangalawang hypocalcemia.
  • "Subclinical" arrhythmias.
  • Ang OPN ay nauugnay sa hyperuricemia (uric acid o urate nephropathy) at / o hyperphosphatemia (phosphate nephropathy). Sa parehong mga kaso, ang mga bato tubules ay lalo na apektado. Tumaas na panganib ng pagbuo ng talamak ng bato kabiguan sa mga pasyente na may naunang kapansanan bato (nephrotoxic chemotherapy, talamak bato kabiguan ng anumang dahilan) at / o naitama bago ang simula ng chemotherapy, metabolic acidosis at dehydration.
  • Matinding paghinga sa paghinga.
  • Itigil ang aktibidad ng puso dahil sa nakamamatay na arrhythmia o hyperkalemia.

Paggamot ng sindrom ng mabilis na pagkabulok ng tumor

Ang paggamot ng REDD ay binubuo ng malusog na hydration at pagwawasto ng mga karamdaman ng elektrolit, gamit ang aluminum hydroxide, diuretics, GF at iba pang pamamaraan ng paggamot.

  • Ang aluminyo haydroksayd ay ginagamit sa loob upang makagapos ng mga phosphate
  • Ang konserbatibong paggamot ng hyperkalemia ay upang mapanatili ang isang mataas na diuresis, hydration at pagwawasto ng negatibong acidosis.
  • Pagwawasto ng hypocalcemia (pangalawang sa hyperphosphatemia) ay isinasagawa lamang kapag ang mga sintomas nito at matinding pag-iingat na ito ay dahil sa isang mataas na panganib ng pagbuo ng mga hindi matutunaw kaltsyum pospeyt at soft tissue pagsasakaltsiyum sa calcium-pospeyt produkto ng higit sa 4.25 mmol 2 / l 2.
  • Ng isang epektibong at medyo mabilis na pagwawasto ng metabolic disorder ay posible sa panahon ng bato kapalit therapy (DG o HF), oras na ito gamit ang isang karaniwang recipe at substituata dialysate. Ang layunin ng DG / GF - pag-aalis ng phosphates at urik acid. Upang maisakatuparan ang pamamaraan, kinakailangan upang piliin ang filter at tagal nang naaayon. Absolute indications para sa emergency DG (o HF) mailap konserbatibo paggamot hyperuricemia (urik acid antas sa itaas 10 mg / dl), hyperkalemia (potassium serum itaas 6.5 mmol / L), hyperphosphatemia, bato pagkabigo mabigat na-aresto dahil urate nephropathy sa Throw invertible .

Paano maiwasan ang sindrom ng mabilis na pagkabulok ng tumor?

Pag-iwas syndrome mabilis na paghiwalay ng tumor ay hindi mahusay na binuo at matrabaho, layunin nito - ang pag-iwas sa kabiguan ng bato (pagbaba ng produksyon ng urik acid ay hindi bato pospeyt nagbubuklod) at dagdagan ang bato tae ng potasa phosphates at urates. Preventive mga panukala ay kailangan para sa mga pasyente na may isang malaking masa ng tumor tissue at ang inaasahang mabilis na cytolysis. Plasma biochemical marker sunud cytolysis (potasa, pospeyt, kaltsyum, urik acid, lactate dehydrogenase) sa mga pasyente na may mataas na panganib ng Throw kanais-nais upang siyasatin 2-3 beses sa isang araw para sa hindi bababa sa 2 araw pagkatapos ng simula ng cytostatic therapy. Para sa pag-iwas sa mga display mabilis na paghiwalay tumor syndrome ugat isotonic solusyon, at sosa karbonat, reception diuretics, allopurinol, rasburikazy.

Hydration isotonic o hypotonic fluids (0.9% sosa klorido solusyon, ni Ringer solusyon) sa isang pang araw-araw na halaga ng 3000 ML / m 2 (200-250 ml / h) magsisimula ng ilang oras bago ang pangangasiwa ng cytostatics. Ang Diuresis ay karaniwang nagdaragdag bilang tugon sa pag-load ng tubig-asin, at pagkatapos ng 2-4 h ang rate ng diuresis ay katumbas ng rate ng pagbubuhos.

Sa pamamagitan ng matinding fluid retention, ang mga mababang dosis ng loop diuretics (furosemide) o acetazolamide (diacarb) sa isang dosis ng 5 mg / kg kada araw ay ginagamit.

Pigilan ang urate nephropathy Maaari, nang pinapanatili ang ihi alkalina reaksyon (ph> 7) sa pamamagitan ng intravenous administrasyon ng sosa karbonato (kadalasan sa isang dosis ng 100-150 milliequivalents bawat litro pagbubuhos solusyon). Gayunman, alkalina ihi nagpapalaganap ng pagbuo ng tubules sa hindi matutunaw asin (kaltsyum pospeyt), kaya na pagkatapos ng simula ng chemotherapy pangangasiwa ng sosa karbonato ay dapat na limitado lamang sa mga kaso ng decompensated non-gas acidosis.

Allopurinol inhibits ang enzyme xanthine oxidase at pinipigilan ang conversion ng xanthine sa uric acid, prescribers bago cytostatic therapy (kung maaari, para sa 1-2 araw), allopurinol reception ay dapat na patuloy na at pagkatapos ng chemotherapy hanggang sa normalisasyon ng antas ng urik acid (500 mg / m 2 sa bawat araw para sa 1-2 araw bago at sa panahon ng unang 3 araw ng chemotherapy sa mga sumusunod na araw sa 200 mg / m 2 bawat araw). Sa bihirang mga kaso (na kabiguan ng bato), ang paggamit ng allopurinol giperksantinurii kumplikado sa pamamagitan ng ang pag-unlad ng nephropathy at xanthine. Xanthine tatlong beses mas mababa natutunaw kaysa sa uric acid at precipitated kahit na sa alkalina ihi.

Ang pananaw sa pag-iwas sa urate nephropathy sa RAF ay itinuturing na isang bagong drug rasburikazu (modified recombinant uricase). Ang intravenous administration ng mga droga ay humantong sa isang mabilis na pagsunog ng pagkain sa katawan ng uric acid sa isang mas matutunaw allantoin, ang huli ay excreted sa ihi. Ito ay ipinapalagay na rasburikaza ay tumutulong sa ibuwag urik acid ba ay kristal at resolution na binuo ng bato kabiguan sa syndrome mabilis na paghiwalay ng tumor, ang mga resulta ng mga kaugnay na pag-aaral ay hindi nai-publish.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.