Diabetes Mellitus - Pangkalahatang-ideya ng Impormasyon

Ang diabetes mellitus ay isang sindrom ng talamak na hyperglycemia na nabubuo bilang resulta ng genetic at exogenous na mga kadahilanan. Ang sakit ay sanhi ng kapansanan sa pagtatago ng insulin at iba't ibang antas ng peripheral insulin resistance, na humahantong sa hyperglycemia. Ang mga unang sintomas ay nauugnay sa hyperglycemia at kinabibilangan ng polydipsia, polyphagia, at polyuria.

Kasama sa mga karagdagang komplikasyon ang angiopathy, peripheral neuropathy, at pagkamaramdamin sa impeksyon. Ang diagnosis ay batay sa mga antas ng glucose. Kasama sa paggamot ang diyeta, ehersisyo, at mga gamot na nagpapababa ng glucose, kabilang ang insulin at mga oral na antihyperglycemic na ahente. Nag-iiba ang pagbabala, depende sa antas ng kontrol ng glucose.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiology

Ang pagkalat ng sakit sa populasyon ng iba't ibang mga bansa at grupong etniko ay 1-3%. Ang saklaw ng diabetes sa mga bata at kabataan ay mula 0.1 hanggang 0.3%. Isinasaalang-alang ang mga hindi natukoy na anyo, ang pagkalat nito sa ilang mga bansa ay umabot sa higit sa 6%.

Sa kasalukuyan, mahigit 120 milyong tao sa buong mundo ang may diabetes. Bawat taon, ang bilang ng mga bagong diagnosed na kaso ay 6-10% ng kabuuang bilang ng mga pasyente, na humahantong sa pagdoble nito tuwing 10-15 taon. Sa mga bansang umunlad sa ekonomiya, ang diabetes ay naging hindi lamang isang medikal kundi isang suliraning panlipunan.

Ang saklaw ng sakit ay higit sa lahat ay nakasalalay sa edad. Ang bilang ng mga pasyenteng may diabetes na wala pang 15 taong gulang ay 5% ng buong populasyon ng mga pasyenteng may diabetes. Ang mga pasyente na higit sa 40 taong gulang ay bumubuo ng halos 80%, at higit sa 65 taong gulang - 40% ng buong contingent ng mga pasyente.

Ang impluwensya ng kasarian ay may maliit na epekto sa dalas ng juvenile diabetes, at sa pagtaas ng edad, isang pamamayani ng mga babaeng may sakit ay naobserbahan sa mga bansang European, USA, at Africa. Sa Japan, India, at Malaysia, medyo mas madalas na nangyayari ang diabetes mellitus sa mga lalaki, at sa Mexico at sa mga American Indian, ito ay pantay na karaniwan sa parehong kasarian. Ang labis na katabaan, hyperlipidemia, hyperinsulinemia, at arterial hypertension ay may malaking epekto sa paglaganap ng diabetes sa mga matatanda. Ang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan ng panganib ay makabuluhang (28.9 beses) ay nagpapataas ng posibilidad na magkaroon ng klinikal na diabetes.

Ang pambansa at heograpikong mga kadahilanan ay nakakaimpluwensya rin sa paglaganap ng sakit. Kaya, sa ilang mga bansa sa Timog-silangang Asya, Oceania, North Africa, at sa mga Eskimo, ang diabetes ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa populasyon ng Europa at USA.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Mga sanhi diabetes mellitus

Ang mga unang indikasyon ng namamana na katangian ng diabetes ay nagsimula noong ika-17 siglo. Ang unang hypothesis tungkol sa namamana na katangian ng sakit ay binuo ni Wegeli (1896). Gayunpaman, ang masinsinang pag-aaral ng namamana na katangian ng diabetes mellitus ay nagsimula lamang noong 20-30s ng ating siglo, at noong 60s napatunayan na ang pangunahing etiological factor ng sakit na ito ay genetic. Ang katibayan ng namamana nitong pagpapasiya ay binubuo sa paglaganap ng mga anyo ng pamilya sa paglaganap ng diabetes mellitus sa populasyon at ang pagkalat ng concordance sa mga monozygotic na kambal kumpara sa mga dizygotic.

Noong 1974, natuklasan nina J. Nerup et al., AG Gudworth at JC Woodrow ang isang asosasyon ng B-locus ng leukocyte histocompatibility antigens na may type I diabetes mellitus - insulin-dependent (IDD) at kawalan nito sa mga pasyente na may non-insulin-dependent diabetes mellitus type II. Ang data ng mga may-akda ay nagpahiwatig na ang pagkalat ng HLA antigen B8 ay 49% sa mga pasyente na may type I diabetes at 31% sa mga malulusog na indibidwal, at ang HLA B15 ay 21% at 10%, ayon sa pagkakabanggit. Kinumpirma ng mga karagdagang pag-aaral ang mga datos na ito at itinatag ang pagkalat ng iba pang HLA antigens na nauugnay sa D-, DR- at DQ-loci sa mga pasyenteng may type I diabetes. Kaya, sa mga pasyente na may IDD, ang H1A antigens - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4 - ay napansin na may mas mataas na dalas kumpara sa control group ng mga malulusog na indibidwal. Ang pagkakaroon ng haplotypes B8 o B15 sa mga nasuri na indibidwal ay nagdaragdag ng panganib ng diabetes ng 2-3 beses, B8 at B15 nang sabay-sabay - humigit-kumulang 10 beses. Ang pagkakaroon ng mga haplotype na Dw3/DRw3 ay nagpapataas ng relatibong panganib ng 3.7 beses, Dw4/DRw4 - ng 4.9, at Dw3/DRw4 - ng 9.4 na beses.

Ang mga pag-aaral ng monozygotic twins depende sa uri ng diabetes mellitus ay nagpakita na ang dalas ng concordance sa type II diabetes ay makabuluhang mas mataas (48 sa 55) kaysa sa mga kambal na may type I (80 of 147). Ang mga resulta ng kasunod na mga obserbasyon ay nagpapahiwatig na ang concordance ng monozygotic twins na may type II diabetes ay umabot sa 100% (na may pagtaas ng edad), at may type I - 10-50%. Ang porsyento ng concordance sa mga kambal na may IDD ay mas mataas kaysa sa mga dizygotic na kambal o kapatid, na nagpapatunay sa genetic genesis ng sakit. Gayunpaman, ang medyo mataas na porsyento ng hindi pagkakatugma ay isang malakas na argumento na pabor sa iba pang mga kadahilanan.

Ang mga resulta ng pag-aaral ay nagsiwalat ng genetic heterogeneity ng diabetes mellitus at isang marker ng type 1 diabetes. Gayunpaman, ang isyu ng genetic marker (HLA antigens) ay hindi pa maituturing na ganap na nalutas, dahil dapat itong makita sa 90-100% ng mga pasyente na may predisposisyon sa diabetes at wala sa mga malulusog na indibidwal. Ang mga kahirapan sa pagbibigay-kahulugan sa mga "diabetogenic" na HLA phenotypes ay nakasalalay sa katotohanan na, kasama ng mga HLA antigens ng loci B at D, na kadalasang matatagpuan sa type 1 na diyabetis, ang mga HLA antigens ay natagpuan na may proteksiyon na epekto, na pumipigil sa pag-unlad ng diabetes. Kaya, ang HLA B7 ay nakita sa 13% lamang ng mga pasyente na may type 1 diabetes, at sa 27% ng mga malulusog na indibidwal. Ang relatibong panganib na magkaroon ng diabetes sa mga carrier ng HLA B7 ay 14.5 beses na mas mababa kumpara sa mga indibidwal na walang HLA B7. Ang ibang HLA antigens ay mayroon ding proteksiyon na epekto - A3, DW2 at DRw2. Ang mga patuloy na pag-aaral ng kaugnayan sa pagitan ng HLA antigens at diabetes mellitus ay nagpakita na ang HLA A2, B18 at Cw3 ay mas madalas na matatagpuan sa mga pasyenteng may type I diabetes kaysa sa pangkalahatang populasyon.

Ang lahat ng nasa itaas ay lumilikha ng malaking kahirapan sa paghula ng relatibong panganib ng pag-unlad ng diabetes mellitus sa iba't ibang variant ng HLA phenotype, kabilang ang parehong diabetogenic at protective variant ng HLA antigen loci. Tinutukoy ng mga leukocyte histocompatibility antigens ang indibidwal na immunological na tugon ng katawan sa iba't ibang antigens at hindi direktang nauugnay sa metabolismo ng carbohydrate.

Ang profile ng HLA antigen sa bawat indibidwal ay kinokontrol ng isang complex ng mga gene na matatagpuan sa maikling braso ng chromosome 6, pati na rin ang isang bihirang uri ng properdin (BfF-1), na matatagpuan sa 23% ng mga pasyente na may type 1 diabetes, kumpara sa 2% sa pangkalahatang populasyon. Ang HLA phenotype sa diabetes ay naisip na isang genetic determinant ng sensitivity ng pancreatic beta cells sa viral o iba pang antigens at sumasalamin sa likas na katangian ng immunological na tugon ng katawan.

Sa proseso ng pag-aaral ng mga tampok ng HLA phenotypes sa mga pasyente na may type I diabetes, natuklasan ang genetic heterogeneity nito. Kaya, sa mga carrier ng HLA B8, ang isang koneksyon sa Dw3 ay madalas na ipinahayag, na nauugnay sa concordance sa monozygotic twins. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng "kawalan ng mga antibodies sa exogenous insulin, isang pagtaas sa dalas ng microangiopathies, isang kumbinasyon sa iba pang mga autoimmune na sakit, ang pagkakaroon ng mga antibodies sa pancreatic islet cells at isang nabawasan na dalas ng paglitaw ng B7 antigen. Ang HLA B15 ay madalas na pinagsama sa Cw3. Kasabay nito, ang pagkakaroon ng microangous na dalas, ang karaniwang dalas ng pagkawala ng insulin. kasabay na mga sakit na autoimmune, ang normal na dalas ng paglitaw ng HLA B7 at ang pagtuklas ng mga antigen sa parehong concordant at discordant monozygotic twins para sa diabetes ay nabanggit.

Ang mga pangunahing kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng type I diabetes sa mga kaso ng genetic predisposition dito ay mga impeksyon sa viral.

Ang Type II diabetes mellitus ay batay din sa genetic predisposition, na kinumpirma ng 100% concordance ng monozygotic twins. Gayunpaman, ang genetic marker nito ay hindi pa natuklasan, bagaman mayroong data sa lokalisasyon ng mga gene ng type II diabetes sa chromosome 11. Ang pangunahing nakakapukaw na kadahilanan sa kasong ito ay labis na katabaan.

Ang likas na katangian ng pagmamana ng mga uri ng diabetes mellitus I at II ay hindi lubos na malinaw. Ang isyu ng polygenic inheritance ay tinalakay, kung saan ang genetic factor (polygeny) at exogenous (exogeny) ay magkakaugnay at lumahok sa pagpapakita ng sakit. Ang ilang mga salik sa kapaligiran (mga nagpapatupad ng sakit) ay dapat sumali sa mga genetic upang ang polygenically tinutukoy na mga katangian o predisposisyon sa sakit ay maisasakatuparan.

Higit pang mga tiyak na konklusyon tungkol sa mga pathway ng mana ng diabetes mellitus type I ay maaaring gawin pagkatapos pag-aralan ang likas na katangian ng HLA phenotypes sa mga kamag-anak ng mga proband (sa isang malaking bilang ng mga pedigree). Isinasaalang-alang ang magagamit na data na nakuha sa batayan ng pagkilala sa mga klinikal na anyo ng diabetes, posible na tapusin ang tungkol sa recessive inheritance pathway sa pamamagitan ng isang henerasyon sa pagkakaroon ng dalawa o higit pang mutant genes na may hindi kumpletong pagtagos.

Ang mga resulta ng sistematikong pagsusuri sa pamilya ay nasa pinakamahusay na kasunduan sa multifactorial determinacy ng type II diabetes mellitus. Ang mga halagang nagpapakilala sa dalas ng sakit sa mga magulang ng mga proband at kapatid ay makabuluhang mas mababa kaysa sa mga inaasahan para sa recessive o nangingibabaw na mga landas ng mana. Ang Type II diabetes ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtuklas ng sakit mula sa henerasyon hanggang sa henerasyon, na tipikal para sa nangingibabaw na pathway ng mana. Gayunpaman, ang dalas ng mga klinikal at nakatagong mga anyo ng sakit ay makabuluhang mas mababa (kahit na sa mga anak ng dalawang mga magulang na may diabetes) kaysa sa monogenic autosomal dominant inheritance pathway. Muli nitong kinukumpirma ang hypothesis ng isang multifactorial inheritance system. Ang genetic heterogeneity ng diabetes ay natagpuan sa mga hayop na may kusang diabetes. Kaya, ang ilang mga uri ng kapansanan sa glucose tolerance na may iba't ibang mga mode ng mana ay inilarawan sa mga daga ng bahay. Ang Goldstein at Motulsky (1975) ay nagmungkahi ng isang talahanayan ng aktwal na panganib ng pagbuo ng sakit, na kinakalkula batay sa pagpoproseso ng istatistika sa isang computer ng iba't ibang mga mapagkukunang pampanitikan na naglalaman ng impormasyon sa dalas ng paglitaw ng diabetes sa mga kamag-anak ng mga proband na may diyabetis.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ganap na panganib para sa pagbuo ng klinikal na diyabetis

Mga paksa	Mga kamag-anak na may diabetes				Ganap na panganib, %
	Mga magulang		Magkapatid
	Isa	Pareho	Isa	Higit sa isa
Bata	+	-	-	-	5
»	-	+	-	-	10-15
»	+	-	+	-	10
Mga kapatid	-	-	+	-	5
»	»	»	»	»	20
»	-	-	-	+	10

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Mga kadahilanan ng peligro

Ang type 1 diabetes mellitus ay nauugnay sa iba't ibang mga sakit na viral, pana-panahong mga kadahilanan at bahagyang edad, dahil ang peak incidence sa mga bata ay nangyayari sa 10-12 taong gulang.

Ang isang karaniwang kadahilanan ng panganib, lalo na kapag ang type II diabetes ay minana, ay ang genetic factor.

Mayroong katibayan na ang labis na paggamit ng cyanide mula sa pagkain (sa anyo ng kamoteng kahoy), pati na rin ang kakulangan ng protina sa loob nito, ay maaaring mag-ambag sa pagbuo ng isang espesyal na uri ng diabetes sa mga tropikal na bansa.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Pathogenesis

Ang may kapansanan sa regulasyon ng glucose (impaired glucose tolerance o impaired fasting glucose) ay isang intermediate, posibleng lumilipas, kondisyon sa pagitan ng normal na glucose metabolism at diabetes mellitus na kadalasang nabubuo sa edad, ay isang malaking risk factor para sa diabetes mellitus, at maaaring naroroon maraming taon bago ang simula ng diabetes mellitus. Ito ay nauugnay din sa mas mataas na panganib ng cardiovascular disease, ngunit karaniwang hindi nagkakaroon ng mga komplikasyon ng microvascular sa diabetes.

Sa ngayon, hindi lamang ang genetic kundi pati na rin ang pathophysiological heterogeneity ng diabetes mellitus ay ganap na napatunayan. Ayon sa pag-uuri ng sakit na iminungkahi ng WHO Expert Committee (1981), dalawang pangunahing pathogenetic na anyo ng sakit ay nakikilala: uri ng diabetes I (umaasa sa insulin) at uri ng diabetes II (independiyente sa insulin). Ang pathophysiological, klinikal at genetic na pagkakaiba sa pagitan ng mga tinukoy na uri ng diabetes ay ipinakita sa Talahanayan 8.

Mga Katangian ng Uri I at II Diabetes Mellitus

Mga tagapagpahiwatig	Uri1	Uri II
Edad kung saan nangyayari ang sakit	Mga bata, kabataan	Senior, gitna
Pamilyang mga anyo ng sakit	Hindi madalas	Madalas
Ang impluwensya ng pana-panahong mga kadahilanan sa pagtuklas ng sakit	Panahon ng taglagas-taglamig	Hindi
Phenotype	Payat	Obesity
Mga Haplotype (HLA)	B8, B15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Walang nakitang koneksyon
Ang simula ng sakit	Mabilis	Mabagal
Sintomas ng sakit	Mabigat	Mahina o wala
Ihi	Asukal at acetone	Asukal
Ketoacidosis	Mahilig sa	Lumalaban
Serum insulin (IRI)	Mababa o wala	Normal o nakataas
Anti-islet cell antibodies	Present	wala
Paggamot (basic)	Insulin	Diet
Concordance ng monozygotic twins,%	50	100

Bilang karagdagan sa iba pang mga palatandaan, ang mga makabuluhang pagkakaiba ay sinusunod din sa antas ng concordance (mutual morbidity) ng magkatulad na kambal. Siyempre, ang 50% concordance rate sa monozygotic twins sa mga grupo ng mga pasyente na may type 1 diabetes mellitus ay makabuluhang mas mataas kaysa sa mga dizygotic twins o sibs, na nagpapahiwatig na ang genetic factor ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng sakit. Ang pagkakaiba-iba sa grupong ito ng mga kambal, na 50%, ay nagpapahiwatig din ng malaking papel ng iba pang mga kadahilanan (bilang karagdagan sa mga genetic), halimbawa, mga sakit na viral. Ipinapalagay na ang HLA system ay isang genetic determinant na tumutukoy sa sensitivity ng pancreatic beta cells sa mga viral antigens, o sumasalamin sa antas ng pagpapahayag ng antiviral immunity.

Kaya, ang type 1 diabetes ay sanhi ng pagkakaroon ng mutant diabetic genes sa chromosome 6 na nauugnay sa HLA system, na tumutukoy sa indibidwal, genetically determined na tugon ng katawan sa iba't ibang antigens. Ang mga mutant gene ay tila nauugnay sa HLAD segment. Bilang karagdagan sa diabetogenic HLA haplotypes, ang mga proteksiyon na leukocyte antigens ay natagpuan din, halimbawa, HLA B7 at A3, DR2, na maaaring pigilan ang pag-unlad ng diabetes, sa kabila ng pagkakaroon ng mutant genes. Ang panganib na magkaroon ng diabetes ay mas mataas sa mga pasyente na may dalawang HLA - B8 at B15, kaysa sa mga may isa sa kanila.

Sa kabila ng katotohanan na ang type I diabetes ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaugnay sa HLA antigens at ilang mga klinikal at pathophysiological parameter, ito ay magkakaiba. Depende sa mga katangian ng pathogenetic, ang type I diabetes ay nahahati sa dalawang subtype: 1a at Ib. Ang subtype 1a ay nauugnay sa isang depekto sa antiviral immunity, kaya ang pathogenetic factor ay isang viral infection na nagiging sanhi ng pagkasira ng mga beta cells ng pancreatic islets. Ang mga smallpox virus, Coxsackie B, at adenovirus ay pinaniniwalaang may tropismo para sa islet tissue ng pancreas. Ang pagkasira ng mga islet pagkatapos ng isang impeksyon sa viral ay nakumpirma ng mga tiyak na pagbabago sa pancreas sa anyo ng "insulitis", na ipinahayag sa paglusot ng mga lymphocytes at mga selula ng plasma. Kapag nangyari ang "viral" na diabetes, ang mga nagpapalipat-lipat na autoantibodies sa islet tissue ay matatagpuan sa dugo. Bilang isang patakaran, ang mga antibodies ay nawawala pagkatapos ng 1-3 taon.

Ang diabetes 1b ay bumubuo ng 1-2% ng lahat ng mga pasyente na may diabetes. Ang subtype ng diabetes na ito ay itinuturing na isang manifestation ng isang autoimmune disease, na kung saan ay nakumpirma ng madalas na kumbinasyon ng diabetes type 1b sa iba pang mga autoimmune endocrine at non-endocrine na mga sakit: pangunahing talamak na hypocorticism, hypogonadism, autoimmune thyroiditis, toxic goiter, hypoparathyroidism, vitiligo, pernicious arthritis, rheumatocia areata, alopecia areata. Bilang karagdagan, ang mga autoantibodies na nagpapalipat-lipat sa islet tissue ay nakita bago matukoy ang klinikal na diabetes at naroroon sa dugo ng mga pasyente sa halos buong panahon ng sakit. Ang pathogenesis ng type 1b diabetes ay nauugnay sa isang bahagyang genetically natukoy na depekto sa immune surveillance system, ibig sabihin, sa kababaan ng suppressor T-lymphocytes, na karaniwang pumipigil sa pagbuo ng phorbid clones ng T-lymphocytes na nakadirekta laban sa mga protina ng tissue ng katawan mismo.

Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng 1a- at 1b mga subtype ng diabetes ay kinumpirma ng pagkalat ng HLA B15, DR4 sa 1a-subtype at HLA B8, DR3 sa 1b-subtype. Kaya, ang subtype 1a ng diabetes ay sanhi ng paglabag sa immune response ng katawan sa ilang exogenous antigens (viral), at ang subtype Ib ay isang autoimmune disease na partikular sa organ.

Ang Type II diabetes (insulin-independent) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na konsentrasyon ng mga familial na anyo ng sakit, makabuluhang impluwensya sa pagpapakita nito ng mga kadahilanan sa kapaligiran, ang pangunahing isa ay labis na katabaan. Dahil ang ganitong uri ng diyabetis ay pinagsama sa hyperinsulinemia, ang mga pasyente ay nakararami sa mga proseso ng lipogenesis na nag-aambag sa labis na katabaan. Kaya, sa isang banda, ito ay isang panganib na kadahilanan, at sa kabilang banda - isa sa mga unang pagpapakita ng diabetes. Ang insulin-independent na uri ng diabetes ay pathogenetically heterogenous din. Halimbawa, ang clinical syndrome ng talamak na hyperglycemia, hyperinsulinemia at labis na katabaan ay maaaring maobserbahan na may labis na pagtatago ng cortisol ( Itsenko-Cushing's disease ), growth hormone (acromegaly), glucagon (glucagonoma), labis na produksyon ng mga antibodies sa endogenous insulin, na may ilang mga uri ng hyperlipidemia, atbp. Ang mga klinikal na pagpapakita ng type II diabetes ay nagsusulong ng mahusay na paggamot sa type II diabetes. pagbaba ng timbang. Kadalasan, ang ketoacidosis at diabetic coma ay hindi sinusunod sa mga pasyente. Dahil ang type II diabetes ay nangyayari sa mga taong higit sa 40 taong gulang, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente at ang kanilang kakayahang magtrabaho ay madalas na nakasalalay sa magkakatulad na mga sakit: hypertension at mga komplikasyon ng atherosclerosis, na nangyayari sa mga pasyente na may diabetes nang maraming beses nang mas madalas kaysa sa pangkalahatang populasyon ng kaukulang pangkat ng edad. Ang proporsyon ng mga pasyente na may type II diabetes ay humigit-kumulang 80-90%).

Ang ilan sa mga pinakamatinding pagpapakita ng diabetes mellitus, anuman ang uri nito, ay ang diabetic microangiopathy at neuropathy. Ang mga metabolic disorder, pangunahin ang hyperglycemia, na katangian ng diabetes mellitus, ay may mahalagang papel sa kanilang pathogenesis. Ang pagtukoy ng mga proseso na umuunlad sa mga pasyente at pinagbabatayan ng pathogenesis ng microangiopathy ay glycosylation ng mga protina ng katawan, pagkagambala sa paggana ng cellular sa mga tisyu na independiyenteng insulin, mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo at hemodynamics. Noong 70s ng ating siglo, natuklasan na sa mga pasyenteng may decompensated diabetes, ang nilalaman ng glucosylated hemoglobin ay tumataas kumpara sa mga malulusog na tao. Ang glucose, sa pamamagitan ng isang non-enzymatic na proseso, ay tumutugon sa N-terminal amino group ng B-chain ng hemoglobin A molecule upang bumuo ng ketoamine. Ang complex na ito ay matatagpuan sa erythrocytes sa loob ng 2-3 buwan (ang habang-buhay ng isang erythrocyte) sa anyo ng maliliit na fraction ng hemoglobin A _1c o A _1abc. Sa kasalukuyan, ang posibilidad ng pagdaragdag ng glucose sa pagbuo ng ketoamine at sa A-chain ng molekula ng hemoglobin ay napatunayan na. Ang isang katulad na proseso ng pagtaas ng glucose inclusion sa blood serum proteins (na may pagbuo ng fructosamine), cell membranes, low-density lipoproteins, peripheral nerve proteins, collagen, elastin at lens ay natagpuan sa karamihan ng mga pasyente na may diabetes mellitus at mga eksperimentong hayop na may diabetes. Ang mga pagbabago sa mga protina ng basement membrane, ang kanilang nadagdagang nilalaman sa mga endothelial cells, aortic collagen at ang basement membrane ng renal glomeruli ay hindi lamang makakagambala sa pag-andar ng cell, ngunit nag-aambag din sa pagbuo ng mga antibodies sa binagong mga protina ng vascular wall (immune complexes), na maaaring lumahok sa pathogenesis ng diabetic microangiopathy.

Sa pathogenesis ng disorder ng cellular function ng insulin-independent tissues, ang pagtaas ng stimulation (laban sa background ng hyperglycemia) ng enzymatic polyol pathway ng glucose metabolism ay gumaganap ng isang papel. Ang glucose sa proporsyon sa konsentrasyon nito sa dugo ay pumapasok sa mga selula ng mga tisyu na independiyenteng insulin, kung saan ito, nang hindi phosphorylated, ay na-convert sa ilalim ng impluwensya ng enzyme aldose reductase sa isang cyclic alcohol - sorbitol. Ang huli, sa tulong ng isa pang enzyme, ang sorbitol dehydrogenase, ay na-convert sa fructose, na ginagamit nang walang paglahok ng insulin. Ang pagbuo ng intracellular sorbitol ay nangyayari sa mga selula ng nervous system, pericytes ng retina, pancreas, kidney, lens, at mga vascular wall na naglalaman ng aldose reductase. Ang akumulasyon ng labis na sorbitol sa mga cell ay nagdaragdag ng osmotic pressure, na nagiging sanhi ng cellular edema, at lumilikha ng mga kondisyon para sa dysfunction ng mga cell ng iba't ibang mga organo at tisyu, na nag-aambag sa mga microcirculation disorder.

Ang hyperglycemia ay maaaring makagambala sa metabolismo sa nervous tissue sa iba't ibang paraan: sa pamamagitan ng pagbabawas ng sodium-dependent na pagsipsip ng myoinositol at/o pagtaas ng polyol pathway ng glucose oxidation (bumababa ang nilalaman ng myoinositol sa nervous tissue) o sa pamamagitan ng pag-abala sa metabolismo ng phosphoinositide at sodium-potassium-ATPase na aktibidad. Dahil sa pagpapalawak ng tubulin glycosylation, ang microtubular function ng axons at ang transportasyon ng myoinositol, ang intracellular binding nito, ay maaaring maputol. Ang mga phenomena na ito ay nag-aambag sa pagbaba ng nerve conduction, axonal transport, cellular water balance at nagiging sanhi ng mga pagbabago sa istruktura sa nervous tissue. Ang klinikal na pagkakaiba-iba ng diabetic neuropathy, na independiyente sa kalubhaan at tagal ng diabetes, ay nagbibigay-daan sa amin na isipin ang posibleng impluwensya ng naturang mga pathogenetic na kadahilanan bilang genetic at panlabas (nerve compression, alkohol, atbp.).

Sa pathogenesis ng diabetic microangiopathy, bilang karagdagan sa mga naunang nabanggit na mga kadahilanan, ang isang papel ay maaari ring i-play sa pamamagitan ng isang paglabag sa hemostasis. Sa mga pasyente na may diabetes mellitus, ang isang pagtaas sa pagsasama-sama ng platelet ay sinusunod na may isang pagtaas sa paggawa ng thromboxane A ₂, isang pagtaas sa metabolismo ng arachidonic acid sa mga platelet at isang pagbawas sa kanilang kalahating buhay, isang paglabag sa synthesis ng prostacyclin sa mga endothelial cells, isang pagbawas sa aktibidad ng fibrinolytic at isang pagtaas sa pagbuo ng mga daluyan ng Willebrand, na maaaring mag-ambag sa pagbuo ng mga microorganism. Bilang karagdagan, ang isang pagtaas sa lagkit ng dugo, isang pagbagal sa daloy ng dugo sa mga retinal capillaries, pati na rin ang tissue hypoxia at isang pagbawas sa pagpapalabas ng oxygen mula sa hemoglobin A1, na pinatunayan ng isang pagbawas sa 2,3-diphosphoglycerate sa mga erythrocytes, ay maaaring lumahok sa pathogenesis ng sakit.

Bilang karagdagan sa nabanggit na mga salik na iatogenetic, ang mga hemodynamic na pagbabago sa anyo ng mga microcirculation disorder ay maaari ring maglaro ng isang papel sa pathogenesis ng diabetic microangiopathy at nephropathy. Nabanggit na sa paunang yugto ng diabetes, ang daloy ng dugo ng capillary ay tumataas sa maraming mga organo at tisyu (kidney, retina, balat, kalamnan at adipose tissue). Ito, halimbawa, ay sinamahan ng pagtaas ng glomerular filtration sa mga bato na may pagtaas sa transglomerular pressure gradient. Iminungkahi na ang prosesong ito ay maaaring maging sanhi ng pagpasok ng protina sa pamamagitan ng capillary membrane, ang akumulasyon nito sa mesangium na may kasunod na paglaganap ng mesangium at humantong sa intercapillary glomerulosclerosis. Sa klinika, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng lumilipas at pagkatapos ay permanenteng proteinuria. Naniniwala ang mga may-akda na ang hypothesis na ito ay nakumpirma ng pagbuo ng glomerulosclerosis sa mga eksperimentong hayop na may diabetes pagkatapos ng bahagyang nephrectomy. TN Hostetter et al. iminungkahi ang sumusunod na pamamaraan ng pagkakasunud-sunod ng pag-unlad ng pinsala sa bato: hyperglycemia - nadagdagan ang daloy ng dugo sa bato - nadagdagan ang transglomerular hydrostatic pressure (na may kasunod na pagtitiwalag ng protina sa vascular wall at basement membrane) - pagsala ng protina (albuminuria) - pampalapot ng mesangium - glomerulosclerosis - compensatory na pagtaas sa filtration - renal failure.

Diabetic microangiopathy at histocompatibility antigens (HLA). Sa 20-40% ng mga pasyente na may 40-taong tagal ng type 1 diabetes mellitus, ang diabetic retinopathy ay wala, na nagpapahintulot sa amin na magkaroon ng isang makabuluhang papel sa pag-unlad ng microangiopathy hindi lamang metabolic disorder, kundi pati na rin isang genetic factor. Bilang resulta ng pag-aaral ng asosasyon ng HLA antigens at ang pagkakaroon o kawalan ng diabetic proliferative retinopathy o nephropathy, nakuha ang magkasalungat na data. Karamihan sa mga pag-aaral ay hindi napansin ang isang relasyon sa pagitan ng neuropathy at ang likas na katangian ng mga nakitang HLA antigens. Isinasaalang-alang ang napansin na heterogeneity ng type 1 diabetes mellitus, pinaniniwalaan na ang HLA phenotype DR3-B8 ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng patuloy na nagpapalipat-lipat na mga antibodies sa pancreatic islets, nadagdagan ang pagbuo ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex, isang mahinang immune response sa heterologous insulin at banayad na pagpapakita ng retinopathy. Ang isa pang anyo ng type 1 na diabetes na may HLA B15-Cw3-DR4 phenotype ay hindi nauugnay sa mga autoimmune na sakit o patuloy na nagpapalipat-lipat na antibodies sa mga islet cell at nangyayari sa mas maagang edad, na kadalasang sinasamahan ng proliferative retinopathy. Ang isang pagsusuri sa mga nai-publish na pag-aaral na nagsuri sa posibleng kaugnayan ng HLA antigens na may diabetic retinopathy sa higit sa 1000 pasyente na may type 1 diabetes ay nagpakita na ang mas mataas na panganib na magkaroon ng proliferative retinopathy ay sinusunod sa mga pasyente na may HLA B15-DR4 phenotype, habang ang HLA B18 phenotype ay gumaganap ng isang proteksiyon na papel na may kaugnayan sa panganib ng malubhang retinopathy. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang mas mahabang pagtatago ng endogenous insulin (sa pamamagitan ng C-peptide) sa mga pasyente na may HLA B18 at B7 phenotypes, pati na rin ang isang madalas na kaugnayan sa Bf allele ng properdin, na naisalokal sa maikling braso ng chromosome 6 at maaaring nauugnay sa retinopathy.

Pathological anatomy

Ang mga pagbabago sa islet apparatus ng pancreas ay sumasailalim sa isang kakaibang ebolusyon depende sa tagal ng diabetes mellitus. Habang tumataas ang tagal ng sakit, ang mga pasyente na may type I diabetes ay nakakaranas ng pagbaba sa bilang at pagkabulok ng mga B cells na may hindi nagbabago o kahit na tumataas na nilalaman ng A at D na mga cell. Ang prosesong ito ay bunga ng paglusot ng islet na may mga lymphocytes, ibig sabihin, isang prosesong tinatawag na insulitis at nauugnay sa pangunahin o pangalawa (laban sa background ng mga impeksyon sa viral) autoimmune na pinsala sa pancreas. Insulin-deficiency diabetes ay nailalarawan din sa pamamagitan ng nagkakalat na fibrosis ng islet apparatus (sa halos 25% ng mga kaso), lalo na madalas sa kumbinasyon ng diabetes sa iba pang mga autoimmune na sakit. Sa karamihan ng mga kaso, ang type I diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng islet hyalinosis at ang akumulasyon ng hyaline mass sa pagitan ng mga selula at sa paligid ng mga daluyan ng dugo. Sa mga unang yugto ng sakit, ang foci ng B-cell regeneration ay sinusunod, na ganap na nawawala sa pagtaas ng tagal ng sakit. Sa isang makabuluhang bilang ng mga kaso, ang natitirang pagtatago ng insulin ay sinusunod, dahil sa bahagyang pag-iingat ng mga B-cell. Ang Type II diabetes ay nailalarawan sa pamamagitan ng bahagyang pagbaba sa bilang ng mga B-cell. Sa microcirculation vessels, ang pampalapot ng basement membrane ay napansin dahil sa akumulasyon ng PAS-positibong materyal, na kinakatawan ng glycoproteins.

Ang mga retinal vessel ay sumasailalim sa iba't ibang mga pagbabago depende sa yugto ng retinopathy: mula sa hitsura ng microaneurysms, microthromboses, hemorrhages at ang paglitaw ng mga dilaw na exudate sa pagbuo ng mga bagong vessel (neovascularization), fibrosis at retinal detachment pagkatapos ng pagdurugo sa vitreous body na may kasunod na pagbuo ng fibrous tissue.

Sa diabetic peripheral neuropathy, ang segmental demyelination, degeneration ng axons at connecting nerves ay sinusunod. Ang malalaking vacuole, higanteng neuron na may pagkabulok, at pamamaga ng mga dendrite ay matatagpuan sa nagkakasundo na ganglia. Sa sympathetic at parasympathetic neuron, ang pampalapot, pagkapira-piraso, at hyperargentophilia ay sinusunod.

Ang pinaka-katangian ng diabetes mellitus ay diabetic nephropathy - nodular glomerulosclerosis at tubular nephrosis. Ang iba pang mga sakit, tulad ng diffuse at exudative glomerulosclerosis, arteriosclerosis, pyelonephritis at necrotic papillitis, ay hindi partikular sa diabetes mellitus, ngunit pinagsama ito nang mas madalas kaysa sa iba pang mga sakit.

Ang nodular glomerulosclerosis (intercapillary glomerulosclerosis, Kimmelstiel-Wilson syndrome) ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng PAS-positibong materyal sa mesangium sa anyo ng mga nodules sa kahabaan ng periphery ng mga sanga ng glomerular capillary loops at pampalapot ng capillary basement membrane. Ang ganitong uri ng glomerulosclerosis ay partikular sa diabetes mellitus at nauugnay sa tagal nito. Ang diffuse glomerulosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pampalapot ng capillary basement membrane ng lahat ng bahagi ng glomeruli, isang pagbawas sa lumen ng mga capillary at ang kanilang occlusion. Ito ay pinaniniwalaan na ang nagkakalat na glomerulosclerosis ay maaaring mauna sa nodular. Ang pagsusuri ng mga biopsy sa bato sa mga pasyente na may diabetes mellitus, bilang panuntunan, ay nagpapahintulot sa amin na makita ang isang kumbinasyon ng mga pagbabago na katangian ng parehong nodular at diffuse lesions.

Ang exudative glomerulosclerosis ay ipinahayag sa pamamagitan ng akumulasyon ng homogenous na eosinophilic na materyal na kahawig ng fibrinoid sa pagitan ng endothelium at ng basement membrane ng Bowman's capsule sa anyo ng lipohyaline calyces. Ang materyal na ito ay naglalaman ng triglyceride, cholesterol, at PAS-positive polysaccharides.

Ang tipikal para sa tubular nephrosis ay ang akumulasyon ng mga glycogen-containing vacuoles sa mga epithelial cells, pangunahin sa proximal tubules, at ang deposition ng PAS-positive na materyal sa kanilang cytoplasmic membranes. Ang antas ng pagpapahayag ng mga pagbabagong ito ay nauugnay sa hyperglycemia at hindi tumutugma sa likas na katangian ng tubular dysfunction.

Ang nephrosclerosis ay resulta ng mga atherosclerotic at arteriolosclerotic lesyon ng maliliit na arterya at arterioles ng mga bato at nakita, ayon sa data ng autopsy, sa 55-80% ng mga kaso laban sa background ng diabetes mellitus. Ang Hyalinosis ay sinusunod sa efferent at afferent arterioles ng juxtaglomerular apparatus. Ang likas na katangian ng proseso ng pathological ay hindi naiiba sa mga kaukulang pagbabago sa iba pang mga organo.

Ang necrotic papillitis ay isang medyo bihirang talamak na anyo ng pyelonephritis na nailalarawan sa pamamagitan ng ischemic necrosis ng renal papillae at venous thrombosis laban sa background ng isang mabilis na pag-unlad ng impeksiyon. Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng lagnat, hematuria, renal colic, at transient azotemia. Ang mga labi ng renal papillae ay madalas na matatagpuan sa ihi dahil sa kanilang pagkasira. Ang necrotic papillitis ay bubuo nang mas madalas sa mga pasyente na may diabetes mellitus.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Mga sintomas diabetes mellitus

Ang pinakakaraniwang sintomas ng diabetes mellitus ay: osmotic diuresis na dulot ng glucosuria, na humahantong sa madalas na pag-ihi, polyuria, polydipsia, na maaaring umunlad sa pagbuo ng orthostatic hypotension at dehydration. Ang matinding pag-aalis ng tubig ay nagdudulot ng panghihina, pagkapagod, at mga pagbabago sa katayuan sa pag-iisip. Ang diabetes mellitus ay may mga sintomas na maaaring lumitaw at mawala sa mga pagbabago sa antas ng glucose. Maaaring kasama ng polyphagia ang mga sintomas ng diabetes, ngunit kadalasan ay hindi ito ang pangunahing reklamo ng mga pasyente. Ang hyperglycemia ay maaari ding maging sanhi ng pagbaba ng timbang, pagduduwal, pagsusuka, kapansanan sa paningin, at isang predisposisyon sa mga impeksyong bacterial o fungal.

Ang type 1 diabetes mellitus ay kadalasang nagpapakita ng sintomas na hyperglycemia at kung minsan ay diabetic ketoacidosis. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng isang matagal ngunit lumilipas na yugto ng halos normal na antas ng glucose (ang "panahon ng honeymoon") kasunod ng matinding pagsisimula ng sakit dahil sa bahagyang pagpapanumbalik ng pagtatago ng insulin.

Ang type 2 diabetes mellitus ay maaaring magpakita ng symptomatic hyperglycemia, ngunit mas madalas ang sakit ay asymptomatic, na ang kondisyon ay natutukoy lamang sa panahon ng regular na pagsusuri. Ang ilang mga pasyente ay nagpapakita ng mga unang sintomas ng mga komplikasyon sa diabetes, na nagmumungkahi ng isang mahabang kasaysayan ng sakit bago ang diagnosis. Ang ilang mga pasyente sa simula ay nagkakaroon ng hyperosmolar coma, lalo na sa mga oras ng stress o may higit pang kapansanan sa metabolismo ng glucose na dulot ng mga gamot tulad ng glucocorticoids.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Mga Form

Pag-uuri ng diabetes mellitus at iba pang mga kategorya ng may kapansanan sa glucose tolerance

A. Mga klinikal na klase

1. Diabetes mellitus:
   1. umaasa sa insulin - uri I;
   2. independiyenteng insulin - uri II:
      • sa mga indibidwal na may normal na timbang ng katawan;
      • may labis na katabaan.
2. Iba pang mga uri, kabilang ang diabetes mellitus na nauugnay sa ilang partikular na kondisyon o sindrom:
   • mga sakit sa pancreatic;
   • mga sakit ng hormonal etiology;
   • mga kondisyon na dulot ng mga gamot o kemikal;
   • mga pagbabago sa mga receptor ng insulin;
   • ilang mga genetic syndromes;
   • halo-halong estado.
3. Malnutrisyon Diabetes (Tropical):
   • pancreatic;
   • pancreatogenic.
4. Impaired glucose tolerance (IGT):
   • sa mga indibidwal na may normal na timbang ng katawan;
   • may labis na katabaan;
   • may kapansanan sa glucose tolerance dahil sa iba pang partikular na kondisyon at sindrom.
5. Gestational diabetes.

B. Mga mapagkakatiwalaang klase ng panganib (mga indibidwal na may normal na glucose tolerance ngunit may makabuluhang pagtaas ng panganib na magkaroon ng diabetes)

1. nakaraang kasaysayan ng kapansanan sa glucose tolerance;
2. potensyal na kapansanan ng glucose tolerance.

Sa turn, ang ganitong uri ng diabetes ay nahahati sa dalawang subtype: pancreatic at pancreatogenic. Ang pathogenesis ng mga tropikal na variant ng sakit ay naiiba nang malaki sa lahat ng iba pang mga uri. Ito ay batay sa kakulangan sa nutrisyon sa pagkabata.

Ang pancreatic diabetes ay higit na nahahati sa fibrocalculous at kulang sa protina. Ang una ay karaniwan sa India at Indonesia, pangunahin sa mga lalaki (3:1) at nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng ketosis sa pagkakaroon ng type I diabetes. Ang mga pag-calcification at nagkakalat na fibrosis ng gland na walang pamamaga ay matatagpuan sa pancreatic ducts ng mga pasyente. Ang ganitong uri ng sakit ay nailalarawan sa mababang pagtatago ng insulin at glucagon at malabsorption syndrome. Ang kurso ng diabetes ay madalas na kumplikado ng malubhang peripheral somatic polyneuropathy. Ang kabayaran sa sakit ay nakakamit sa pamamagitan ng pangangasiwa ng insulin. Ang pathogenesis ng form na ito ay nauugnay sa labis na pagkonsumo ng mga pagkaing naglalaman ng cyanides (cassava, sorghum, millet, beans) laban sa background ng isang kakulangan ng mga pagkaing protina. Ang pangalawang variant ng pancreatic diabetes ay tinatawag na protein-deficient (Jamaican). Ito ay sanhi ng mababang protina at saturated fat diet, nangyayari sa pagitan ng edad na 20 at 35, at nailalarawan ng ganap na kakulangan sa insulin, insulin resistance (kinakailangan ng insulin ay 2 U/kg), at kakulangan ng ketosis.

Ang pancreatogenic diabetes ay sanhi ng labis na paggamit ng iron at pagdeposito nito sa pancreas, tulad ng sa panahon ng paggamot para sa thalassemia (madalas na pagsasalin ng dugo), pag-inom ng alak na nakaimbak sa mga lalagyan ng bakal (karaniwan sa mga taga-Bantu ng South Africa), at iba pang mga salik na nagdudulot ng pangalawang haemachromatosis.

Sa pagbubuod sa itaas, dapat itong bigyang-diin muli na ang diabetes mellitus (sa pagkakatulad sa hypertension ) ay isang sindrom na genetically, pathophysiologically at clinically heterogenous. Ang katotohanang ito ay nangangailangan ng isang kaugalian na diskarte hindi lamang sa pag-aaral ng pathogenesis, kundi pati na rin sa pagsusuri ng mga klinikal na pagpapakita, ang pagpili ng mga pamamaraan ng paggamot, ang pagtatasa ng kakayahan ng mga pasyente na magtrabaho at ang pag-iwas sa iba't ibang uri ng diabetes.

Mayroong 2 pangunahing uri ng diabetes mellitus (DM) - uri 1 at uri 2, na naiiba sa isang bilang ng mga tampok. Ang mga katangian ng edad ng simula ng DM (kabataan o nasa hustong gulang na diabetes mellitus) at ang uri ng paggamot (insulin-dependent o insulin-independent diabetes mellitus) ay hindi sapat, na dahil sa overlap ng mga pangkat ng edad at mga paraan ng paggamot para sa parehong uri ng sakit.

Type 1 diabetes

Ang type 1 diabetes mellitus (dating tinatawag na juvenile o insulin-dependent diabetes) ay nailalarawan sa kawalan ng produksyon ng insulin dahil sa autoimmune na pagkasira ng mga pancreatic cells, na malamang na sanhi ng mga kadahilanan sa kapaligiran laban sa background ng isang genetic predisposition. Ang type 1 diabetes mellitus ay kadalasang nabubuo sa pagkabata o pagbibinata at hanggang kamakailan lamang ay ang pinakakaraniwang anyo na nasuri bago ang edad na 30; gayunpaman, maaari rin itong bumuo sa mga matatanda (latent autoimmune diabetes ng mga nasa hustong gulang). Ang type 1 diabetes mellitus ay bumubuo ng mas mababa sa 10% ng lahat ng mga kaso ng diabetes.

Ang pathogenesis ng autoimmune na pagkasira ng mga pancreatic cells ay nagsasangkot ng hindi gaanong naiintindihan na mga pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga predisposing genes, autoantigens, at mga kadahilanan sa kapaligiran. Kabilang sa mga predisposing gene ang mga gene na kabilang sa major histocompatibility complex (MHC), lalo na ang HLADR3, DQB1*0201 at HLADR4, DQB 1*0302, na nasa mahigit 90% ng mga pasyenteng may type 1 diabetes. Ang mga gene ng predisposition ay mas karaniwan sa ilang populasyon kaysa sa iba, na nagpapaliwanag sa paglaganap ng type 1 diabetes sa ilang etnikong grupo (Scandinavians, Sardinian).

Kasama sa mga autoantigen ang glutamic acid decarboxylase at iba pang mga cellular protein. Ang mga protina na ito ay inaakalang ilalabas sa panahon ng normal na paglilipat ng cell o kapag nasira ang mga selula (hal., sa pamamagitan ng impeksyon), na nagpapagana ng immune response sa pamamagitan ng mga mediator cell, na humahantong sa pagkasira ng cell (insulitis). Ang mga selulang alpha na nagtatago ng glucagon ay nananatiling hindi nasisira. Ang mga antibodies sa mga autoantigen na nakita sa dugo ay malamang na isang tugon sa (hindi dahilan ng) pagkasira ng cell.

Maraming mga virus (kabilang ang Coxsackievirus, rubella, cytomegalovirus, Epstein-Barr, retrovirus) ay nauugnay sa simula ng type 1 diabetes mellitus. Ang mga virus ay maaaring direktang makahawa at makasira ng mga cell, at maaari rin silang magdulot ng hindi direktang pagkasira ng cell sa pamamagitan ng pag-unmask ng mga autoantigen, pag-activate ng mga autoreactive lymphocytes, paggaya sa mga molecular sequence ng mga autoantigen na nagpapasigla sa immune response (molecular mimicry), o iba pang mga mekanismo.

Ang diyeta ay maaari ding maging isang kadahilanan. Ang pagpapakain sa sanggol ng mga produkto ng pagawaan ng gatas (lalo na ang gatas ng baka at ang milk protein casein), mataas na antas ng nitrate sa inuming tubig, at hindi sapat na paggamit ng bitamina D ay nauugnay sa mas mataas na panganib na magkaroon ng type 1 diabetes. Ang maagang (< 4 na buwan) o huli (> 7 buwan) na pagkakalantad sa protina ng halaman at mga butil ay nagpapataas ng produksyon ng antibody ng islet cell. Ang mga mekanismo kung saan nangyayari ang mga prosesong ito ay hindi nauunawaan.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Pag-uuri ng type I diabetes mellitus

Pamantayan	Katangian
Mga klinikal na pagpapakita	Juvenile type, higit sa lahat ay nangyayari sa mga bata at kabataan; umaasa sa insulin
Etiological na mga kadahilanan	Ang kaugnayan sa HLA system, may kapansanan sa immune response sa mga virus na may tropismo para sa mga beta cell
Pathogenesis	Pagkasira ng beta cell, kakulangan ng pagbabagong-buhay
	Uri 1a	I-type ang lb
Dahilan	Mga virus	May kapansanan sa immunity na partikular sa organ
Pangkalahatang paglaganap ng diabetes,%	10	1
Pagdepende sa insulin	Available	Available
Sahig	Ang ratio ay pantay	Nangingibabaw ang mga babae
Edad	Hanggang 30 taong gulang	Anuman
Kumbinasyon sa mga sakit na autoimmune	Hindi available	Madalas
Dalas ng pagtuklas ng mga antibodies sa islet tissue	Sa simula - 85%, pagkatapos ng 1 taon - 20%, habang tumataas ang tagal ng sakit - isang posibilidad na mawala	Sa paglitaw - hindi alam, pagkatapos ng 1 taon - 38%, ang titer ng antibody ay pare-pareho
Titer ng antibody	1/250	1/250
Oras ng unang pagtuklas ng mga islet antibodies	Impeksyon sa viral	Ilang taon bago umunlad ang diabetes

Ang isang klinikal na anyo ng type II diabetes na sanhi ng pagbuo ng mga autoantibodies sa mga receptor ng insulin sa katawan (diabetes na sinamahan ng acanthosis o lupus erythematosus) ay inilarawan. Gayunpaman, ang pathogenesis ng mahahalagang type II diabetes ay hindi pa rin malinaw. Ipinapalagay na mayroong isang patolohiya ng mga receptor ng tisyu na umaasa sa insulin, na maaaring ipaliwanag ang pagbaba sa biological na epekto ng insulin na may normal o pagtaas ng mga antas sa dugo. Gayunpaman, bilang isang resulta ng isang detalyadong pag-aaral ng problemang ito noong 1970s, ipinahayag na walang makabuluhang dami ng mga pagbabago sa mga receptor ng tisyu o pagbabago sa mga proseso ng kanilang pagbubuklod sa insulin sa mga pasyente na may diabetes. Sa kasalukuyan, pinaniniwalaan na ang hindi sapat na epekto ng pagbaba ng asukal ng biologically active endogenous insulin sa type II diabetes ay tila dahil sa isang genetic na depekto sa post-receptor apparatus ng mga tisyu na umaasa sa insulin.

Noong 1985, sa rekomendasyon ng WHO, bilang karagdagan sa mga naunang natukoy na uri ng diabetes, isa pang klinikal na anyo ang kasama sa pag-uuri. Ito ay sanhi ng malnutrisyon, pangunahin sa mga tropikal na bansa sa mga pasyenteng may edad 10-50 taon.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Type 2 diabetes

Type 2 diabetes mellitus (dating tinatawag na adult-onset o non-insulin-dependent diabetes) ay nailalarawan sa pagtatago ng insulin na hindi nakakatugon sa mga pangangailangan ng pasyente. Ang mga antas ng insulin ay kadalasang napakataas, lalo na sa maagang bahagi ng sakit, ngunit ang peripheral insulin resistance at pagtaas ng hepatic glucose production ay ginagawa itong hindi sapat upang gawing normal ang mga antas ng glucose. Ang sakit ay kadalasang nabubuo sa mga may sapat na gulang at ang saklaw nito ay tumataas sa edad. Ang mga antas ng glucose pagkatapos kumain ay mas mataas sa mga matatandang indibidwal kaysa sa mga nakababatang indibidwal, lalo na pagkatapos ng mga pagkaing may mataas na karbohidrat, at mas matagal bago bumalik sa normal ang mga antas ng glucose, bahagyang dahil sa tumaas na akumulasyon ng visceral/abdominal fat at pagbaba ng muscle mass.

Ang Type 2 diabetes ay lalong naobserbahan sa pagkabata dahil sa epidemya na paglaki ng childhood obesity: 40 hanggang 50% ng mga kaso ng bagong diagnosed na diabetes sa mga bata ay type 2 na ngayon. Mahigit sa 90% ng mga adult na pasyente na may diabetes ay may type 2 ng sakit. May mga malinaw na genetic determinants, bilang ebedensya ng malawakang pagkalat ng sakit sa mga grupong etniko (lalo na ang mga American Indian, Hispanics, Asians) at sa mga kamag-anak ng mga pasyente na may diabetes. Walang natukoy na mga gene na responsable para sa pagbuo ng mga pinakakaraniwang anyo ng type 2 diabetes.

Ang pathogenesis ay kumplikado at hindi lubos na nauunawaan. Ang hyperglycemia ay nabubuo kapag ang pagtatago ng insulin ay hindi na makabawi sa insulin resistance. Kahit na ang insulin resistance ay katangian ng mga pasyente na may type 2 diabetes, mayroon ding ebidensya ng cellular dysfunction, kabilang ang kapansanan sa phase 1 secretion bilang tugon sa intravenous glucose stimulation, pagtaas ng proinsulin secretion, at akumulasyon ng islet amyloid polypeptide. Sa pagkakaroon ng insulin resistance, ang mga ganitong pagbabago ay karaniwang nabubuo sa paglipas ng mga taon.

Ang labis na katabaan at pagtaas ng timbang ay mahalagang determinants ng insulin resistance sa type 2 diabetes mellitus. Mayroon silang ilang genetic predisposition, ngunit sumasalamin din sa diyeta, ehersisyo, at pamumuhay. Ang adipose tissue ay nagdaragdag ng mga antas ng libreng fatty acid, na maaaring makapinsala sa insulin-stimulated glucose transport at muscle glycogen synthase activity. Ang adipose tissue ay gumaganap din bilang isang endocrine organ, na gumagawa ng maraming mga kadahilanan (adipocytokines) na may kapaki-pakinabang (adiponectin) at hindi kanais-nais (tumor necrosis factor-a, IL6, leptin, resistin) na mga epekto sa metabolismo ng glucose.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Diagnostics diabetes mellitus

Ang diabetes mellitus ay ipinahiwatig ng mga tipikal na sintomas at palatandaan, at ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagsukat ng mga antas ng glucose. Ang pinakamabisang pagsukat ay pagkatapos ng 8-12 oras ng pag-aayuno [fasting glycemia (FG)] o 2 oras pagkatapos kumuha ng concentrated glucose solution [oral glucose tolerance test (OGTT)]. Ang OTT ay mas sensitibo para sa pag-diagnose ng diabetes mellitus at may kapansanan sa glucose tolerance, ngunit mas mahal din, hindi gaanong maginhawa, at hindi gaanong nagagawa kaysa sa OGTT. Samakatuwid, ito ay mas madalas na ginagamit para sa mga karaniwang layunin maliban sa pag-diagnose ng gestational diabetes at para sa pananaliksik.

Sa pagsasagawa, ang diabetes mellitus o may kapansanan na glucose sa pag-aayuno ay kadalasang sinusuri gamit ang random na glucose o glycosylated hemoglobin (HbA1c) na mga sukat. Ang isang random na antas ng glucose na higit sa 200 mg/dL (> 11.1 mmol/L) ay maaaring diagnostic, ngunit ang mga halaga ay maaaring maapektuhan ng kamakailang paggamit ng pagkain, kaya kailangan ang paulit-ulit na pagsusuri; Maaaring hindi kailanganin ang paulit-ulit na pagsusuri kung may mga sintomas ng diabetes. Ang pagsukat ng HbA1c ay sumasalamin sa mga antas ng glucose sa nakaraang 2-3 buwan. Ang mga halagang higit sa 6.5 mg/dL ay nagpapahiwatig ng abnormal na mataas na antas ng glucose. Gayunpaman, ang mga pagsusuri at hanay ng sanggunian ay hindi na-standardize, kaya ang mga halaga ay maaaring maling mataas o mababa. Para sa mga kadahilanang ito, ang HbA1c ay hindi pa itinuturing na maaasahan gaya ng TBT o GL para sa pag-diagnose ng diabetes mellitus at dapat gamitin pangunahin para sa pagsubaybay at pagkontrol ng diabetes.

Ang pagtukoy ng glucose sa ihi, isang dati nang malawakang ginagamit na paraan, ay hindi na ginagamit para sa diagnosis o pagsubaybay dahil hindi ito sensitibo o tiyak.

Sa mga nasa mataas na panganib para sa type 1 na diyabetis (hal., mga kamag-anak o mga anak ng mga taong may type 1 na diyabetis), maaaring isagawa ang pagsusuri para sa islet cell antibodies o glutamic acid decarboxylase antibodies, na nauuna sa simula ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit. Gayunpaman, walang napatunayang mga hakbang sa pag-iwas para sa pangkat na may mataas na peligro, kaya ang mga naturang pagsusuri ay karaniwang ginagamit para sa mga layunin ng pananaliksik.

Ang mga kadahilanan ng panganib para sa type 2 diabetes mellitus ay kinabibilangan ng edad na higit sa 45; sobra sa timbang; laging nakaupo sa pamumuhay; kasaysayan ng pamilya ng diabetes mellitus; kasaysayan ng kapansanan sa regulasyon ng glucose; gestational diabetes mellitus o kapanganakan ng isang bata na higit sa 4.1 kg; kasaysayan ng hypertension o dyslipidemia; polycystic ovary syndrome; at itim, Hispanic, o American Indian na etnisidad. Ang panganib ng insulin resistance sa mga pasyenteng sobra sa timbang (body mass index 25 kg/m2) ay nadagdagan ng serum triglycerides na 130 mg/dL (1.47 mmol/L); ratio ng triglyceride/high-density lipoprotein 3.0. Ang mga naturang pasyente ay dapat na ma-screen para sa diabetes mellitus na may mga antas ng glucose sa pag-aayuno nang hindi bababa sa bawat 3 taon kung normal at hindi bababa sa taun-taon kung may nakitang kapansanan sa glucose sa pag-aayuno.

Ang lahat ng mga pasyente na may type 1 diabetes ay dapat na mai -screen para sa mga komplikasyon sa diabetes 5 taon pagkatapos ng diagnosis; Para sa mga pasyente na may type 2 diabetes, ang screening para sa mga komplikasyon ay nagsisimula sa diagnosis. Ang mga paa ng pasyente ay dapat suriin taun-taon para sa mga abnormalidad sa presyon, panginginig ng boses, sakit, o pakiramdam ng temperatura, na pare-pareho sa peripheral neuropathy. Ang pang -unawa ng presyon ay pinakamahusay na nasuri sa isang monofilament esthesiometer. Ang buong paa, at lalo na ang balat sa ilalim ng mga metatarsal na ulo, ay dapat suriin para sa fissuring at mga palatandaan ng ischemia tulad ng ulceration, gangrene, fungal nail infection, walang pulso, at pagkawala ng buhok. Ang pagsusuri sa Ophthalmoscopic ay dapat isagawa ng isang ophthalmologist; kontrobersyal ang pagitan para sa mga eksaminasyon ngunit umaabot mula taun-taon para sa mga pasyenteng may kilalang retinopathy hanggang bawat tatlong taon para sa mga pasyenteng walang retinopathy sa kahit isang pagsusuri. Ang isang pahid ng ihi o 24 na oras na pagsusuri sa ihi ay ipinahiwatig taun-taon upang makita ang proteinuria o microalbuminuria, at ang creatinine ay dapat masukat upang masuri ang renal function. Marami ang isinasaalang -alang ang electrocardiography na maging mahalaga sa pagtatasa ng panganib sa cardiovascular. Ang mga profile ng lipid ay dapat isagawa nang hindi bababa sa taun -taon at mas madalas kung ang mga pagbabago ay napansin.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Paggamot diabetes mellitus

Ang diabetes mellitus ay ginagamot batay sa kontrol ng glucose upang mapabuti ang kondisyon ng pasyente at maiwasan ang mga komplikasyon habang pinapaliit ang mga hypoglycemic na kaganapan. Ang mga layunin ng paggamot ay upang mapanatili ang mga antas ng glucose na 80 hanggang 120 mg/dL (4.4 hanggang 6.7 mmol/L) sa araw at 100 hanggang 140 mg/dL (5.6 hanggang 7.8 mmol/L kapag gumagamit ng home glucose monitoring) sa gabi at mapanatili ang antas ng HbA1c na mas mababa sa 7%. Maaaring baguhin ang mga layuning ito para sa mga pasyente kung saan hindi naaangkop ang mahigpit na kontrol sa glycemic: mga matatanda, mga pasyente na may maikling pag-asa sa buhay, mga pasyente na nakakaranas ng paulit-ulit na mga yugto ng hypoglycemic, lalo na ang mga may kawalan ng kamalayan ng hypoglycemia, at mga pasyente na hindi nakakapagbigay ng mga sintomas ng hypoglycemic (hal., mga bata).

Ang mga pangunahing elemento para sa lahat ng mga pasyente ay edukasyon, mga rekomendasyon sa pagkain at ehersisyo, at pagsubaybay sa glucose. Ang lahat ng mga pasyente na may type 1 diabetes ay nangangailangan ng insulin. Ang mga pasyente na may type 2 diabetes na may katamtamang mataas na antas ng glucose ay dapat tratuhin ng diyeta at ehersisyo, na sinusundan ng isang oral hypoglycemic agent, isang pangalawang oral agent kung hindi sapat ang pagbabago sa pamumuhay (combination therapy) kung kinakailangan, at insulin kung ang dalawa o higit pang ahente ay nabigo na makamit ang mga inirekumendang target. Ang mga pasyente na may type 2 na diyabetis na may mas makabuluhang pagtaas ng glucose ay karaniwang ginagamot sa pagbabago ng pamumuhay at mga oral hypoglycemic agent nang sabay-sabay. Ang mga pasyente na may kapansanan sa regulasyon ng glucose ay dapat payuhan tungkol sa panganib na magkaroon ng diabetes at ang kahalagahan ng pagbabago sa pamumuhay upang maiwasan ang diabetes. Dapat silang subaybayan para sa pagbuo ng mga sintomas ng diabetes o mataas na antas ng glucose; Ang pinakamainam na agwat ng pagsubok ay hindi natukoy, ngunit isang beses o dalawang beses sa isang taon ay makatwiran.

Edukasyon ng pasyente tungkol sa mga sanhi ng diabetes; therapy sa diyeta; pisikal na aktibidad; mga gamot, pagsubaybay sa sarili gamit ang isang glucometer; Ang mga sintomas at palatandaan ng hypoglycemia, hyperglycemia, at mga komplikasyon sa diabetes ay mahalaga para sa pag-optimize ng paggamot. Karamihan sa mga pasyente na may type 1 na diyabetis ay maaaring turuan na kalkulahin ang kanilang sariling mga dosis ng gamot. Ang edukasyon ay dapat dagdagan sa bawat pagbisita ng doktor at bawat pag-ospital. Ang mga pormal na programa sa edukasyon sa diabetes, na kadalasang isinasagawa ng mga nars na sinanay sa diabetology at mga nutrisyunista, ay kadalasang napakaepektibo.

Ang isang pinasadyang diyeta ay makakatulong sa mga pasyente na kontrolin ang mga pagbabago sa glucose at tulungan ang mga pasyente na may type 2 diabetes na mawalan ng labis na timbang. Sa pangkalahatan, ang lahat ng mga pasyente na may diabetes ay dapat kumain ng diyeta na mababa sa saturated fat at cholesterol, katamtaman sa carbohydrates, at mas mabuti ang high-fiber na buong butil. Bagama't ang protina at taba ay nag-aambag sa caloric na nilalaman ng pagkain (at sa gayon ay nagiging sanhi ng pagtaas o pagbaba ng timbang), ang mga carbohydrates lamang ang may direktang epekto sa mga antas ng glucose. Ang low-carbohydrate, high-fat diet ay nagpapabuti ng glucose control sa ilang mga pasyente, ngunit ang pangmatagalang kaligtasan nito ay kaduda-dudang. Ang mga pasyenteng may type 1 diabetes ay dapat gumamit ng carbohydrate counting o ang food equivalent substitution system upang i-titrate ang kanilang dosis ng insulin. Ang pagbibilang ng dami ng carbohydrate sa pagkain ay ginagamit upang kalkulahin ang pre-meal insulin dose. Sa pangkalahatan, 1 yunit ng mabilis na kumikilos na insulin ang kailangan para sa bawat 15 g ng carbohydrate sa pagkain. Ang pamamaraang ito ay nangangailangan ng detalyadong edukasyon sa pasyente at pinakamatagumpay kapag pinangangasiwaan ng isang dietitian ng diabetes. Inirerekomenda ng ilang mga eksperto ang paggamit ng glycemic index upang matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng mabagal at mabilis na natutunaw na carbohydrates, bagaman ang iba ay naniniwala na ang index ay may maliit na benepisyo. Ang mga pasyente na may type 2 diabetes ay dapat limitahan ang mga calorie, kumain ng regular, dagdagan ang paggamit ng hibla, at limitahan ang mga pinong carbohydrate at saturated fats. Inirerekomenda din ng ilang eksperto na limitahan ang paggamit ng protina sa mas mababa sa 0.8 g/(kg/araw) upang maiwasan ang pag-unlad sa maagang nephropathy. Ang mga konsultasyon sa dietitian ay dapat umakma sa pangangalaga ng manggagamot; dapat naroroon ang pasyente at ang taong naghahanda ng pagkain.

Ang ehersisyo ay dapat na nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng pisikal na aktibidad sa pinakamataas na antas para sa pasyente. Ang ilang mga eksperto ay naniniwala na ang aerobic exercise ay mas mahusay kaysa sa isometric exercise sa pagbabawas ng timbang ng katawan at pagpigil sa pag-unlad ng angiopathy, ngunit ang resistance training ay maaari ring mapabuti ang glucose control, kaya lahat ng uri ng ehersisyo ay kapaki-pakinabang. Ang hypoglycemia sa panahon ng matinding ehersisyo ay maaaring mangailangan ng pag-inom ng carbohydrate sa panahon ng ehersisyo, karaniwang 5 hanggang 15 g ng sucrose o iba pang simpleng sugars. Ang mga pasyente na may kilala o pinaghihinalaang sakit sa cardiovascular at diabetes mellitus ay pinapayuhan na sumailalim sa stress testing bago magsimulang mag-ehersisyo, at ang mga pasyente na may mga komplikasyon sa diabetes tulad ng neuropathy at retinopathy ay dapat na bawasan ang mga antas ng ehersisyo.

Pagmamasid

Maaaring kontrolin ang diabetes mellitus sa pamamagitan ng pagtatasa ng mga antas ng glucose, HbA1c, at fructosamine. Ang self-monitoring ng whole blood glucose gamit ang capillary blood mula sa daliri, test strips, o glucometer ang pinakamahalaga. Ginagamit ang self-monitoring upang ayusin ang diyeta at upang payuhan ang isang therapist sa pagsasaayos ng mga dosis at timing ng mga gamot. Mayroong maraming iba't ibang mga aparato sa pagsubaybay. Halos lahat ng mga ito ay nangangailangan ng isang test strip at isang aparato para sa pagbubutas ng balat at pagkuha ng isang sample; karamihan ay may mga control solution na dapat gamitin sa pana-panahon upang kumpirmahin ang wastong pagkakalibrate. Ang pagpili ng device ay kadalasang nakadepende sa kagustuhan ng pasyente, mga parameter, at katangian tulad ng oras para makakuha ng resulta (karaniwan ay 5 hanggang 30 s), laki ng display (maginhawa ang malalaking display para sa mga pasyenteng may mahinang paningin), at ang pangangailangan para sa pagkakalibrate. Available din ang mga glucometer na nagbibigay-daan sa pagsusuri sa mga lugar na hindi gaanong masakit kaysa sa mga daliri (palad, balikat, tiyan, hita). Ang mga bagong device ay maaaring magsukat ng glucose sa transcutaneously, ngunit ang kanilang paggamit ay limitado sa pamamagitan ng pangangati ng balat at maling interpretasyon; maaaring gawing maaasahan ng mga bagong teknolohiya sa lalong madaling panahon ang mga resulta.

Ang mga pasyente na may mahinang kontrol sa glucose, o kapag nagsimula ang isang bagong gamot o dosis ng isang umiiral na gamot, ay maaaring payuhan na mag-self-monitor nang isang beses (karaniwan ay sa umaga na walang laman ang tiyan) hanggang 5 o higit pang beses araw-araw, depende sa mga pangangailangan at kakayahan ng pasyente, at ang pagiging kumplikado ng regimen ng paggamot. Para sa karamihan ng mga pasyente na may type 1 diabetes, ang pagsusuri ng hindi bababa sa 4 na beses araw-araw ay pinaka-epektibo.

Ang mga antas ng HbA1c ay sumasalamin sa kontrol ng glucose sa nakaraang 2-3 buwan at nagbibigay-daan para sa pagsubaybay sa pagitan ng mga pagbisita sa doktor. Ang HbA1c ay dapat masukat kada quarter sa mga pasyente na may type 1 diabetes at hindi bababa sa taun-taon sa mga pasyente na may type 2 diabetes na ang mga antas ng glucose ay makatwirang stable (mas madalas kapag ang kontrol ay kaduda-dudang). Ang mga home testing kit ay kapaki-pakinabang para sa mga pasyente na mahigpit na sumusunod sa mga tagubilin. Ang kontrol na iminungkahi ng mga halaga ng HbA1c ay minsan ay naiiba sa natukoy na pang-araw-araw na mga halaga ng glucose dahil sa maling pagtaas o normal na mga halaga. Maaaring mangyari ang mga maling pagtaas sa pagkabigo ng bato (nakakasagabal ang urea sa pagsusuri), mababang turnover ng red blood cell (sa iron, folate, anemia sa kakulangan sa B12), mataas na dosis ng aspirin, at mataas na konsentrasyon ng alkohol sa dugo. Ang mga maling normal na resulta ay sinusunod na may tumaas na red blood cell turnover, lalo na sa hemolytic anemias, hemoglobinopathies (hal., HbS, HbC) o sa panahon ng paggamot ng deficiency anemias.

Ang Fructosamine, na pangunahing glycosylated albumin ngunit pati na rin ang iba pang mga glycosylated na protina, ay sumasalamin sa kontrol ng glucose sa nakaraang 1-2 linggo. Ang pagsubaybay sa fructosamine ay maaaring gamitin sa masinsinang paggamot ng diabetes mellitus at sa mga pasyenteng may abnormalidad sa hemoglobin o mataas na red cell turnover (nagdudulot ng mga maling resulta ng HbA1c), ngunit mas karaniwang ginagamit sa mga setting ng pananaliksik.

Ang pagsubaybay sa Glucosuria ay isang relatibong tagapagpahiwatig ng hyperglycemia at magagamit lamang kapag imposible ang pagkontrol ng glucose sa dugo. Sa kabaligtaran, inirerekomenda ang self-monitoring ng mga urinary ketone body para sa mga pasyenteng may type 1 diabetes mellitus na nakakaranas ng mga sintomas ng ketoacidosis tulad ng pagduduwal o pagsusuka, pananakit ng tiyan, lagnat, sipon o mga sintomas na tulad ng trangkaso, labis na matagal na hyperglycemia (250 hanggang 300 mg/dL) sa panahon ng self-monitoring ng mga antas ng glucose.

Pag-iwas

Walang paggamot upang maiwasan ang diabetes mellitus at ang pag-unlad nito. Sa ilang mga pasyente, ang azathioprine, glucocorticoids, cyclosporine ay maaaring magdulot ng pagpapatawad ng type 1 diabetes mellitus, marahil sa pamamagitan ng pagsugpo sa autoimmune na pagkasira ng mga β cells. Gayunpaman, ang toxicity at ang pangangailangan para sa panghabambuhay na paggamot ay naglilimita sa kanilang paggamit. Sa ilang mga pasyente, ang panandaliang paggamot na may mga anti-POP monoclonal antibodies ay binabawasan ang mga kinakailangan sa insulin nang hindi bababa sa 1 taon sa kamakailang pagsisimula ng sakit sa pamamagitan ng pagsugpo sa autoimmune T cell na tugon.

Ang type 2 diabetes ay maiiwasan ng mga pagbabago sa pamumuhay. Ang pagbaba ng timbang ng 7% ng baseline na timbang ng katawan na sinamahan ng katamtamang pisikal na aktibidad (hal. paglalakad ng 30 minuto sa isang araw) ay maaaring mabawasan ang panganib na magkaroon ng diabetes sa mga taong may mataas na panganib ng higit sa 50%. Binabawasan din ng Metformin ang panganib ng diabetes sa mga pasyente na may kapansanan sa regulasyon ng glucose. Ang katamtamang pag-inom ng alak (5-6 na inumin bawat linggo), paggamot na may mga ACE inhibitor, angiotensin II receptor blocker, statins, metformin at acarbose ay maaari ding magkaroon ng preventive effect, ngunit nangangailangan ng karagdagang pag-aaral bago magrekomenda ng preventive na paggamit.

Ang diabetes mellitus at ang panganib nito sa mga komplikasyon ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng mahigpit na kontrol sa glucose, katulad ng antas ng HbA1c < 7.0%, kontrol ng hypertension at mga antas ng lipid.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Pagtataya

Ang opinyon ng dalubhasa sa kapasidad ng pagtatrabaho ng mga pasyente na may diabetes mellitus at isang tamang pagtatasa ng kanilang klinikal at pagbabala sa trabaho ay batay sa isang kumbinasyon ng mga medikal, panlipunan at sikolohikal na mga kadahilanan, na ang kumbinasyon ay tumutukoy sa pagsasagawa ng medikal at pagsusuri sa trabaho. Kasama sa mga medikal na kadahilanan ang uri ng diabetes, ang antas ng kalubhaan (ang presensya at likas na katangian ng mga komplikasyon) at mga magkakatulad na sakit; Ang mga kadahilanan sa lipunan ay kinabibilangan ng pangunahing propesyon ng pasyente, ang kalikasan at kondisyon ng trabaho, ang kakayahang sumunod sa isang diyeta, karanasan sa trabaho, antas ng edukasyon, kondisyon ng pamumuhay, masamang gawi; Ang mga sikolohikal na kadahilanan ay kinabibilangan ng isang saloobin sa trabaho, mga relasyon sa trabaho, ang saloobin sa pasyente sa pamilya, ang kakayahang malayang makahanap ng trabaho alinsunod sa estado ng kalusugan, atbp.

Ang pagbabalangkas ng klinikal na pagsusuri ng eksperto ay dapat na sumasalamin sa mga pangunahing klinikal na pagpapakita ng sakit. Ang mga sumusunod na pormulasyon ay maaaring magsilbi bilang isang halimbawa.

• Diabetes mellitus type I (depende sa insulin), malubhang anyo, labile course; retinopathy stage II, nephropathy stage IV, neuropathy (moderate distal polyneuropathy).
• Katamtamang diabetes mellitus type II (hindi umaasa sa insulin); stage I retinopathy, neuropathy (mild distal polyneuropathy).

Ang kakayahang magtrabaho ng mga pasyente na may diabetes mellitus type I at II ay apektado ng kalubhaan ng sakit, ang uri ng hypoglycemic therapy, at mga dysfunction ng visual organ, bato, at nervous system na dulot ng microangiopathies.

Mga indikasyon para sa referral sa VTEK

Ang mga sumusunod na indikasyon ay itinuturing na sapat para sa referral sa VTEK:

• malubhang anyo ng diabetes mellitus, parehong nakasalalay sa insulin at independiyenteng insulin, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagpapakita ng microangiopathy na may makabuluhang kapansanan sa mga pag-andar ng visual organ, bato, nervous system, o labile course (madalas na kondisyon ng hypoglycemic at ketoacidosis);
• ang pagkakaroon ng mga negatibong kadahilanan sa trabaho (makabuluhang pisikal o neuropsychic stress; trabaho na nauugnay sa pagmamaneho ng transportasyon, sa taas, malapit sa isang conveyor; pakikipag-ugnay sa mga lason sa vascular, panginginig ng boses, ingay);
• ang imposibilidad ng paghahanap ng trabaho nang hindi binabawasan ang mga kwalipikasyon o binabawasan ang dami ng mga aktibidad sa produksyon.

Ang mga pasyente ay isinangguni sa VTEK pagkatapos ng pagsusuri sa inpatient sa therapeutic o espesyal na mga departamento ng mga ospital, sa mga tanggapan ng endocrinology ng mga dispensaryo, na may kasamang detalyadong katas mula sa medikal na kasaysayan at nakumpletong form No. 88.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ]

Pamantayan para sa pagtukoy ng estado ng kapasidad sa pagtatrabaho

Ang pangkat ng kapansanan I ay itinatag para sa mga pasyente na may malubhang diabetes mellitus sa pagkakaroon ng binibigkas na mga pagpapakita ng microangiopathy na may makabuluhang kapansanan sa mga pag-andar: retinopathy stage III (pagkabulag sa parehong mga mata), neuropathy sa anyo ng mga makabuluhang binibigkas na mga karamdaman sa paggalaw (matalim na paresis), ataxia, pandama, vegetative disorder, pati na rin ang diabetic encephalopathy at mga pagbabago sa organiko; nephropathy stage V, na may posibilidad na magkaroon ng hypoglycemic, diabetic coma. Ang ganitong mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na pangangalaga.

Ang pangkat ng kapansanan II ay tinukoy para sa mga pasyente na may malubhang diabetes mellitus, na nagaganap na may binibigkas na mga pagpapakita ng microangiopathy at hindi gaanong binibigkas na mga karamdaman sa paggana: retinopathy stage II, neuropathy sa anyo ng binibigkas na mga karamdaman sa paggalaw (binibigkas na paresis), ataxia, sensory disorder, pati na rin ang patuloy na mga pagbabago sa organic sa psyche, nephropathy stage IV. Ang ganitong mga pasyente ay hindi nangangailangan ng patuloy na pangangalaga. Sa ilang mga kaso, ang pangkat II ay inireseta sa mga pasyente na may malubhang diabetes mellitus na may katamtaman o kahit na paunang pagpapakita ng microangiopathy sa visual organ (retinopathy 0, I, II stages), nervous system (sa anyo ng moderately expressed motor, sensory, vegetative disorder), kapag ang malubhang anyo ay sanhi ng isang labile course (tunay na labile o isang depekto sa paggamot - hindi sapat na hypootic o coglycemia) na may hypootic o dosis ng insulin. ketoacidosis, para sa panahon ng pagwawasto ng insulin therapy at naaangkop na pangmatagalang pagmamasid.

Ang pangkat ng kapansanan III ay tinukoy para sa mga pasyente na may katamtaman na uri I diabetes mellitus sa pagkakaroon ng katamtaman o kahit na mga paunang pagpapakita ng microangiopathy sa visual organ (retinopathy stage I), nervous system (neuropathy sa anyo ng moderately expressed motor sensory, vegetative disorders at organic na pagbabago sa psyche), bato (nephropathy stages I-III) kahit na wala ang kanilang mga klinikal na pagpapakita ng mga kadahilanan, sa kondisyon na mayroong mga klinikal na pagpapakita ng mga kadahilanan, sa kondisyon na mayroong mga klinikal na pagpapakita ng mga kadahilanan. (trabahong nauugnay sa pagmamaneho ng transportasyon, pananatiling malapit sa mga gumagalaw na mekanismo, na may mga de-koryenteng kasangkapan, atbp.), at makatuwirang trabaho ay nangangailangan ng pagbaba sa mga kwalipikasyon o isang makabuluhang pagbaba sa dami ng aktibidad sa produksyon. Kasabay nito, para sa mga kabataan, ang pangkat ng kapansanan III ay itinatag para sa panahon ng muling pagsasanay, pagkuha ng isang bagong propesyon; para sa mga taong tumanggi sa mga hakbang sa rehabilitasyon (mahigit sa 46 taong gulang), ang pangkat ng kapansanan III ay itinatag na may rekomendasyon para sa makatwirang trabaho, paglipat sa ibang trabaho.

Sa matinding type I diabetes mellitus na may labile course na walang posibilidad na madalas na mga koma, ang mga taong nakikibahagi sa intelektwal na trabaho (doktor, inhinyero, accountant) na may positibong saloobin sa trabaho, na may paunang o kahit na katamtamang pagpapakita ng microangiopathy sa kawalan ng mga kontraindikado na mga kadahilanan sa kanilang trabaho, sa ilang mga kaso, ang isang pangkat ng kapansanan III ay maaaring matukoy na may isang rekomendasyon para sa paggamot at upang matukoy ang regimen ng paggamot.

Ang mga pasyente na may banayad hanggang katamtaman na uri ng diabetes mellitus I at II sa kawalan ng mga functional disorder ng anumang mga organo, mga sistema at mga kontraindikado na kadahilanan sa trabaho ay kinikilala bilang may kakayahan. Ang ilang mga paghihigpit sa trabaho (exemption mula sa night shift, business trip, karagdagang load) ay maaaring ibigay ng VKK ng mga medikal at preventive na institusyon. Ang pinakakaraniwang dahilan ng pagkakaiba sa pagitan ng mga desisyon ng eksperto ng VTEK at ng consultative at ekspertong opinyon ng CIETIN ay mga hindi tumpak na diagnostic dahil sa hindi kumpletong pagsusuri ng mga pasyente sa mga medikal at preventive na institusyon; underestimation ng pathomorphological at functional disorder; minamaliit ang uri ng gawaing isinagawa at mga kondisyon sa pagtatrabaho. Ang mga nakalistang diagnostic at expert error ay kadalasang humahantong sa hindi tamang propesyonal na oryentasyon ng mga pasyente, sa mga rekomendasyon para sa mga kontraindikado na uri at kondisyon ng trabaho.

Kaugnay ng mga batang pasyente na may diabetes mellitus, ang bokasyonal na patnubay ay dapat ibigay simula sa paaralan. Ang mga taong may kapansanan sa pangkat III ay may access sa mga propesyon ng mental na trabaho na nauugnay sa katamtamang neuropsychic stress, pati na rin ang mga propesyon ng pisikal na paggawa na may magaan o katamtamang stress.

Mga taong may kapansanan sa grupong I can perform work in specially created conditions (special workshops, special sections), sa mga enterprise kung saan sila nagtrabaho bago sila naging disabled, na isinasaalang-alang ang kanilang mga propesyonal na kasanayan, o sa bahay.

Ang pagtatrabaho ng mga pasyente na may diabetes mellitus alinsunod sa medikal at physiological na pag-uuri ng trabaho sa pamamagitan ng kalubhaan ay dapat na isagawa na isinasaalang-alang ang mga medikal, panlipunan at sikolohikal na mga kadahilanan, pati na rin ang kakayahan ng mga pasyente na sumunod sa isang dietary regimen at kumuha ng mga hypoglycemic na gamot.

Ang mga modernong diagnostic, sapat na therapy sa diyabetis, obserbasyon sa dispensaryo, makatuwirang trabaho ay nagpapanatili ng kakayahan ng mga pasyente na magtrabaho, maiwasan ang mga posibleng komplikasyon at mag-ambag sa pag-iwas sa kapansanan at pagpapanatili ng mga tauhan sa produksyon. Dapat tandaan na ang hanay ng mga available na trabaho para sa mga pasyenteng may type II diabetes ay mas malawak kaysa sa mga pasyenteng may type I diabetes.

[ 80 ], [ 81 ]