Ang mga fat cells ay nagpoprotekta laban sa diabetes mellitus

Ang type 2 diabetes ay sanhi ng kawalan ng kakayahan ng mga fat cells na i-convert ang glucose sa taba. Hangga't ang mga cell na ito ay tumutugon sa pagkakaroon ng carbohydrates sa dugo, ang diabetes ay walang pagkakataon.

Sa nakalipas na sampung taon, maraming natutunan ang mga siyentipiko tungkol sa mga fat cell: natuklasan ng ilang grupo ng pananaliksik na ang mga adipocytes ay kumokontrol sa mga antas ng asukal at insulin. Upang gawin ito, ang mga fat cell ay kailangang makaramdam ng asukal sa dugo, at kung ang transportasyon ng carbohydrates sa mga cell ay nagambala, hihinto sila sa paggawa ng kanilang trabaho. Naaapektuhan nito ang kondisyon ng buong katawan: ang mga tisyu ay humihinto sa pagtugon sa insulin, ang mga antas ng glucose sa dugo ay tumaas, na sa huli ay direktang humahantong sa diabetes.

Ang isang bagong pag-aaral ng mga siyentipiko mula sa Beth Israel Deaconess Medical Center sa Harvard University (USA) ay nagpapakita kung paano ang glucose ay lumiliko sa mga fat cell. Sa isang artikulo na inilathala sa journal Nature, inilalarawan ng mga may-akda ang ChREBP-β gene, na nagko-code para sa isang protina na tumutulong sa pag-convert ng glucose sa mga fatty acid. Una nang sinuri ng mga siyentipiko ang aktibidad ng gene na ito sa mga malulusog na tao. Sa mga walang problema sa pagsipsip ng glucose, aktibo ang ChREBP-β. Ngunit, higit sa lahat, ang parehong gene na ito ay aktibo din sa mga napakataba na walang diabetes. Ang diyabetis ay karaniwang itinuturing na isang hindi maiiwasang kasama ng labis na katabaan, ngunit ito ay hindi ganap na totoo: maraming tao ang sobra sa timbang, ngunit sa parehong oras sila ay libre mula sa malubhang mga problema sa metabolikong diabetes.

Kapag kumakain kami, ganito ang nangyayari. Ang glucose na pumapasok sa katawan ay dinadala sa cell gamit ang GLUT4 transporter molecules. Ang mga molekula na ito ay matatagpuan hindi lamang sa adipose tissue, kundi pati na rin sa puso at mga kalamnan. Kapag ang glucose ay nasa loob ng fat cell, ino-on nito ang ChREBP-β gene, na nagko-code para sa transcription factor na nakakaapekto sa metabolic profile ng cell. Bilang resulta, ang fat cell ay nagpapalit ng labis na glucose sa taba. Kung ang bilang ng mga transporter ng glucose ay tumaas sa mga daga, nagkaroon sila ng labis na katabaan, ngunit hindi nagkakaroon ng diabetes. Kung ang antas ng mga transporter ng glucose ay bumaba, ang mga hayop ay nagkaroon ng diabetes, ngunit pinananatili ang normal na timbang ng katawan.

Ang type 2 diabetes ay nangyayari dahil sa tissue insensitivity sa insulin. Ang insensitivity ng fat cells sa insulin ay nangangahulugan na ang GLUT4 ay hindi tumutugon sa hormone at hindi nagdadala ng glucose sa cell. Ang kawalan ng kakayahan ng fat tissue na sumipsip ng glucose ay matagal nang itinuturing na isa sa mga pinakaunang senyales ng diabetes, ngunit ang mekanismo kung saan gumagana ang mga fat cell ay ngayon pa lamang nahayag. Upang maisaaktibo ang metabolic regulator na ChREBP-β, mga bagay na kailangan lamang: 10% lamang ng glucose na pumapasok sa katawan. Lumalabas na literal tayong protektado mula sa diyabetis sa pamamagitan ng isang matabang "safety cushion": pinapanatili ng mga cell ang antas ng glucose sa tseke, na ginagawang mga fatty acid. Gayunpaman, kung ang conversion na ito ay masinsinan sa mga selula ng taba ng atay, kung gayon ang isa pang panganib ay lumitaw: ang atay ay hindi pinahihintulutan ang labis na taba, na maaaring humantong sa mataba na metamorphosis.

Gayunpaman, sa anumang kaso, pinipilit tayo ng mga resultang ito na muling suriin ang papel ng adipose tissue sa ating katawan. Tila, ang labis na katabaan ay hindi kinakailangang humantong sa diyabetis, kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa type 2 diabetes; marahil ang labis na timbang ay ang paraan ng katawan upang maprotektahan ang sarili mula sa diabetes. Ang mga may-akda ng gawain ay naniniwala na ang sakit ay maaaring talunin kung matutunan nating i-activate ang mismong ChREBP-β gene na ito sa mga fat cells. Kahit na ang tanong kung bakit ang mga selula ay nagiging insensitive sa insulin ay nananatiling bukas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]