Ang isang tumor ng kanser ay may kakayahang muling itayo ang metabolismo nito
Huling nasuri: 23.04.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang mga empleyado ng American University of Duke ay natagpuan na ang mga metastatic tumor cells ay maaaring magbago ng kanilang sariling mga metabolic process upang bumuo sa loob ng atay o iba pang mga organo.
Halimbawa, binago ng mga istrukturang kanser ng collateral ang kanilang mga gawi sa pagkain upang makinabang mula sa pagkakaroon ng fructose sa atay.
Ang ganitong impormasyon ay tumutulong upang palawakin ang kaalaman ng mga siyentipiko tungkol sa mga mekanismo ng pag-unlad ng mga metastatic tumor para sa karagdagang paghahanap para sa epektibong mga therapeutic taktika.
Ang pinakadakilang panganib ng kanser ay nakasalalay sa pagkalat nito sa iba pang mga organo - sa isang katulad na kalagayan ang sakit ay nagiging nakamamatay. Gayunpaman, ang isang direktang epekto tulad ng chemotherapy, bilang isang patakaran, ay hindi isinasaalang-alang ang lokasyon ng proseso ng tumor.
"Bilang isang kadahilanan sa genetiko, ang isang nakamamatay na sakit sa colon ay isang kanser sa proseso ng colon, hindi alintana kung kumakalat ito kahit saan. Gayunpaman, nabuo na ang mga istraktura ng kanser ay maaaring magbago sa ilalim ng impluwensya ng kapaligiran. Ipinapalagay namin na ang mga naturang pagbabago ay hindi genetiko, ngunit metabolic sa pinagmulan, "Propesor Xilin Shen nagkomento sa sitwasyon.
Sa panahon ng pag-aaral, natuklasan ng mga siyentipiko: ang mga indibidwal na metabolic genes ng tumor ay lumakas pagkatapos ng metastasis sa tissue sa atay. Lumagpas ang kanilang aktibidad na sa pangunahing proseso ng tumor, o kapag nagpapalusog sa mga baga.
Lalo na ang ilang mga genes na lumahok sa metabolismo ng fructose ay nakahiwalay. Nagulat ang mga siyentipiko, dahil maraming mga prinsipyo ng nutrisyon ang nangangahulugan ng paggamit ng fructose. Kaya, ito ay idinagdag sa mais syrup at maraming naprosesong pagkain.
"Kapag pumasok ang mga selula ng kanser sa atay, itinayong muli ang mga ito upang magamit ang magagamit na fructose upang masiguro ang kanilang sariling pag-unlad at pag-unlad," paliwanag ng mga mananaliksik.
Upang magamit ang fructose sa pagkain, ang mga malignant na selula ay kailangang mag-synthesize ng isang malaking halaga ng isang tiyak na enzyme, ang aldolase polypeptide. Ang kanser tumor ay nababagay sa pagbubuo ng mga kinakailangang enzyme sa atay, muling pagtatayo ng sariling metabolismo sa ilalim ng mga bagong kondisyon. Matapos ito, ang mga metastases ay nagsisimula upang bumuo ng intensively. Samakatuwid, para sa matagumpay na paglaban sa pagkalat ng kanser sa atay, dapat na maiiwasan ang metabolic transformation ng mga cellular na istraktura. Naniniwala si Propesor Shen na ang unang gawin ay ang alisin ang paggamit ng fructose at gamitin ang mga paraan upang pagbawalan ang metabolismo nito.
Dahil ang mga gamot na nakakaapekto sa metabolismo ng fructose ay kinakatawan na ng mga pharmacist para sa pagwawasto ng metabolic pathologies, ang "cross-therapy" ay dapat na madaling mahanap ang application nito. Ang ganitong paggamot ay maaaring maging isang mahalagang elemento sa isang komplikadong gawain na may kaugnayan sa kanser.
Ang gawain ay inilarawan nang detalyado sa pang-agham na publikasyon ng Cell Metabolism.
[