Mga ulser sa talamak at stress

Ang talamak o stress ulceration ng mauhog lamad ng gastrointestinal tract ay isang karaniwang komplikasyon sa mga biktima na may mga paso, malubhang pinsala, at sa mga nasugatan ng mga sugat ng baril.

Ang mga komplikasyon na ito ay madalas na nangyayari lalo na sa mga pasyente at mga biktima na may malubhang cardiovascular, respiratory, hepatic at renal failure, pati na rin sa pagbuo ng purulent-septic na komplikasyon. Ang mga talamak na pagguho at ulser ng gastrointestinal tract ay kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo o pagbubutas. Ang saklaw ng stress ulcers ng tiyan at duodenum sa mga pasyente pagkatapos ng mga pinsala ay 27%, sa mga pasyente na may mekanikal na trauma - 67%. Ang kabuuang saklaw ng mga ulser sa stress ay 58%. Ang mga stress ulcer ay kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo sa 33% ng mga nasugatang pasyente, sa 36% ng mga biktima na may mekanikal na trauma. Ang kabuuang dami ng namamatay para sa mga kumplikadong talamak na pagguho at mga ulser ng digestive tract ay nananatiling napakataas at, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay umaabot mula 35 hanggang 95%.

Ang isang tampok na katangian ng mga sugat na ito ay mabilis silang bumangon at sa karamihan ng mga kaso ay gumaling na may kanais-nais na kurso ng pinagbabatayan na proseso ng pathological at normalisasyon ng pangkalahatang kondisyon ng pasyente sa loob ng maikling panahon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Paano nagkakaroon ng stress ulcers?

Hanggang kamakailan, pinaniniwalaan na ang mga ulser sa stress ay pangunahing nakakaapekto sa tiyan at, mas madalas, ang duodenum. Gayunpaman, sa katotohanan, nangyayari ang mga ito sa lahat ng bahagi ng tubo ng bituka. Bukod dito, ang bawat seksyon ng gastrointestinal tract ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga nakakapinsalang ahente.

Ang mga proximal na seksyon ng gastrointestinal tract (tiyan at duodenum) ay madalas na apektado. Una, halos lahat ng mga agresibong kadahilanan ay kumikilos sa mauhog lamad dito - hydrochloric acid, proteolytic enzymes, mga nilalaman ng bituka sa panahon ng antiperistalsis at reflux, microorganism sa panahon ng achlorhydria, lysosomal enzymes sa panahon ng paglala ng mga proseso ng autolytic, ischemia ng mauhog lamad at pagsasala ng basura sa pamamagitan nito. Kaya, ang bilang ng mga agresibong ahente na pumipinsala sa mauhog lamad sa mga seksyong ito ay pinakamataas. Pangalawa, ang isang mahalagang punto ay na sa mga tuntunin ng husay ang mga salik na ito ng pagsalakay ay makabuluhang lumampas sa mga kumikilos sa ibang bahagi ng digestive tract. Sa maliit at lalo na sa malaking bituka, ang pagkain ay nahahati na sa mga bahagi nito, na dumaan sa mekanikal at kemikal na pagproseso. Samakatuwid, sa distal na direksyon sa kahabaan ng bituka tube, ang intensity ng "mapanirang" pwersa ay bumababa, at ang chyme ay nagiging mas inangkop sa kapaligiran ng katawan.

Sa mga biktima na may maramihang at pinagsamang trauma na kumplikado ng pagkabigla, mayroong isang kapansin-pansing kakulangan sa enerhiya, dahil sa kung saan ang "emergency reserve" ng katawan ng enerhiya - glucose - ay naubos. Ang pagpapakilos nito mula sa liver depot ay nangyayari nang napakabilis at ang hyperglycemia ay sinusunod sa loob ng ilang oras pagkatapos ng trauma o pinsala.

Kasunod nito, laban sa background ng gutom sa enerhiya, ang mga matalim na pagbabagu-bago sa mga antas ng glucose sa dugo ay sinusunod (ang mga intravenous infusions ay gumaganap ng isang tiyak na papel dito), na isang stimulating factor para sa nuclei ng vagus nerve, na humahantong sa isang pagtaas sa acidic gastric secretion at isang pagtaas sa digestive capacity ng gastric juice. Sa ilalim ng mga kondisyon ng stress, ang mekanismong ito ay maaaring maging sanhi ng paglaganap ng mga agresibong salik sa mga proteksiyon na salik, ibig sabihin ay ulcerogenic.

Ang matinding trauma, pati na rin ang endogenous intoxication, ay humantong sa dysfunction ng adrenal cortex, na humahantong naman sa pagtaas ng pagtatago ng glucocorticoid hormones. Ang pagiging angkop ng "paglabas" ng mga glucocorticoid hormones sa daluyan ng dugo ay upang patatagin ang mga parameter ng hemodynamic. Ngunit may isa pang panig sa pagkilos ng mga hormone na ito, na binubuo sa pagpapasigla ng mga nerbiyos ng vagus, pag-loosening ng gastric mucosa at pagbabawas ng produksyon ng mucopolysaccharide. Ang sitwasyong inilarawan sa itaas ay sinusunod - ang pagpapasigla ng kapasidad ng pagtunaw ng tiyan ay nangyayari na may pinababang paglaban ng mucosa.

Sa unang 8-10 araw pagkatapos ng isang malubhang pinsala, ang isang pagtaas sa pagtatago ng gastric acid ay sinusunod, na may pinakamataas na bilang sa ikatlong araw, na maaaring ituring bilang reaksyon ng katawan sa stress.

Sa agarang panahon pagkatapos ng pinsala, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa pH, at ang "tugatog" ng kaasiman ay tumutugma sa pinaka-malamang na oras ng pagbuo ng ulser. Kasunod nito, simula sa ikalawang linggo pagkatapos ng pinsala, bumababa ang antas ng acidic gastric secretion indicator.

Sa unang 24 na oras pagkatapos ng pinsala, ang rate ng intragastric proteolysis ay tumataas nang malaki. Sa mga pasyente na may hindi kumplikadong mga ulser sa stress at sa mga pasyente na ang mga ulser ay kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo, ang mga indeks ng acid-peptic aggression ng tiyan ay makabuluhang mas mataas kaysa sa kaukulang average na mga indeks. Ang mga datos na ito ay nagpapahiwatig na sa mga biktima na may pagkabigla sa mga unang oras at araw pagkatapos ng pinsala, ang pagtaas ng acidic gastric secretion at intragastric proteolysis ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng stress ulcers ng tiyan at duodenum.

Sa panahon ng stress ulceration ng gastric at duodenal mucosa, ang isang bilang ng mga proteolytic enzymes ay isinaaktibo, ang pinakamainam na pH na umaabot mula 1.0 hanggang 5.0. Ang mataas na aktibidad ng enzymatic ay naitatag din sa pH na 6.5-7.0. Ang pinagmulan ng naturang aktibidad ay maaaring lysosomal enzymes na inilabas bilang resulta ng pagkasira ng lysosome membranes.

Ang isa sa mga sanhi ng pagkasira ng lysosomal membrane at pagpapalabas ng intracellular cathepsins sa panahon ng stress ay maaaring pag-activate ng lipid peroxidation (LPO) at labis na akumulasyon ng mga produkto nito, na humahantong sa pagbuo ng lipid peroxidation syndrome. Kasama sa sindrom na ito ang mga sangkap na nauugnay sa pathogenetically tulad ng pinsala sa mga lipid ng lamad, lipoprotein at protina, pamamaga na may kasunod na pagkasira ng mitochondria at lysosome at, bilang isang resulta, pagkamatay ng cell at lokal na pagkasira ng mucous membrane. Bilang karagdagan, ang mga radical ng oxygen ay nakikipag-ugnayan sa mga produkto ng metabolismo ng arachidonic acid at pinasisigla ang pagbuo ng mga thromboxanes, na binabawasan ang suplay ng dugo sa gastric mucosa dahil sa vascular spasm.

Maraming mga may-akda ang nagpakita na sa ilalim ng stress, mayroong pagbaba sa katatagan ng lysosomal membranes, na sinamahan ng pagpapalabas ng lysosomal enzymes na lampas sa lysosomes sa cell cytosol, at pagkatapos ay sa tiyan lukab. Tinitiyak ng prosesong ito ang paunang pagbuo ng isang depekto sa gastric mucosa, at ang kasunod na pag-activate ng secretory protease system - ang pangwakas na pagbuo ng isang ulser.

Sa mga unang araw pagkatapos ng isang matinding pinsala, laban sa background ng stress, ang mga proseso ng lipid peroxidation ay isinaaktibo sa mga tisyu ng katawan, kabilang ang gastric mucosa, na humahantong sa pagkasira ng cellular at lysosomal membranes, ang pagpapalabas ng activated lysosomal enzymes, pati na rin ang labis na sirkulasyon sa dugo at ang presensya sa mga tisyu ng intermediate aggressive at mga radikal na aggress. 9.5 at 9.6).

Ang aktibidad ng mga proseso ng lipid peroxidation sa serum ng dugo at gastric juice ng mga biktima na may pagkabigla ay hindi pareho sa kawalan ng mga komplikasyon at sa pag-unlad ng maraming pagkabigo ng organ at talamak na ulser ng gastrointestinal tract.

Ang pagbuo ng stress o talamak na ulser ng gastrointestinal tract ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagkakaiba sa antas ng mga proseso ng LPO. Ang unang peak ng aktibidad ng LPO ay sinusunod sa unang 2-4 na araw pagkatapos ng pinsala, kapag, bilang isang panuntunan, nangyayari ang mga ulser sa stress. Ang ikalawang peak ng aktibidad ng LPO at ang pagbuo ng mga tunay na talamak na ulser ay sinusunod sa mga biktima na may malubhang komplikasyon, sa huli ay humahantong sa pagbuo ng maraming organ failure sa ika-9-17 araw pagkatapos ng pinsala.

Ang isang katulad na larawan ay sinusunod sa gastric juice. Karamihan sa mga paglabag sa systemic hemodynamics, acid-base balanse, protina at electrolyte metabolismo sa mga pasyente na may iba't ibang mga komplikasyon ay nagsisimulang umunlad 7-8 araw pagkatapos makatanggap ng pinsala, iyon ay, sa parehong oras kapag ang mga talamak na ulser ng gastrointestinal tract ay nabuo, kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo o pagbubutas.

Nasa mga unang oras pagkatapos ng pinsala, ang mga palatandaan ng talamak na lokal o kabuuang pamamaga ng mauhog lamad ng tiyan at duodenum ay napansin. Sa pagtatapos ng unang araw, lumilitaw ang edema at pag-loosening ng mauhog lamad. Pagkatapos ng 2-3 araw, ang mga tupi ay nagiging mas magaspang, mas makapal at hindi natutuwid nang maayos kapag na-insufflated ng hangin. Ang mauhog lamad ay unti-unting nagiging mas mahina at dumudugo. Ang mga submucous hemorrhages ay madalas na nakikita, kung minsan ay nakakakuha ng isang confluent character.

Pagkatapos ng 3-4 na araw, laban sa background ng isang nagpapasiklab na reaksyon ng mauhog lamad, lumilitaw ang mga pagguho ng stress ng isang linear o hugis-itlog na hugis, na, kapag pinagsama, ay bumubuo ng mga depekto ng hindi regular na hugis.

Ano ang hitsura ng mga ulser sa stress?

Ang mga ulser sa stress, na nangyayari laban sa background ng isang nagpapasiklab na reaksyon ng mauhog lamad, ay may malinaw na mga gilid, isang bilog o hugis-itlog na hugis. Ang kanilang ilalim ay karaniwang patag, na may nekrosis ng mababaw na hukay na epithelium ng isang itim na kulay, kung minsan sa kahabaan ng periphery ng ulser ay may maliwanag na gilid ng hyperemia. Kasunod nito, pagkatapos ng pagtanggi ng necrotic tissue, ang ilalim ng ulser ay nagiging maliwanag na pula at kung minsan ay dumudugo. Ang laki ng depekto ng ulser, bilang panuntunan, ay hindi lalampas sa 2 cm, bagaman kung minsan ay matatagpuan ang mga ulser na may malaking diameter.

Ang ganitong stress erosive at ulcerative lesyon ng mauhog lamad ng tiyan at duodenum ay nangyayari sa karamihan ng mga biktima. Ang antas ng pagpapahayag ng nagpapasiklab na reaksyon ay depende sa kalubhaan ng pinsala.

Ang isang iba't ibang morphological na larawan ng mauhog lamad ng gastrointestinal tract ay sinusunod sa pag-unlad ng malubhang purulent na komplikasyon. Ang mauhog lamad ng tiyan ay ischemic at atrophic. Ang mga totoong talamak na ulser ay nangyayari. Ang mga depekto sa ulser ay kadalasang malaki ang sukat at naisalokal, bilang panuntunan, sa labasan ng tiyan. Ang pamamaga ng mauhog lamad ay wala. Ang nangungunang papel sa simula ng mga talamak na ulser ay nilalaro ng mga vascular disorder, na humahantong sa ischemia at pagsugpo sa mga proteksiyon na kadahilanan ng mauhog lamad.

Ang mga karamdamang ito ay binubuo ng pagtaas ng tono ng maliliit na arterya at arterioles, plasmatic impregnation, paglaganap at desquamation ng endothelium. Ang thrombi ay madalas na napansin sa mga capillary na katabi ng hemorrhagic infarction zone. Ang muscular layer ng tiyan o bituka na dingding ay kadalasang kasangkot sa proseso ng pathological, at ang mga pagdurugo ay nangyayari sa submucosal layer. Ang desquamation at degeneration ng epithelium at madalas na focal necrosis sa mucous membrane at submucosal layer ay nangyayari. Ang isang tampok na katangian ng lahat ng mga pagbabago ay ang pamamayani ng mga dystrophic na proseso sa mga nagpapasiklab at, bilang isang resulta, isang mataas na posibilidad ng pagbubutas ng mga talamak na ulser.

Ang paglabas ng mga produktong basura (urea, bilirubin, atbp.) Sa pamamagitan ng gastric mucosa ay isang karagdagang kadahilanan na pumipinsala sa mauhog lamad.

Sa progresibong peritonitis at impeksyon sa sugat, ang mga biktima ay nagkakaroon ng enteral insufficiency syndrome, isa sa mga klinikal na pagpapakita kung saan ay mga talamak na ulser ng gastrointestinal tract. Ang paglitaw ng naturang mga ulser ay nauugnay sa dysfunction ng bituka tube at iba pang mga organo at sistema (may kapansanan sa microcirculation sa dingding ng tiyan at bituka, nadagdagan ang pagbuo ng thrombus sa mga maliliit na vessel ng gastrointestinal tract wall, agresibong epekto sa mauhog lamad ng tiyan at bituka ng urea at iba pang mga agresibong metabolic factor, atbp.). Kaya, ang pinsala sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract ay isa sa mga unang pagpapakita ng maraming pagkabigo ng organ.

Lokalisasyon ng mga ulser sa stress

Ang pagbuo ng ulser sa iba't ibang bahagi ng digestive tract ay maaaring ilarawan bilang mga sumusunod.

Sa proximal na bahagi ng tiyan, mayroong hypersecretion ng hydrochloric acid at nadagdagan ang intragastric proteolysis. Nasa yugtong ito na ang pangunahing mekanismo para sa paglitaw ng mga talamak na ulser ay ang pagtaas ng mga agresibong kadahilanan.

Sa labasan ng tiyan, ang mauhog lamad ay nakalantad sa mga kadahilanan ng acid-peptic agresyon (tulad ng sa mga proximal na seksyon nito). Bilang karagdagan, ang apdo na pumapasok sa tiyan bilang resulta ng duodenogastric reflux ay isang sapat na agresibong kadahilanan. Sa labasan ng tiyan, ang ischemia ng mauhog lamad ay may mahalagang papel sa pagbuo ng talamak na ulser. Samakatuwid, sa simula ng talamak na pagbuo ng ulser, laban sa background ng mas mataas na mga kadahilanan ng pagsalakay, ang isang pagpapahina ng mga proteksiyon na kadahilanan ay nagsisimula na maglaro ng isang mahalagang papel. Ang mga pagkasira ng mauhog lamad ay kadalasang malaki, nag-iisa, kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo, kung minsan ay pagbubutas. Bilang isang patakaran, ang mga ulser sa stress ay nangyayari, ngunit ang pagbuo ng mga talamak na ulser ay nabanggit din.

Sa duodenum, ang mga acid ng apdo, lysolecithin at pancreatic enzymes ay idinagdag sa mga agresibong kadahilanan na kumikilos sa mauhog lamad sa labasan ng tiyan. Ang mga talamak na ulser sa duodenum ay madalas na nangyayari kapag ang function ng pyloric sphincter ay may kapansanan at ang secretory function ng tiyan ay napanatili. Sa kasong ito, ang acid-peptic factor, na pinahusay ng proteolytic enzymes ng pancreas, kasama ang lahat ng kapangyarihan nito ay nahuhulog sa mauhog lamad ng duodenum, ang mga pwersang proteksiyon na kung saan ay makabuluhang humina dahil sa pagkagambala ng suplay ng dugo sa dingding nito at ang pagkagambala sa synthesis ng mucopolysaccharides. Bilang karagdagan, ang isang microbial factor ay maaaring kumilos sa duodenum. Ang mga ulser sa stress ay nangingibabaw sa mga talamak dito.

Sa maliit na bituka, ang epekto ng acid-peptic factor sa mauhog lamad nito ay minimal. Sa acid-peptic aggression, ang pancreatic enzymes lamang ang may mahalagang papel. Ang papel ng microbial factor ay nagdaragdag sa paglitaw ng pagkasira ng mauhog lamad. Ang mga karamdaman sa microcirculation sa dingding ng bituka ay medyo makabuluhan, at samakatuwid ang mga trophic disorder ng mauhog lamad ay lumalabas sa itaas sa kanilang kahalagahan. Ang mga ito ay tunay na talamak na ulser, na kung minsan ay tinatawag na trophic. Ang pangalang ito ay sumasalamin sa kakanyahan ng pagbuo ng mga ulser na ito. Ang mga talamak na ulser sa maliit na bituka ay kadalasang nag-iisa at nangyayari laban sa background ng purulent-septic na mga komplikasyon sa panahon ng pagbuo ng enteral insufficiency. Sa katunayan, ang mga talamak na ulser ay isa sa mga morphological manifestations ng enteral insufficiency. Bukod dito, ang mga tunay na talamak na ulser ng gastrointestinal tract ay madalas ding pagpapakita ng maraming pagkabigo ng organ, kadalasan ay ang mga "marker" nito. Ang mga talamak na ulser ay kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng pagbubutas ng bituka dahil sa trombosis ng mga sisidlan sa dingding nito sa antas ng microcirculatory bed. Ang mga talamak na ulser ng maliit na bituka ay napakabihirang kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo, dahil nangyayari ito sa isang ischemic wall. Ang mga ulser sa stress sa maliit na bituka ay bihirang mangyari.

Sa colon, na may pag-unlad ng maraming pagkabigo ng organ, mayroong binibigkas na ischemia ng bituka na pader, na humahantong sa isang makabuluhang pagpapahina ng mga proteksiyon na katangian ng mauhog lamad. Ang mga paglabag sa mga proteksiyon na katangian ng mauhog lamad ay pinalala ng mga metabolic disorder sa bituka ng bituka. Laban sa background na ito, ang epekto ng aktibong lysosomal enzymes sa mauhog lamad ay humahantong sa pagbuo ng lokal, madalas na solong, pagkasira ng mauhog lamad. Ang mga karagdagang kadahilanan ng pagsalakay ay mga slags (creatinine, urea, bilirubin), ang paglabas ng kung saan ay isinasagawa ng mauhog lamad ng colon, pati na rin ang labis na pathogenic microbial asosasyon vegetating sa ischemic at weakened mauhog lamad. Ang mga talamak na ulser sa colon ay isang pagpapakita din ng maraming pagkabigo ng organ, ngunit medyo bihira. Ang maramihang organ failure ay maaaring tumugon sa masinsinang therapy o umuunlad, at ang mga naturang pasyente ay kadalasang hindi nabubuhay hanggang sa pagbuo ng mga talamak na ulser sa colon.

Differential diagnosis ng stress at talamak na ulser

May mga pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng stress at talamak na ulser ng gastrointestinal tract. Ang mga ulser sa stress ay nangyayari dahil sa stress - mental, surgical, traumatic, sugat. Karaniwan itong nangyayari sa loob ng ilang oras hanggang ilang araw pagkatapos ng pagkakalantad sa mga salik ng stress. Ang mga talamak na ulser ay nangyayari sa ibang pagkakataon - simula sa 11-13 araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, operasyon, pinsala o sugat. Bilang isang patakaran, ang mga talamak na ulser ay nangyayari dahil sa pag-ubos ng mga panlaban ng katawan laban sa background ng pag-unlad ng malubhang (karaniwan ay purulent) na mga komplikasyon at maraming organ failure. Minsan sila ang unang pagpapakita ng kabiguan ng enteral.

Sa mga nagdaang taon, higit at higit na pansin ang binabayaran sa enteral insufficiency syndrome, na bubuo sa mga biktima sa malubhang kondisyon, na ang bituka na tubo ay maaaring isang uri ng reservoir ng pathogenic bacteria at isang mapagkukunan ng iba't ibang mga impeksiyon. Ang bilang at pathogenicity ng bakterya na nakapaloob sa lumen ng gastrointestinal tract ay tumaas nang malaki sa mga pasyente sa kritikal na kondisyon. Ang isang espesyal na termino ay iminungkahi upang makilala ang mga naturang kondisyon - "sepsis ng bituka". Sa ilalim ng ilang mga pangyayari, ang bakterya ay maaaring tumagos sa mucous barrier ng bituka na pader at maging sanhi ng isang klinikal na larawan ng sepsis. Ang prosesong ito ay tinatawag na microbial translocation.

Sa una, mayroong isang labis na kolonisasyon ng bakterya, at pagkatapos ay ang kanilang "nakadikit" sa ibabaw ng mga epithelial cells. Pagkatapos, ang mga live na bakterya ay tumagos sa mucous barrier at umabot sa lamina propria, pagkatapos ay talagang napupunta sila sa labas ng gastrointestinal tract.

Karaniwang nililimitahan ng mekanikal na mga salik ng proteksiyon ng bituka ang kakayahan ng bakterya na maabot ang epithelium ng mucous membrane. Sa maliit na bituka, pinipigilan ng normal na peristalsis ang matagal na stasis ng bakterya sa agarang paligid ng mauhog lamad, na binabawasan ang posibilidad ng bakterya na tumagos sa pamamagitan ng mucus layer at "dumikit" sa epithelium. Kapag ang bituka peristalsis ay may kapansanan, kadalasan dahil sa paresis at mekanikal na sagabal sa bituka, mayroong mas mataas na panganib ng bakterya na tumagos sa pamamagitan ng mucus layer at "dumikit" sa epithelium ng mucous membrane.

Ang kumpletong pagpapalit ng mga epithelial cells ng maliit na bituka ay nangyayari sa loob ng 4-6 na araw. Kaya, ang proseso ng pag-renew ng mga epithelial cells ay humahantong sa isang makabuluhang limitasyon ng bilang ng mga bakterya na "nakadikit" sa ibabaw ng epithelium.

Maraming mga mekanismo ng proteksyon na pumipigil sa pagsasalin ng bacterial ay may kapansanan sa mga pasyenteng may kritikal na sakit na nasa panganib ng maraming organ failure. Ang mga pasyenteng ito ay kadalasang may makabuluhang dysfunction ng immune system, at ang pangangasiwa ng antibiotic ay maaaring makabuluhang makagambala sa intestinal microflora ecology, na humahantong sa paglaki ng mga pathogen bacteria. Ang mga oral antacid at H2-histamine receptor blocker ay maaaring humantong sa labis na bacterial colonization sa tiyan dahil sa kanilang pagtaas ng kaligtasan. Hyperosmolar nutrient mixtures na pinangangasiwaan enterally at parenterally hindi lamang nakakagambala sa normal na bituka microflora ecology, ngunit maaari ring humantong sa mucosal atrophy at pinsala sa bituka mekanikal na mga hadlang. Ang hypoalbuminemia ay kadalasang humahantong sa edema ng bituka sa dingding, pagbaba ng motility ng bituka, stasis ng nilalaman ng bituka, paglaki ng bacterial, at kapansanan sa pagkamatagusin ng pader ng bituka.

Sa lahat ng mga organo ng gastrointestinal tract, ang tiyan ang pinaka-sensitibo sa hypoxia. Ang hypoxia, na madalas na sinusunod sa mga nasugatan at nasugatan, ay nag-aambag sa pagbawas sa tono ng pyloric sphincter, na humahantong sa reflux ng mga nilalaman ng duodenum sa tiyan. Sa kumbinasyon ng hypercapnia, ang hypoxia ay nagdaragdag ng gastric secretion.

Ang maliit na bituka ay sensitibo din sa ischemia, at sa isang kritikal na sitwasyon ay "isinasakripisyo" ito ng katawan upang iligtas ang mga mahahalagang organo.

Ang isa sa mga pangunahing sanhi ng gastrointestinal ischemia sa panahon ng pagkawala ng dugo, kasama ang isang makabuluhang pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ay ang pagpapalabas ng isang malaking halaga ng mga sangkap ng vasopressor - adrenaline, angiotensin, vasopressin, pati na rin ang mga endotoxin ng E. coli, na may mga katangian ng sympathotropic. Sa kasong ito, ang seksyon ng bituka na tinustusan ng dugo ng superior mesenteric artery ang pinakamahirap. Nasa seksyong ito ng tubo ng bituka (sa duodenum at jejunum) na ang mga a-receptor ay namamayani, na sa pinakadulo simula ng pag-unlad ng mga hemodynamic disorder ay humahantong sa ischemia at malalim na hypoxia ng bituka na pader. Bilang isang patakaran, makabuluhang mas kaunting pinsala ang nabanggit sa colon, sa dingding kung saan namamayani ang mga beta-receptor.

Habang umuunlad ang mga pagbabago sa pathological, ang pangunahing vascular spasm ay pinalitan ng congestive plethora dahil sa pagpapalawak ng precapillary sphincters at pagpapanatili ng mas mataas na tono ng postcapillary venules.

Ang mabilis na pagtaas ng mga microcirculation disorder ay humantong sa pinsala ng mauhog lamad, na kumakalat mula sa submucous layer hanggang sa bituka lumen. Ang pag-unlad ng hypoxia ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng cellular at lysosomal membranes para sa mga enzyme. Ang mga aktibong proteolytic enzymes (pepsin, trypsin) at lysosomal hydrolases (acid phosphatase, beta-glucuronidase) ay sumisira sa mauhog lamad, ang paglaban nito ay nabawasan dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo, pagsugpo sa synthesis at pagkasira ng mucin. Ang mga proteolytic enzymes ng bakterya ay gumaganap din ng isang pangunahing papel sa pathogenesis ng pinsala sa mauhog lamad ng bituka.

Ang isang malaking bilang ng mga mikrobyo at lason, na nagpapalubha ng endogenous na pagkalasing, ay pumapasok sa systemic na daluyan ng dugo dahil sa pagkagambala sa paggana ng bituka na hadlang. Ang makabuluhang paghihigpit ng suplay ng dugo sa maliit na bituka ay humahantong sa pagkagambala ng parietal digestion. Ang mga mikroorganismo ay mabilis na dumami sa lumen ng maliit na bituka, ang mga proseso ng pagbuburo at pagkabulok ay isinaaktibo sa pagbuo ng mga nakakalason na under-oxidized na mga produkto at mga fragment ng mga molekula ng protina. Ang mga enzyme na itinago ng mga enterocytes ay pumapasok sa sistematikong sirkulasyon at pinapagana ang mga protease. Ang pagbuo ng enteral insufficiency syndrome ay humahantong sa paglitaw ng isang mabisyo na bilog ng mga proseso ng pathological.

[ 10 ], [ 11 ]

Paggamot ng stress at talamak na ulser

Ang pang-iwas na paggamot ng mga ulser sa stress ay dapat nahahati sa dalawang grupo: mga pangkalahatang hakbang, tinatawag na di-tiyak na pag-iwas, at mga hakbang na may direktang epekto sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract.

Ang pangkalahatang paggamot ay naglalayong alisin ang mga hemodynamic disturbances, hypoxia, metabolic disorder, at nagsasangkot din ng sapat na anesthetic na pangangalaga.

Ang mga hakbang na may direktang epekto sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract ay kinabibilangan ng paggamit ng mga gamot na nagbabawas sa mga nakakapinsalang epekto ng mga agresibong salik sa mucous membrane.

Ang isang mahusay na panukala para maiwasan ang pagbuo ng mga stress ulcers ng tiyan at duodenum ay ang intragastric na pangangasiwa ng puro (40%) na solusyon sa glucose. Tinutulungan ng glucose na maibalik ang balanse ng enerhiya ng mga selula ng mucous membrane, pinatataas ang antas ng asukal sa dugo, na sinamahan ng pagbawas sa paggulo ng vagus nerve nuclei, isang pagpapahina ng neuroreflex phase ng gastric secretion at pagpapasigla ng pagtatago ng bicarbonates at mucus. At, sa wakas, maaari itong ipagpalagay na ang mga puro glucose solution na pumapasok sa duodenum ay pumipigil sa pangatlo, bituka na bahagi ng pagtatago ng o ukol sa sikmura. Karaniwan, ang pasyente ay binibigyan ng 50-70 ml ng isang 40% na solusyon ng glucose sa tiyan dalawang beses sa isang araw.

Upang maiwasan ang self-digestion ng gastric mucosa sa ilalim ng mga kondisyon ng pagtaas ng aktibidad ng acid-peptic aggression factor, kinakailangan na ipakilala ang mga paghahanda ng protina sa tiyan, na makabuluhang "makaabala" sa mga aktibong proteolytic enzymes. Para sa layuning ito, ang isang solusyon ng puti ng itlog (ang puti ng tatlong itlog, halo-halong sa 500 ML ng tubig) ay ipinakilala sa tiyan ng mga pasyente sa pamamagitan ng isang tubo sa araw.

Upang mabawasan ang aktibidad ng lysosomal enzymes at sugpuin ang intracellular proteolysis, ipinapayong ibigay ang Contrikal sa mga pasyente sa 40-60 thousand units araw-araw.

Ang ulcerogenic effect ng serotonin ay nababawasan sa pamamagitan ng pagbibigay ng 30 ml ng peritol bilang syrup sa pamamagitan ng gastric tube 3 beses sa isang araw. Ang Peritol (cyproheptadine hydrochloride) ay may binibigkas na antihistamine at antiserotonin na epekto, may aktibidad na anticholinesterase, at may antiallergic na epekto. Bilang karagdagan, ang gamot na ito ay may binibigkas na sedative effect.

Isinasaalang-alang na ang pangunahing kadahilanan sa pagbuo ng mga ulser ng stress ng gastrointestinal tract ay acid-peptic aggression, mga hakbang sa pag-iwas na naglalayong pigilan ang pagbuo ng mga ulser ng stress sa mga nasugatan at ang mga may matinding trauma ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng pH ng intragastric na kapaligiran. Sa isip, lalo na sa mga pasyente na may mas mataas na panganib ng mga ulser sa stress, kinakailangan upang ayusin ang pH-metric monitoring. Kung ang pH ng mga nilalaman ng intragastric ay bumaba sa ibaba 4.0, ang mga antacid at antisecretory na gamot ay dapat na inireseta. Ang pagpapanatili ng pH sa 4-5 ay pinakamainam, dahil nasa saklaw na ito na halos lahat ng mga hydrogen ion ay nakatali, at ito ay sapat na upang makabuluhang sugpuin ang aktibidad ng intragastric proteolysis. Ang pagtaas ng pH sa itaas 6.0 ay hindi naaangkop, dahil ito ay humahantong sa pag-activate ng pagtatago ng pepsin.

Ang lahat ng antacid substance ay nahahati sa systemic at local action drugs. Kasama sa mga systemic antacid na gamot ang sodium bikarbonate (soda) at sodium citrate. Kasama sa mga lokal na aksyon na antacid na gamot ang precipitated calcium carbonate (chalk), magnesium oxide at hydroxide, basic magnesium carbonate, magnesium trisilicate at aluminum hydroxide. Ginagamit din ang mga alkaline na mineral na tubig at mga antacid ng pagkain bilang mga lokal na antacid ng aksyon.

Bilang karagdagan sa mga antacid na gamot na nakalista sa itaas, ang mga kumbinasyong gamot ay kasalukuyang ginagamit: vikalin, vikar (roter), almagel, phosphalugel, gaviscon, gastal, galusillak, aludrox, kompensan, acidrin, atbp.

Kabilang sa mga antacid, ang pinakadakilang therapeutic effect ay nagtataglay ng mga paghahanda ng aluminyo, na pinagsasama ang mga katangian tulad ng tagal ng pagkilos, binibigkas na adsorbing, neutralizing, enveloping at cytoprotective effect.

Sa ibang bansa, ang pinakakaraniwang ginagamit na antacid na gamot ay Maalox, Maalox-1K, Maalox TS, Aludrox, Milanta, Milanta II, Delcid, Gastrogel, Gelusil, Ulkasan, Talcid. Sa ating bansa, ang Maalox ang pinakakaraniwan sa mga gamot na ito. Ang paggamit nito para sa pag-iwas sa mga ulser ng stress ay binabawasan ang panganib ng kanilang pag-unlad sa 5%. Ang pinakamainam para sa layuning ito ay ang paggamit ng Maalox-70. Ang Maalox-70 ay ibinibigay ng 20 ml bawat oras sa isang gastric tube.

Pag-iwas sa mga ulser sa stress

Ang sapat na pag-iwas sa mga ulser sa stress ay tinitiyak ng pinakamataas na pagbawas ng produksyon ng acid ng mga parietal (parietal) na mga selula. Walang alinlangan na ang ilan sa mga pinakamakapangyarihang gamot na pumipigil sa pagtatago ng gastric acid ay ang mga blocker ng histamine H2 receptor. Ang unang epektibong gamot mula sa pangkat na ito na naging malawakang ginagamit ay cimetidine (cinamed, cimetin, tagamet, histodil, belomet).

Kapag nagsasagawa ng kumplikadong pag-iwas sa mga ulser sa stress, mas mainam na magreseta ng pangalawa at pangatlong henerasyon ng histamine H2-receptor blockers isang beses sa maximum na dosis sa gabi (ranitidine 300 mg o famotidine 40 mg), dahil ang pagsugpo sa nocturnal hypersecretion ay napakahalaga sa pag-iwas sa paglitaw ng mga ulser ng stress, at sa panahon ng pagpasok ng isang espesyal na nutrisyon sa araw, pati na rin ang paggamit ng mga espesyal na nutrisyon sa araw. Tinitiyak ang sapat na pagbawas sa kaasiman ng mga nilalaman ng intragastric at isang sapat na antiulcer effect.

Ang mga compound na piling kumikilos sa mga M-cholinergic receptor ay ginagamit bilang mga antisecretory na gamot. Sa malaking bilang ng mga anticholinergic na gamot, iilan lamang ang ginagamit upang maiwasan ang mga ulser sa stress ng gastrointestinal tract. Ang mga ito ay gastrobamate (isang kumbinasyong gamot na may ganglionic blocking, anticholinergic at sedative effect), atropine, metacin (bilang karagdagan sa antisecretory action, mayroon din itong antacid effect at normalize ang gastric motility), probantin (isang mas malinaw na anticholinergic effect kaysa sa atropine), chlorosil (may mas malinaw at mas matagal na epekto kaysa anticholinergic).

Ang pinaka-epektibong gamot mula sa grupong ito para maiwasan ang pagkakaroon ng stress gastroduodenal ulcers ay gastrocepin (pirenzepine). Ang kumbinasyon ng gastrocepin na may histamine H2 receptor blockers at antacid na gamot ay isang napaka-epektibong paraan ng pagpigil sa paglitaw ng stress gastroduodenal ulcers.

Ang decompression ng tiyan at pag-iwas sa pag-unat ng antral na seksyon nito sa unang bahagi ng panahon pagkatapos ng operasyon, pinsala o trauma sa isang tiyak na lawak ay binabawasan ang mekanismo ng gastrin ng pagpapasigla ng pagtatago.

Sa mga gamot na mahalaga para sa pag-iwas sa stress gastroduodenal ulcers, proglumide, somatostatin, at secretin ay dapat tandaan. Ang secretin ay ginagamit sa intravenously sa pamamagitan ng drip sa isang dosis na 25 units/hour. Pinasisigla nito hindi lamang ang pagbuo ng mga bikarbonate, kundi pati na rin ang paggawa ng somatostatin, na ginawa ng mga D-cell ng antrum ng tiyan. Sa isang banda, pinipigilan ng somatostatin ang paggawa ng gastrin sa pamamagitan ng isang mekanismo ng paracrine, sa kabilang banda, pinipigilan nito ang insulin, sa gayon pinipigilan ang pagtatago ng vagal. Ang Somatostatin ay ibinibigay sa intravenously sa isang dosis na 250 mcg/hour. Bilang karagdagan, ang secretin at somatostatin ay nagbabawas ng daloy ng dugo sa mauhog na lamad ng tiyan at duodenum, at samakatuwid ay inireseta sa mga pasyente na may stress gastroduodenal ulcers na kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo.

Kabilang sa mga gamot na nagtataguyod ng mekanikal na proteksyon ng gastrointestinal mucosa, ang mga paghahanda ng bismuth ay malawakang ginagamit sa klinikal na kasanayan - vikalin, vikair, vinylin (Shostakovsky's balm, de-nol). Ang De-nol ay may binibigkas na bactericidal effect sa Helicobacter pylori dahil sa pagpapalabas ng libreng aktibong bismuth ion ng de-nol, na tumagos sa bacterial wall. Bukod dito, hindi katulad ng iba pang mga antibacterial agent, ang de-nol, dahil sa malapit na pakikipag-ugnay sa mauhog lamad, ay may bactericidal effect hindi lamang sa ibabaw ng integumentary epithelium, kundi pati na rin sa lalim ng mga fold. Ito ay pinaka-maginhawa upang magreseta ng likidong anyo ng gamot sa mga pasyente, diluting 5 ml ng gamot sa 20 ml ng coda.

Ang isa pang epektibong gamot na nagpoprotekta sa gastrointestinal mucosa mula sa mga epekto ng mga agresibong kadahilanan ay ang kumplikadong aluminum-containing sulfated disaccharide sucralfate (Venter).

Sa mga domestic na gamot na may katulad na pagkilos, dalawa ang dapat tandaan - zinc sulfate at amipol. Ang zinc sulfate ay inireseta nang pasalita sa 220 mg tatlong beses sa isang araw at may antiseptic at astringent effect, at pinasisigla din ang paggawa ng mucus. Ang gamot na amipol, na ginawa sa anyo ng mga pandiyeta na cookies na "Amipol", ay natutunaw kapag pumasok ito sa tiyan (maaari itong ibigay sa pamamagitan ng isang tubo, na dati nang natunaw sa tubig) at bilang isang resulta ng reaksyon sa hydrochloric acid, nabuo ang protonated amipol. Kapag nakikipag-ugnay sa nasirang ibabaw ng mucous membrane, ang protonated na amipol ay bumubuo ng isang parang gel na layer na sumasakop sa ibabaw na ito at pinoprotektahan ito mula sa mga epekto ng mga agresibong kadahilanan.

Alam na ang anumang hypovitaminosis ay negatibong nakakaapekto sa mahahalagang pag-andar ng katawan at sa panahon ng mga proseso ng reparative pagkatapos ng mga sugat, pinsala at operasyon. Ang sapilitang gutom ng mga biktima sa mga unang araw pagkatapos ng mga sugat at pinsala, lalo na kung sila ay sumailalim sa operasyon, ay lumilikha ng karagdagang mga kinakailangan para sa pagbuo ng hypovitaminosis, kaya ang appointment ng balanseng multivitamin mixtures ay mas makatwiran.

Ang mga biostimulant tulad ng aloe extract, bilsed, FiBS, pelloid distillate, peolidin, polybiolin, Kalanchoe juice, atbp. ay naging medyo laganap para sa pagpapanumbalik at pagpapasigla ng mga panlaban ng katawan.

Sa isang makabuluhang lawak, ang regenerative function ng katawan ng pasyente ay nadagdagan ng parenteral administration ng mga paghahanda ng protina (plasma, albumin solution), pati na rin ang mga hydrolysates ng protina (aminopeptide, aminokrovin, atbp.). Ang regenerative na kapasidad ng katawan ay nadagdagan sa isang mas malaking lawak sa pamamagitan ng kumbinasyon ng pangangasiwa ng mga paghahanda ng protina na may mga anabolic hormone - methandrostenolone, nerobol, turinabol, retabolil, methylandrostenediol.

Ang Retabolil ay pinakaangkop para sa pag-iwas sa talamak na gastrointestinal ulcers sa mga biktima, dahil pinapabuti nito ang mga proseso ng reparative sa gastrointestinal mucosa sa pinakamaraming lawak at, bilang karagdagan, ay nagdudulot ng isang makabuluhang pagtaas sa pagbuo ng proteksiyon ng uhog. Upang maiwasan ang mga talamak na ulser, ang gamot ay dapat ibigay sa isang dosis ng 1-2 ml sa araw ng pagpasok sa ospital.

Ang mga derivatives ng Pyrimidine (methyluracil (methacyl), pentoxyl, potassium orotate) ay mayroon ding kapaki-pakinabang na epekto sa pagpigil sa paglitaw ng mga talamak na ulser ng gastrointestinal tract.

Ang karamihan sa mga biktima, lalo na sa pagbuo ng maraming organ failure, ay may mga karamdaman sa immune homeostasis, na humahantong sa isang pagkagambala sa regulasyon ng mga proseso ng pagbabagong-buhay at pagbuo ng mga dystrophic na pagbabago sa katawan ng pasyente. Sa pagsasaalang-alang na ito, upang maiwasan ang talamak na gastrointestinal ulcers, ganap na kinakailangan na gumamit ng mga ahente na kumokontrol sa estado ng kaligtasan sa sakit. Ito ay mga gamot tulad ng feracryl, decaris (levamisole), thymopentin at sodium nucleinate. Pinagsasama nila ang mga epekto ng immunostimulants at reparant.

Ang Decaris (levamisole) ay nagpapanumbalik ng mga pag-andar ng T-lymphocytes at phagocytes, pinatataas ang produksyon ng mga antibodies, mga bahagi ng pandagdag, at pinahuhusay ang aktibidad ng phagocytic ng neutrophilic leukocytes at macrophage.

Pinasisigla ng Thymalin ang immunological reactivity ng katawan (kumokontrol sa bilang ng T- at B-lymphocytes), mga reaksyon ng cellular immunity, at pinahuhusay ang phagocytosis. Ang Thymalin ay makabuluhang pinasisigla din ang mga proseso ng pagbabagong-buhay. Upang maiwasan ang pagbuo ng mga talamak na ulser, ang thymalin ay pinangangasiwaan araw-araw sa 10-20 mg intramuscularly.

Ang mga gamot na may kakayahang dagdagan ang katatagan ng gastrointestinal mucosa ay kinabibilangan ng mga prostaglandin, antihypoxants at antioxidants, non-specific stabilizers ng mga lamad ng cell, mga ahente na nagwawasto ng mga karamdaman sa metabolismo ng enerhiya, mga blocker ng functional na aktibidad ng mga mast cell at neutrophilic granulocytes, stimulants ng metabolic activity ng mucosa, neuroleptics, epirivatives ng paglago, phenothial na neuroleptics. pentagastrin, atbp.

Ang pagtaas sa paglaban ng katawan at ang paglaban ng mga gastric epithelial cells sa iba't ibang mga agresibong impluwensya ay higit na nauugnay sa pag-aalis ng hypoxia at ang mga kahihinatnan nito, sa partikular, na may pagbawas sa aktibidad ng mga proseso ng lipid peroxidation.

Ang hypoxia ay isang kondisyon na nangyayari bilang resulta ng limitadong supply ng oxygen sa cell o pagkawala ng kakayahang magamit ito sa mga reaksyon ng biological na oksihenasyon. Ang isang bagong diskarte sa pag-aalis ng hypoxia ay ang paggamit ng mga antihypoxant. Ang mga antihypoxant ay isang klase ng mga pharmacological na sangkap na nagpapadali sa reaksyon ng mga tisyu sa hypoxia o kahit na pinipigilan ang pag-unlad nito, pati na rin mapabilis ang mga proseso ng normalisasyon ng mga pag-andar sa post-hypoxic na panahon at pinatataas ang paglaban ng mga tisyu at katawan sa kabuuan sa kakulangan ng oxygen.

Ang isang bilang ng mga sangkap na may pagkilos na antihypoxic ay na-synthesize sa ating bansa at sa ibang bansa. Kabilang dito ang sodium oxybutyrate (GHB), piracetam (nootropil), at amtizole. Ang sodium oxybutyrate ay gumaganap bilang isang redox buffer na nag-aalis ng kakulangan ng oxidized form ng nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) na nabubuo sa panahon ng hypoxia, nag-normalize ng mga proseso ng oxidative phosphorylation, nagbubuklod ng mga nakakalason na produkto ng nitrogen metabolism, at nagpapatatag ng mga lamad ng cell. Upang maiwasan ang pagbuo ng mga talamak na ulser ng gastrointestinal tract, ang GHB ay dapat ibigay sa intravenously sa isang dosis na 50-75 mg / kg bawat araw sa 200 ML ng physiological solution kasama ang mga paghahanda ng potasa.

Ang Amtizol ay isang pangalawang henerasyong antihypoxant na napatunayan ang sarili sa matinding shock-producing trauma na sinamahan ng napakalaking pagkawala ng dugo at hypoxia ng iba't ibang pinagmulan. Ang pagsasama ng amtizol sa kumplikadong therapy ay humahantong sa pinahusay na hemodynamics at mga function ng CNS, nadagdagan ang nilalaman ng oxygen sa mga tisyu at pinahusay na microcirculation, normalisasyon ng balanse ng acid-base ng dugo at suplay ng enerhiya ng cellular. Ang Amtizol ay ginagamit sa isang dosis na 2-6 mg/(kg * araw).

Kasama ng mga tinatawag na reference antihypoxants, ang iba pang mga gamot na may antihypoxic effect ay ginagamit upang maiwasan ang pagbuo ng mga talamak na ulser ng gastrointestinal tract - trimin, gliosiz, etomerzol, perfluorocarbon emulsions, mafusol, allopurinol, atbp.

Ang intensity ng daloy ng dugo ay gumaganap ng isang napakahalagang papel sa pagtaas ng paglaban ng gastrointestinal mucosa sa pagkilos ng iba't ibang mga kadahilanan. Sa karamihan ng mga kaso, ang pag-unlad ng talamak na gastrointestinal ulcers ay batay sa mucosal ischemia. Ang pagtaas ng daloy ng dugo sa mucosa kapag gumagamit ng mga gamot na nagpapabuti sa peripheral na sirkulasyon - isoproteriol, trental, parmidine (prodectin, angina), theonikol, troxovazin, curantil - makabuluhang binabawasan ang pag-unlad ng talamak na gastrointestinal ulcers. Bilang karagdagan, ang tradisyonal na ginagamit sa mga gamot sa operasyon - contrical, trasylol, pantrypine, M-anticholinergics, ganglionic blockers, antispasmodics, anabolic steroid, diphenhydramine, histaglobulin at alpha-aminocaproic acid - ay mayroon ding positibong epekto sa sirkulasyon ng dugo sa gastrointestinal mucosa. Ito ay itinatag na ang alpha-aminocaproic acid ay binabawasan ang perivascular, vascular at extravascular disorder; ganglion blocker temekhin at myotropic antispasmodics (no-shpa, papaverine) - vascular at extravascular; diphenhydramine at histaglobulin - perivascular at vascular; anabolic steroid hormones (retabolil, methandrostenolone) - perivascular at intravascular; peripheral M-cholinolytics (atropine, metacin, platifillin) - mga vascular disorder.

Ang iba't ibang mga gamot na nagpapasigla sa aktibidad ng metabolic at nagpapabilis sa mga proseso ng reparasyon sa gastrointestinal tract mucosa ay kasalukuyang malawakang ginagamit sa klinika. Ang mga ito ay mucostabil, gastropharm, trichopolum (metronidazole), reparon, methyluracil (metacil).

Pinasisigla ng Methyluracil (metacil) ang synthesis ng mga nucleic acid at protina, ay may anti-inflammatory effect, na nagtataguyod ng mabilis na pagpapagaling ng mga talamak na ulser ng gastrointestinal tract. Sa kasalukuyan, ang interes ng mga clinician sa trichopolum ay tumaas nang malaki, dahil ang trichopolum ay isang epektibong gamot na pinipigilan ang aktibidad ng Helicobacter pylori, bakterya na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng mga talamak na pagguho at ulser ng gastrointestinal tract.

Ang isang epektibong gamot na may binibigkas na mga katangian ng proteksiyon ay dalargin. Pinahuhusay nito ang mga reparative at regenerative na proseso, pinapabuti ang microcirculation sa mauhog lamad, may immunomodulatory effect, at katamtamang pinipigilan ang gastric at pancreatic secretion.