Talamak na duodenitis - Pathogenesis

Pathogenesis ng pangalawang talamak na duodenitis

Ang pathogenesis ng pangunahing talamak na duodenitis ay hindi ganap na kilala. Ang papel na ginagampanan ng mga mekanismo ng immune, mga karamdaman ng neurohumoral na regulasyon ng duodenal function, at ang direktang impluwensya ng etiological na mga kadahilanan sa mauhog lamad ng duodenum ay ipinapalagay.

Pathogenesis ng pangalawang talamak na duodenitis

Ang isa sa mga pangunahing etiologic na kadahilanan ng pangalawang talamak na duodenitis ay impeksyon sa Helicobacter. Ang talamak na duodenitis ay karaniwang bubuo laban sa background ng talamak na Helicobacter gastritis at metaplasia ng gastric epithelium sa duodenum. H. pylori colonizes mga lugar ng metaplastic gastric epithelium sa duodenum at nagiging sanhi ng isang nagpapasiklab na proseso. Ang foci ng metaplastic epithelium ay madaling masira ng acidic na mga nilalaman ng gastric, at ang mga erosyon ay nabubuo sa mga lugar ng metaplasia. Ang duodenitis na sanhi ng H. pylori ay karaniwang naisalokal sa bulb ng duodenum. Sa gastric ulcer, ang pangalawang talamak na duodenitis ay bubuo bilang isang resulta ng nakakapinsalang epekto ng agresibong acid-peptic factor at H. pylori sa mauhog lamad ng duodenum. Sa talamak na hepatitis at talamak na pancreatitis, ang pagbuo ng talamak na duodenitis ay sanhi ng pagtaas ng pagsipsip ng mga pancreatic enzymes; nabawasan ang pagtatago ng bicarbonates, na nag-aambag sa pag-aasido ng mga nilalaman ng duodenal at ang pagkilos ng mga agresibong kadahilanan ng gastric juice; nabawasan ang paglaban ng mauhog lamad ng duodenum; sa mga sakit ng baga at cardiovascular system, ang pagbuo ng talamak na duodenitis ay pinadali ng hypoxia ng mauhog lamad ng duodenum. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang pagbuo ng talamak na duodenitis ay sanhi ng pagpapalabas ng mga nakakalason na produkto ng metabolismo ng nitrogen sa pamamagitan ng mauhog lamad ng duodenum.

Ang bituka microflora ay may mahalagang papel sa pagbuo ng talamak na duodenitis sa mga sakit ng biliary tract. Ang kadahilanan na ito ay gumaganap ng isang partikular na malaking papel sa gastric achylia. Ang dysbacteriosis ay madaling bubuo sa ilalim ng mga kondisyong ito; ang mga proximal na seksyon ng maliit na bituka, kabilang ang duodenum, ay napupuno ng bacterial flora na hindi karaniwan para sa mga seksyong ito.

Depende sa likas na katangian ng mga pagbabago sa morphological, ang duodenitis ay inuri bilang mababaw, nagkakalat, atrophic at erosive.

Sa mababaw na duodenitis, ang mga dystrophic na pagbabago sa mababaw na epithelium (pag-flatte at vacuolization ng prismatic epithelium), stromal edema, lymphocytic at plasmacytic cell infiltration ay sinusunod.

Sa nagkakalat na talamak na duodenitis, ang mga pagbabagong inilarawan sa itaas ay ipinahayag nang mas makabuluhan. Sa mababaw at nagkakalat na duodenitis, hyperplasia at hypersecretion ng mababaw na epithelium, isang pagtaas sa bilang ng mga cell ng goblet, at isang pagtaas sa kanilang secretory function ay sinusunod. Ang mga ipinahiwatig na pagbabago ay dapat isaalang-alang bilang compensatory-adaptive bilang tugon sa epekto ng mga agresibong kadahilanan na pumipinsala sa mauhog lamad ng duodenum.

Sa atrophic chronicduodenitis, ang mauhog lamad ay atrophied, thinned, at ang villi nito ay pipi.

Sa erosive duodenitis, lumilitaw ang isa o maraming erosions sa mauhog lamad ng duodenum.

Depende sa lawak ng proseso ng pamamaga sa duodenum, ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng diffuse (kabuuan) at lokal (limitadong) duodenitis, na kinabibilangan ng proximal duodenitis (bulbite), papillitis (pamamaga ng major papilla ng duodenum), at distal duodenitis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]