Talamak na duodenitis: pathogenesis

Pathogenesis ng pangalawang talamak na duodenitis

Ang pathogenesis ng pangunahing talamak duodenitis ay hindi lubos na kilala. Ipinagpapalagay nito ang papel ng mga immune mechanism, mga paglabag sa neurohumoral regulasyon ng function ng duodenum, ang direktang epekto ng etiological na mga kadahilanan sa mucosa ng duodenum.

Pathogenesis ng pangalawang talamak na duodenitis

Ang isa sa mga pangunahing etiological na kadahilanan ng pangalawang talamak duodenitis ay ang Helicobacter pylori infection. Ang talamak na duodenitis ay bubuo, bilang isang patakaran, laban sa isang background ng talamak Helicobacter pylori at metaplasia ng gastric epithelium sa duodenum. H. Pylori colonizes lugar ng metaplastic ng o ukol sa sikmura epithelium sa duodenum at nagiging sanhi ng isang nagpapasiklab na proseso. Ang mga sentro ng metaplastic epithelium ay madaling napinsala sa pamamagitan ng mga nilalaman ng acidic na o ukol sa sikmura, at ang mga erosyon ay bumubuo sa mga lugar ng metaplasia. Ang duodenitis na dulot ng H. Pylori, bilang isang patakaran, ay naisalokal sa bombilya ng duodenum. May mga gastric ulser pangalawang talamak duodenitis dahil sa damaging epekto ng agresibo acid-peptic factor at H. Pylori sa mucosa ng duodenum. Sa talamak na hepatitis at talamak na pancreatitis, ang pag-unlad ng talamak na duodenitis ay dahil sa nadagdagan na pagsipsip ng pancreatic enzymes; pagbaba sa pagtatago ng mga bicarbonates, na nag-aambag sa pag-aasido ng mga nilalaman ng duodenal at ang pagkilos ng mga agresibong mga kadahilanan ng o ukol sa sikmura juice; nabawasan ang paglaban ng mucosa ng duodenum; sa mga sakit ng baga at cardiovascular system, ang pagpapaunlad ng talamak na duodenitis ay na-promote ng hypoxia ng mucosa ng duodenum. Sa talamak na pagkabigo ng bato, ang pagpapaunlad ng talamak na duodenitis ay dahil sa pagpapalabas sa pamamagitan ng mucosa ng duodenum ng nakakalason na mga produkto ng nitrogen metabolism.

Sa pag-unlad ng talamak na duodenitis sa mga sakit ng ducts ng apdo, isang mahalagang papel ang nilalaro ng bituka microflora. Ang kadahilanan na ito ay gumaganap ng isang partikular na mahalagang papel sa ng o ukol sa sakit na Achilles. Sa ganitong mga kondisyon, ang dysbiosis ay madali upang bumuo; Ang mga proximal na bahagi ng maliit na bituka, kabilang ang 12-colon, ay naninirahan sa di-pangkaraniwang mga kagawaran ng bacterial flora.

Depende sa likas na katangian ng mga pagbabago sa morphological, ang duodenitis ay ibabaw, nagkakalat, atrophic at erosive.

Kapag ang ibabaw duodenitis minarkahan degenerative pagbabago sa ibabaw epithelium (pagyupi at prismatik epithelium vacuolation), stromal edema, lymphocytic at plazmotsitarnaya cellular paglusot.

Sa talamak na talamak duodenitis, ang mga pagbabago na inilarawan sa itaas ay mas malinaw. Na may mababaw at nagkakalat na duodenitis, ang hyperplasia at hypersecretion ng mababaw na epithelium ay sinusunod, isang pagtaas sa bilang ng mga selula ng goblet, at isang pagtaas sa kanilang function ng pagtatago. Ang mga pagbabagong ito ay dapat isaalang-alang bilang kompensasyon-adaptive bilang tugon sa impluwensiya ng mga agresibong mga kadahilanan na makapinsala sa mucosa ng duodenum.

Sa isang atrophic talamak duodenitis, ang mauhog lamad ay atrophied, thinned, ang villi ay pipi.

Sa erosive duodenitis, lumilitaw ang single o multiple erosions sa mucosa ng duodenum.

Depende sa lawak ng nagpapasiklab proseso sa duodenum 12 naglalabas nagkakalat ng duodenitis (kabuuan) at mga lokal na (limitado) na kung saan ang proximal duodenitis (bulbit), papillitis (pamamaga ng papilla ng duodenum 12), malayo sa gitna duodenitis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],