Talamak na rhinitis (talamak na runny nose) - Mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng talamak na rhinitis

Bilang isang patakaran, ang paglitaw ng talamak na rhinitis ay nauugnay sa mga circulatory at trophic disorder sa mauhog lamad ng ilong lukab, na maaaring sanhi ng mga kadahilanan tulad ng madalas na talamak na nagpapaalab na proseso sa ilong ng ilong (kabilang ang iba't ibang mga impeksyon). May negatibong epekto din ang mga nakakairita sa kapaligiran. Kaya, ang tuyo, mainit, maalikabok na hangin ay pinatuyo ang mauhog na lamad ng lukab ng ilong at pinipigilan ang pag-andar ng ciliated epithelium. Ang pangmatagalang pagkakalantad sa malamig ay humahantong sa mga pagbabago sa endocrine system (lalo na sa adrenal glands), na hindi direktang nakakaapekto sa pag-unlad ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso sa mauhog lamad ng ilong ng ilong. Ang ilang mga pang-industriya na gas at nakakalason na pabagu-bago ng isip na mga sangkap (halimbawa, mercury vapor, nitric, sulfuric acid), pati na rin ang pagkakalantad sa radiation, ay may nakakainis na nakakalason na epekto sa mauhog na lamad ng lukab ng ilong.

Ang isang makabuluhang papel sa pag-unlad ng talamak na rhinitis ay maaaring gampanan ng mga pangkalahatang sakit, tulad ng mga sakit ng cardiovascular system (halimbawa, hypertension at paggamot nito sa mga vasodilator), sakit sa bato, dysmenorrhea, madalas na coprostasis, alkoholismo, endocrine disorder, organic at functional na mga pagbabago sa nervous system, atbp.

Bilang karagdagan, ang mahahalagang etiologic na kadahilanan ng talamak na rhinitis ay mga lokal na proseso sa lukab ng ilong, paranasal sinuses at pharynx. Ang pagpapaliit o pagbara ng choanae ng adenoids ay nakakatulong sa pag-unlad ng stasis at edema, na humahantong naman sa pagtaas ng pagtatago ng uhog at paglaki ng kontaminasyon ng bacterial. Ang purulent discharge sa panahon ng sinusitis ay nakakahawa sa lukab ng ilong. Ang paglabag sa mga normal na anatomical na relasyon sa lukab ng ilong, halimbawa, na may deviated nasal septum, ay humahantong sa unilateral hypertrophy ng nasal turbinates. Ang mga hereditary predisposition, malformations at depekto ng ilong, mga pinsala, parehong domestic at surgical (sobrang radikal o paulit-ulit na surgical intervention sa nasal cavity) ay maaaring mahalaga. Ang isang banyagang katawan sa lukab ng ilong, talamak na tonsilitis at pangmatagalang paggamit ng mga patak ng vasoconstrictor ay nakakatulong sa pagbuo ng talamak na pamamaga ng lukab ng ilong.

Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng talamak na rhinitis ay nilalaro ng mga kondisyon ng nutrisyon, tulad ng monotonous na pagkain, kakulangan ng mga bitamina (lalo na ang grupo B), kakulangan ng mga sangkap ng yodo sa tubig, atbp.

Pathogenesis ng talamak na rhinitis

Ang pinagsamang epekto ng ilang exogenous at endogenous na mga salik sa iba't ibang yugto ng panahon ay maaaring maging sanhi ng paglitaw ng isa o ibang anyo ng talamak na rhinitis. Kaya, ang mineral at metal na alikabok ay nakakapinsala sa mauhog lamad, at ang harina, tisa at iba pang mga uri ng alikabok ay nagdudulot ng pagkamatay ng cilia ng ciliated epithelium, at sa gayon ay nag-aambag sa paglitaw ng metaplasia nito, pagkagambala sa pag-agos mula sa mauhog na glandula at mga selula ng kopa. Ang mga akumulasyon ng alikabok sa mga daanan ng ilong ay maaaring magsemento at bumuo ng mga bato sa ilong (rhinoliths). Ang mga singaw at gas ng iba't ibang mga sangkap ay may kemikal na epekto sa mucosa ng ilong, na nagiging sanhi ng talamak at pagkatapos ay talamak na pamamaga.

Ang iba't ibang anyo ng talamak na rhinitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng kanilang likas na mga pagbabago sa pathomorphological sa lukab ng ilong.

Sa talamak na catarrhal rhinitis, ang mga pagbabago sa pathomorphological ay ipinahayag nang hindi gaanong mahalaga. Ang pinaka-binibigkas na mga pagbabago ay nangyayari sa mga layer ng epithelial at subepithelial. Ang integumentary epithelium ay nagiging mas payat, sa mga lugar na metaplasia ng ciliated columnar epithelium sa flat epithelium ay sinusunod. Sa ilang lugar, maaaring wala ang epithelial cover. Ang bilang ng mga goblet cell ay tumataas. Sa subepithelial layer, ang binibigkas na tissue infiltration ay sinusunod, pangunahin ng mga lymphocytes at neutrophils. Ang mga mucous subepithelial gland ay dilat dahil sa pagtatago na naipon sa kanila. Ang synchronicity sa pagkilos ng secretory glands ay nawawala. Ang partikular na binibigkas na paglusot ng mga elemento ng lymphoid ay sinusunod sa paligid ng mga mucous glandula. Maaaring hindi nagkakalat ang nagpapasiklab na paglusot, ngunit nakatutok. Sa mahabang kurso ng rhinitis, ang sclerosis ay bubuo sa subepithelial layer. Ang ibabaw ng mauhog lamad ay natatakpan ng exudate, na binubuo ng pagtatago ng mga mucous at goblet glands at leukocytes. Ang bilang ng mga leukocytes sa exudate ay nag-iiba depende sa kalubhaan ng mga nagpapaalab na phenomena.

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa talamak na hypertrophic rhinitis ay higit na nakasalalay sa anyo ng sakit. Ang isang proliferative na proseso ay sinusunod sa lahat ng mga lugar ng mauhog lamad. Ang epithelial cover ay diffusely thickened, hyperplastic sa mga lugar, at ang basement membrane ay thickened. Ang lymphoid, neutrophilic, at plasma cell infiltration ay pinaka-binibigkas sa mga glandula at mga sisidlan. Ang proseso ng fibroblastic ay nagsisimula sa mga glandula at subepithelial layer, pagkatapos ay umaabot sa vascular layer. Ang fibrous tissue ay maaaring i-compress ang cavernous plexuses ng turbinates o i-promote ang kanilang pagpapalawak at bagong vessel formation. Ang compression ng excretory ducts ng mga glandula ay humahantong sa pagbuo ng mga cyst. Minsan ang bone hyperplasia ng mga turbinate ay sinusunod. Sa polypoid form ng hypertrophy, ang pamamaga ng mauhog lamad ay mas malinaw, sa papillomatous hypertrophy, ang mga pagbabago ay sinusunod sa epithelial layer, ang mga hyperplastic na layer ng epithelium ay nahuhulog sa ilang mga lugar, habang ang fibrosis ng mga lugar na ito ay makabuluhang ipinahayag. Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa hindi tiyak na talamak na atrophic rhinitis ay sinusunod sa mauhog lamad. Sa kasong ito, kasama ang atrophic, ang isang ganap na normal na mucous membrane ay napansin. Ang pinakamalaking pagbabago ay nabanggit sa epithelial layer: walang mucus sa ibabaw ng mucous membrane, nawawala ang mga cell ng goblet, ang cylindrical epithelium ay nawawala ang cilia, metaplasizes sa isang multilayered squamous epithelium. Sa mga huling yugto, ang mga nagpapaalab na infiltrate ay nangyayari sa subepithelial layer, mga pagbabago sa mauhog na glandula at mga daluyan ng dugo.

Sa vasomotor rhinitis (neurovegetative form), ang mapagpasyang papel sa pathogenesis ay nilalaro sa pamamagitan ng pagkagambala ng mga mekanismo ng nerbiyos na tumutukoy sa normal na pisyolohiya ng ilong, bilang isang resulta kung saan ang mga ordinaryong irritants ay nagdudulot ng hyperergic reactions ng mucous membrane. Sa ganitong anyo ng rhinitis, walang mga tiyak na pagbabago ang sinusunod sa mauhog lamad ng ilong. Ang lining epithelium ay pinalapot, ang bilang ng mga cell ng goblet ay makabuluhang nadagdagan. Ang fibering at edema ng pinagbabatayan na layer ay sinusunod. Ang reaksyon ng cellular ay mahina na ipinahayag at kinakatawan ng lymphoid, neutrophilic, plasma cells at foci ng macrophage. Ang mga cavernous vessel ay dilat. Sa mahabang kurso ng sakit, lumilitaw ang mga palatandaan na katangian ng hypertrophic rhinitis (collatenosis ng interstitial tissue).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]