Ang mga selulang taba ay nagpoprotekta laban sa diabetes mellitus

Ang uri ng diabetes mellitus ay nauugnay sa kawalan ng kakayahan ng mga selulang taba upang i-convert ang glucose sa taba. Habang tumutugon ang mga selulang ito sa pagkakaroon ng mga carbohydrates sa dugo, walang posibilidad ang diyabetis.

Sa nakalipas na dekada, natutunan ng mga siyentipiko ang tungkol sa mga selulang taba ng maraming mga bagong bagay: natuklasan ng ilang pangkat ng pananaliksik na ang mga adipocytes ay kumokontrol sa antas ng asukal at insulin. Upang gawin ito, kinakailangang pakiramdam ng mga selulang taba ang asukal sa dugo, at kung ang pag-transport ng mga carbohydrates sa mga selula ay nasira, pagkatapos ay ititigil nila ang paggawa ng kanilang trabaho. Nakakaapekto ito sa kalagayan ng buong katawan: ang mga tisyu ay huminto sa pagtugon sa insulin, ang antas ng glucose ng dugo ay umaangat, na sa kabuuan ay nang direkta sa diabetes.

Ang isang bagong pag-aaral ng mga siyentipiko mula sa deaconess Beth Israel Medical Center sa Harvard University (USA) ay nagpapakita kung paano ang glucose ay may kasamang taba na mga selula. Sa isang artikulo na inilathala sa journal Nature, inilarawan ng mga may-akda ang ChreBP-β gene, na naka-encode ng isang protina na tumutulong sa pag-convert ng glucose sa mga mataba na asido. Una, sinuri ng mga siyentipiko ang aktibidad ng gene na ito sa malusog na mga tao. Sa mga hindi alam ang mga problema sa pag-iimpluwensya ng glukos, aktibo ang ChREBP-β. Ngunit, mas mahalaga, ang parehong gene ay kumilos din sa mga may labis na katabaan na walang diyabetis. Kadalasan, ang diyabetis ay itinuturing na isang hindi maiiwasang kasamahan ng labis na katabaan, ngunit hindi ito totoo: maraming tao ang sobra sa timbang, ngunit sila ay naligtas sa mga malubhang problema sa diabetes na may metabolismo.

Kapag kumakain tayo, ang mga pangyayari ay bumubuo ng mga sumusunod. Ang papasok na glucose ay transported sa loob ng cell sa tulong ng GLUT4 molecules carrier. Ang mga molecule ay hindi lamang sa adipose tissue, kundi pati na rin sa puso at kalamnan. Kapag ang glucose ay nasa loob ng isang taba na selula, kinabibilangan ito ng ChreBP-β gene, na naka-encode ng transcription factor na nakakaapekto sa metabolic profile ng cell. Bilang isang resulta, ang taba cell transports labis na glucose sa taba. Kung ang bilang ng mga carrier ng glucose sa mice ay nadagdagan, sila ay nakabuo ng labis na katabaan, ngunit walang diyabetis. Kung nahulog ang antas ng mga carrier ng glucose, ang mga hayop ay naging diyabetis, ngunit ang normal na timbang ng katawan ay nanatili.

Ang diyabetis sa ikalawang uri ay dahil sa kawalan ng sensitivity ng mga tisyu sa insulin. Ang kawalan ng sensitivity ng mga selulang taba sa insulin ay nangangahulugan na ang GLUT4 ay hindi tumutugon sa hormone at hindi naglilipat ng glucose sa cell. Ang kawalan ng kakayahang mataba ang tisyu upang mahawakan ang asukal ay matagal na itinuturing na isa sa pinakamaagang palatandaan ng diyabetis, ngunit ang mekanismo ng mga selulang taba ay ipinahayag lamang ngayon. Upang i-activate ang metabolic regulator ChREBP-β, kailangan mo ng kabuuang pag-aalinlangan: 10% lamang ng papasok na glucose. Ito ay pinoprotektahan ng diyabetis sa amin mula sa mataba na "airbag": pinipigilan ng mga selula ang antas ng glucose, na ginagawang ito sa mataba na mga acids. Gayunpaman, kung ang pagbabagong ito ay nagpapatuloy sa mga selula ng atay sa atay, pagkatapos ay mayroong isa pang panganib: ang atay ay hindi hinihingi ang labis na taba, na maaaring humantong sa taba metamorphosis.

Gayunpaman, sa anumang kaso, ang mga resultang ito ay nagpapatibay ng isang bagong pagtatasa sa papel ng adipose tissue sa ating katawan. Malinaw, ang labis na katabaan ay hindi nangangahulugang humantong sa diyabetis, pagdating sa type 2 na diyabetis; marahil ang sobra sa timbang ay ang paraan ng katawan ng pagprotekta sa sarili mula sa diyabetis. Ang mga may-akda ng papel ay naniniwala na ang sakit ay maaaring matalo kung natututo ang isa upang gawing aktibo ang parehong ChreBP-β gene sa mga selulang taba. Kahit na ang tanong ay nananatiling bukas, dahil sa kung ano ang lahat ng mga parehong mga cell maging insensitive sa insulin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]