Uric acid sa serum

Ang uric acid ay isang produkto ng metabolismo ng mga purine base, na bahagi ng mga kumplikadong protina - mga nucleoproteins. Ang nagreresultang uric acid ay pinalalabas ng mga bato. Ang uric acid sa extracellular fluid, kabilang ang plasma ng dugo, ay naroroon sa anyo ng sodium salt (urate) sa isang konsentrasyon na malapit sa saturation, kaya may posibilidad ng pagkikristal nito kapag nalampasan ang pinakamataas na normal na halaga.

Sa mga lalaking may sapat na gulang, ang pinakamataas na limitasyon ng normal na konsentrasyon ng serum uric acid ay itinuturing na 0.42 mmol/l. Sa isang may tubig na solusyon na may pH na 7.4, sa temperatura na 37 °C at isang lakas ng ionic na katumbas ng sa plasma, ang solubility ng sodium urate ay 0.57 mmol/l; sa plasma sa pagkakaroon ng mga protina, ito ay bahagyang mas mababa. Ang kaalaman sa mga constant na ito ay may malaking praktikal na kahalagahan, dahil pinapayagan nito ang isa na matukoy ang mga layunin ng paggamot ng mga pasyente na may gota, ibig sabihin, sa kung anong antas ang kinakailangan upang bawasan ang konsentrasyon ng uric acid sa serum ng dugo upang makamit ang paglusaw ng urates sa extracellular fluid at mga tisyu.

Mga halaga ng sanggunian para sa konsentrasyon ng serum uric acid

	Serum na konsentrasyon ng uric acid
Edad	Mmol/l	Mg/dl
Hanggang 60 taon: Lalaki Babae Higit sa 60 taong gulang: Lalaki Babae	0.26-0.45 0.14-0.39 0.25-0.47 0.21-0.43	4.4-7.6 2.3-6.6 4.2-8.0 3.5-4.2

Tumaas na konsentrasyon ng uric acid sa dugo

Ang mga pangunahing kadahilanan na nakakaimpluwensya sa antas ng uric acid ay:

1. Diabetes mellitus: Ang mga pasyenteng may diabetes ay maaaring may mataas na antas ng uric acid, lalo na kung ang diabetes ay hindi mahusay na nakontrol.
2. Metabolic syndrome: Ang metabolic syndrome, kabilang ang labis na katabaan, mataas na presyon ng dugo, carbohydrate metabolism disorder, at dyslipidemia, ay maaaring humantong sa hyperuricemia.
3. Urolithiasis: Ang pagbuo at akumulasyon ng uric acid ay maaaring mag-ambag sa pagbuo ng mga bato sa ihi (urate stones).
4. Pagkain at Inumin: Ang pagkain ng mga pagkain at inumin na mayaman sa purines ay maaaring magpapataas ng antas ng uric acid. Ang mga purine ay mga sangkap na pinaghiwa-hiwalay sa katawan sa uric acid. Kabilang sa mga halimbawa ng naturang mga pagkain ang pulang karne, pagkaing-dagat, alkohol (lalo na ang beer), mga inuming pinatamis ng asukal, at ilang gulay (tulad ng spinach at asparagus).
5. Hyperparathyroidism: Ang hyperparathyroidism ay isang kondisyon kung saan ang mga glandula ng parathyroid ay gumagawa ng labis na halaga ng parathyroid hormone, na maaaring humantong sa mataas na antas ng uric acid.
6. Kabiguan ng bato: Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, maaaring mangyari ang hyperuricemia dahil sa kapansanan sa pag-aalis ng uric acid sa bato.
7. Mga salik ng genetiko: Ang ilang partikular na genetic mutations ay maaaring maging predispose sa mataas na antas ng uric acid.
8. Mga gamot: Ang ilang partikular na gamot, gaya ng diuretics, low-dose aspirin, ilang gamot sa cancer, at ilang antihypertensive, ay maaaring magpapataas ng antas ng uric acid.
9. Alkohol: Ang pag-inom ng alak, lalo na sa malalaking dami, ay maaaring mag-ambag sa mataas na antas ng uric acid.
10. Mga epekto ng pag-aayuno at gutom: Ang pangmatagalang pag-aayuno, pag-aayuno o mahigpit na pagdidiyeta ay maaari ding magpapataas ng antas ng uric acid.
11. Pagkabigo sa bato: Kapag may kapansanan ang paggana ng bato, maaaring hindi magawa ng mga bato ang kanilang tungkulin sa pag-alis ng uric acid mula sa katawan, na maaaring humantong sa akumulasyon nito sa dugo.
12. Post-resuscitation syndrome: Ang ilang mga tao ay maaaring magkaroon ng pansamantalang pagtaas sa mga antas ng uric acid pagkatapos ng resuscitation at paggamot ng mga talamak na kondisyon.
13. Sakit sa bato: Ang ilang mga sakit sa bato, kabilang ang talamak na pagkabigo sa bato at nephrotic syndrome, ay maaaring humantong sa hyperuricemia.
14. Mga kakulangan sa enzyme: Ang mga bihirang genetic disorder tulad ng Lesch-Nyhan disease at Keltonen-Turner disease ay maaaring magresulta sa mga kakulangan ng mga enzyme na kasangkot sa pagproseso ng uric acid.
15. Pagkonsumo ng malalaking halaga ng fructose: Ang fructose ay isang uri ng asukal na maaaring humantong sa mataas na antas ng uric acid sa dugo, lalo na kapag labis ang paggamit mula sa mga high-fructose syrup, na ginagamit sa ilang industriya.
16. Oxidative uric acid syndrome: Ito ay isang genetic metabolic disorder kung saan ang katawan ay gumagawa ng sobrang uric acid.
17. Hypothyroidism: Ang mababang function ng thyroid ay maaari ding magpapataas ng antas ng uric acid.
18. Nadagdagang pagkasira ng cell: Ang mga pinsala, tumor, chemotherapy, at ilang iba pang kondisyon ay maaaring mag-ambag sa mas mataas na pagkasira ng cell, na maaaring humantong sa mataas na antas ng uric acid.
19. Polycythemia: Ang polycythemia ay isang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo sa dugo. Ang ilang mga kaso ng polycythemia ay maaaring maging sanhi ng hyperuricemia.
20. Obesity: Ang ilang mga tao na napakataba ay maaaring nadagdagan ang produksyon ng uric acid.
21. Sobrang produksyon ng uric acid: Sa mga bihirang kaso, maaaring mangyari ang labis na produksyon ng uric acid sa katawan.

Ang pagtaas ng konsentrasyon ng uric acid sa dugo (hyperuricemia) ay napakahalaga para sa pagsusuri ng gout. Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng pangunahing gout, kung saan ang akumulasyon ng uric acid sa dugo ay hindi sanhi ng anumang iba pang sakit, at pangalawang gout, na bubuo bilang isang resulta ng kapansanan sa pag-andar ng bato, nadagdagan ang pagbuo ng mga purine sa mga hematological na sakit na sinamahan ng paghiwa-hiwalay ng maraming mga nuclear cell, pagkatapos ng pagkakalantad sa X-ray, sa mga malignant na neoplasma destruction card, iba pang mga kaso ng destruction ng tissue at tissue. Kaya, ang pangunahin at pangalawang gout ay nangyayari bilang isang resulta ng kapansanan sa paglabas ng uric acid o labis na produksyon nito.

Ang pangunahing gout ay bunga ng hyperuricemia, na nabubuo nang may mabagal na paglabas (90% ng mga kaso) o labis na synthesis (10% ng mga kaso) ng uric acid. Ang mga kristal ng urate ay maaaring ideposito sa mga kasukasuan, subcutaneous tissue (tophi) at bato.

Panganib na magkaroon ng gout depende sa konsentrasyon ng uric acid sa serum ng dugo

Konsentrasyon ng uric acid	Panganib na magkaroon ng gout,%
Sa serum ng dugo, mmol/l	Lalaki	Babae
Mas mababa sa 0.41 0.42-0.47 0.48-0.53 Higit sa 0.54	2 17 25 90	3 17 Walang data Walang data

Ang pagtukoy ng konsentrasyon ng uric acid sa dugo ay partikular na kahalagahan sa pagsusuri ng asymptomatic hyperuricemia (uric acid sa dugo sa mga lalaki ay mas mataas kaysa sa 0.48 mmol / l, sa mga kababaihan na mas mataas kaysa sa 0.38 mmol / l) at ang nakatagong pag-unlad ng gouty kidney (sa 5% ng mga lalaki). Ang talamak na gouty arthritis ay nangyayari sa 5-10% ng mga pasyente na may asymptomatic hyperuricemia. Ang hyperuricemia sa mga pasyenteng may gout ay hindi pare-pareho at maaaring maging parang alon. Paminsan-minsan, ang nilalaman ng uric acid ay maaaring bumaba sa mga normal na halaga, ngunit ang pagtaas ng 3-4 beses kumpara sa pamantayan ay madalas na sinusunod. Upang makakuha ng tumpak na data sa nilalaman ng uric acid sa dugo, na pinaka-sapat na sumasalamin sa antas ng endogenous formation nito, kinakailangan na magreseta ng diyeta na mababa ang purine sa mga pasyente sa loob ng 3 araw bago ang pag-aaral. Bilang karagdagan, kinakailangang malaman na sa panahon ng matinding pag-atake ng gota, ang konsentrasyon ng uric acid sa serum ng dugo ay bumababa sa mga normal na halaga sa 39-42% ng mga pasyente. Pamantayan para sa pag-diagnose ng gout:

• ang konsentrasyon ng uric acid sa serum ng dugo sa mga lalaki ay mas mataas kaysa sa 0.48 mmol/l, sa mga kababaihan na mas mataas kaysa sa 0.38 mmol/l;
• ang pagkakaroon ng gouty nodules (tophi);
• pagtuklas ng mga kristal na urate sa synovial fluid o tissue;
• kasaysayan ng talamak na arthritis, na sinamahan ng matinding sakit, na nagsimula bigla at humupa sa loob ng 1-2 araw.

Ang diagnosis ng gout ay itinuturing na maaasahan kung hindi bababa sa dalawa sa anumang mga palatandaan ang nakita.

Ang pangalawang gout ay maaaring umunlad na may leukemia, bitamina _B12 -kakulangan sa anemia, polycythemia, kung minsan ay may ilang mga talamak na impeksiyon (pneumonia, erysipelas, scarlet fever, tuberculosis), mga sakit sa atay at biliary tract, diabetes mellitus na may acidosis, talamak na eksema, psoriasis, urticaria, sakit sa bato, acidosis, talamak na pagkalasing sa alkohol (pangalawang alkohol na pagkalasing).

Ang diagnostic value ng pagtukoy ng uric acid content sa dugo sa renal failure ay minimal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]