West Nile fever - Mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng West Nile Fever

Ang sanhi ng lagnat ng West Nile ay ang West Nile fever virus, na kabilang sa flavivirus genus ng pamilyang Flaviviridae. Ang genome ay single-stranded RNA.

Ang pagtitiklop ng virus ay nangyayari sa cytoplasm ng mga apektadong selula. Ang West Nile fever virus ay may malaking kapasidad para sa pagkakaiba-iba, na dahil sa di-kasakdalan ng mekanismo para sa pagkopya ng genetic na impormasyon. Ang pinakamalaking pagkakaiba-iba ay katangian ng mga gene na nag-encode ng mga protina ng sobre na responsable para sa mga antigenic na katangian ng virus at ang pakikipag-ugnayan nito sa mga lamad ng tissue cell. Ang West Nile fever virus strains na nakahiwalay sa iba't ibang mga bansa at sa iba't ibang mga taon ay walang pagkakapareho ng genetic at may iba't ibang birtud. Ang pangkat ng "old" West Nile fever strains, na nakahiwalay sa pangunahin bago ang 1990, ay hindi nauugnay sa malubhang sugat sa CNS. Ang pangkat ng mga "bagong" strain (Israel-1998/New York-1999, Senegal-1993/Romania-1996/Kenya-1998/Volgograd-1999, Israel-2000) ay nauugnay sa marami at malubhang sakit ng tao.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pathogenesis ng West Nile fever

Ang pathogenesis ng West Nile fever ay hindi gaanong pinag-aralan. Ito ay pinaniniwalaan na ang virus ay kumakalat ng hematogenously, na nagiging sanhi ng pinsala sa vascular endothelium at microcirculatory disorder, at sa ilang mga kaso, ang pagbuo ng thrombohemorrhagic syndrome. Ito ay itinatag na ang viremia ay panandalian at hindi intensive. Ang nangungunang kadahilanan sa pathogenesis ng sakit ay pinsala sa mga lamad at tisyu ng utak, na humahantong sa pag-unlad ng meningeal at pangkalahatang mga cerebral syndromes, mga sintomas ng focal. Karaniwang nangyayari ang kamatayan sa ika-7-28 araw ng sakit dahil sa pagkagambala sa mahahalagang pag-andar dahil sa edema-pamamaga ng tisyu ng utak na may dislokasyon ng mga istruktura ng stem, nekrosis ng neurocytes, at pagdurugo sa stem ng utak.

Ang autopsy ay nagpapakita ng edema at kalabisan ng meninges, maliit na focal perivascular hemorrhages, malalaking hemorrhages (hanggang sa 3-4 cm ang lapad). Paglaki ng cerebral ventricles, plethora ng choroid plexus, multiple foci ng paglambot sa cerebral hemispheres, small-point hemorrhages sa ilalim ng fourth ventricle, at dislokasyon ng brainstem sa 30% ng namatay. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng vasculitis at perivasculitis ng meninges, focal encephalitis na may pagbuo ng mononuclear infiltrates. Sa mga sisidlan ng utak, mayroong isang larawan ng plethora at stasis, fibrinoid swelling at nekrosis ng vascular wall. Sa mga selula ng ganglion, may binibigkas na mga pagbabago sa dystrophic hanggang sa nekrosis, binibigkas na perivascular at pericellular edema.

Ang mga makabuluhang pagbabago ay matatagpuan sa puso: kalamnan laxity, stromal edema, myocyte dystrophy, mga lugar ng kalamnan fiber fragmentation at myolysis. Ang mga dystrophic na pagbabago ay matatagpuan sa mga bato. Sa ilang mga pasyente, ang mga palatandaan ng pangkalahatang thrombohemorrhagic syndrome ay tinutukoy.

Ang West Nile fever virus ay natukoy ng PCR sa cerebrospinal fluid, brain tissue, kidney, puso, at sa mas mababang lawak sa spleen, lymph nodes, at atay.