Diabetes mellitus: isang pangkalahatang ideya ng impormasyon

Ang diabetes mellitus ay isang sindrom ng talamak na hyperglycemia, na bumubuo ng resulta ng mga epekto ng genetic at exogenous na mga kadahilanan. Ang sakit ay sanhi ng isang paglabag sa pagtatago ng insulin at isang iba't ibang antas ng panlaban sa insulin sa paligid, na humahantong sa hyperglycemia. Ang mga unang sintomas ay nauugnay sa hyperglycemia at kasama ang polydipsia, polyphagia, at polyuria.

Ang karagdagang mga komplikasyon ay kinabibilangan ng angiopathy, peripheral neuropathy at isang predisposition sa mga impeksyon. Ang diagnosis ay batay sa pagtukoy sa antas ng glucose. Kasama sa paggamot ang pagkain, ehersisyo at mga droga na nagpapababa ng glucose, na kinabibilangan ng insulin at oral na antihyperglycemic na gamot. Ang pagbabala ay iba at depende sa antas ng control ng glucose.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiology

Ang pagkalat ng sakit ay 1-3% sa populasyon ng iba't ibang bansa at etnikong grupo. Ang insidente ng diyabetis sa mga bata at kabataan ay umabot sa 0.1 hanggang 0.3%. Sa pagkuha ng mga undiagnosed na form, ang pagkalat nito sa ilang mga bansa ay umabot ng higit sa 6%.

Sa ngayon, mahigit sa 120 milyong katao ang may diyabetis sa mundo. Taun-taon, ang bilang ng mga bagong diagnosed na kaso ay 6-10% kaugnay sa kabuuang bilang ng mga pasyente, na humahantong sa pagdodoble bawat 10-15 taon. Sa mga bansa na binuo sa ekonomiya, ang diabetes mellitus sa bagay na ito ay naging hindi lamang isang medikal, kundi isang problema sa lipunan.

Ang saklaw ng sakit ay depende sa kalakhan sa edad. Ang bilang ng mga pasyente sa diabetes mellitus hanggang sa 15 taon ay 5% ng kabuuang populasyon ng mga diabetic. Ang mga pasyente na mahigit sa 40 taong gulang ay nagkakaroon ng tungkol sa 80%, at mahigit sa 65 taon - 40% ng kabuuang mga pasyente.

Ang epekto ng sex ay may maliit na epekto sa dalas ng juvenile diabetes, at sa pagtaas ng edad, mayroong isang pangingibabaw ng may sakit na mga kababaihan sa Europa, Estados Unidos, at Aprika. Sa Japan, India, Malaysia, ang diyabetis ay mas karaniwan sa mga lalaki, at sa Mexico, sa American Indians, ito ay pareho para sa parehong mga kasarian. Ang matatanda na labis na katabaan, hyperlipidemia, hyperinsulinemia, arterial hypertension ay may malaking impluwensya sa pagkalat ng diyabetis sa mga matatanda. Ang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan ng panganib makabuluhang (sa 28.9 beses) ay nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng klinikal na diabetes.

Ang mga kadahilanan ng pambansa at heograpiya ay nakakaapekto rin sa pagkalat ng sakit. Kaya, sa ilang mga bansa sa timog-silangang Asya, Oceania, Hilagang Aprika, kabilang sa Eskimos, ang diyabetis ay mas karaniwan kaysa sa Europa at USA.

[6], [7], [8], [9], [10],

Mga sanhi diabetes mellitus

Ang unang indikasyon ng namamana ng kalikasan ng diyabetis ay nagsisimula sa ika-17 siglo. Ang unang teorya tungkol sa namamana ng sakit na ito ay binuo ni Wegeli (1896). Gayunpaman, ang masinsinang pag-aaral ng namamana na likas na katangian ng diyabetis ay nagsimula lamang sa 20-30 ng siglo na ito, at noong 1960 ay napatunayan na ang pangunahing etiolohikal na salik ng sakit na ito ay genetic. Patunay ng kaniyang minanang pag-ay ang pamamayani ng mga family-based na kadalasan sa pagkalat ng diyabetis sa populasyon, at ang pagkalat rate ng concordance kabilang monozygotic twins kumpara sa dizygotic.

. G. Noong 1974 J. Nerup et al, AG Gudworth at J. C. Woodrow natagpuan sa association locus leukocyte histocompatibility antigen na may diabetes type ko diyabetis - insulin (VOL), at ang pagliban sa mga pasyente na may non-insulin umaasa diabetes ng uri II diyabetis. Ang mga may-akda ay nagpakita na ang pagkalat ng HLA-B8 ay antigen sa mga pasyente na may uri ng diabetes ko 49%, at sa malusog - 31%, ang isang HLA B15 - 21% at 10% ayon sa pagkakabanggit. Ang karagdagang mga pag-aaral nakumpirma na ang mga natuklasan at imposible ang paglalagay ng pagkalat ng mga pasyente na may uri ko diyabetis at iba pang mga HLA-antigens na may kaugnayan sa D-, DR- at DQ-loci. Kaya, sa mga pasyente na VOL may isang mas mataas na dalas kumpara sa control grupo ng mga malusog na H1a kinilala antigens - Dw3, DRw3, DW4, DRw4. Ang pagkakaroon ng napagmasdan haplotypes B8 o B15 nadagdagan ang panganib ng diabetes ay 2-3 beses, B8 at B15 sa parehong oras - tungkol sa 10 beses. Ang pagkakaroon ng mga haplotypes Dw3 / DRw3 nadagdagan kamag-anak panganib 3.7 fold, DW4 / DRw4 - sa isang 4,9, isang Dw3 / DRw4 - 9.4 beses.

Ang mga pag-aaral ng monozygotic twins, depende sa uri ng diabetes mellitus, ay nagpakita na ang dalas ng concordance sa uri ng diyabetis ay mas mataas (48 ng 55) kaysa sa mga kambal na may uri ko (80 ng 147). Ang mga resulta ng kasunod na mga obserbasyon ay nagpapahiwatig na ang konkordansiya ng monozygotic twins na may uri II diyabetis ay umabot sa 100% (na may pagtaas ng edad), at may uri ko - 10-50%. Ang porsyento ng konkordansiya sa mga kambal, mga pasyente na may IUD, ay mas mataas kaysa sa mga dizygotic o mga kapatid, na nagpapatunay sa genetic na genesis ng sakit. Gayunpaman, ang isang mas mataas na porsyento ng pagkakasalungatan ay isang malakas na argumento na pabor sa iba pang mga kadahilanan.

Mga resulta ng ang pag-aaral nagsiwalat genetic heterogeneity ng diyabetis at Type I diabetes marker. Gayunman, ang tanong ng genetic marker (HLA-antigens) ay maaaring hindi pa na itinuturing na ganap na nalutas, tulad ng ito ay dapat na napansin sa 90-100% ng mga pasyente predisposed sa diyabetis, at absent sa malusog. Hirap interpretasyon "diabetogenic» HLA-phenotypes ay namamalagi sa ang katunayan na kasama ang mga HLA-B locus antigens at D, madalas na nagaganap sa diabetes type ko, HLA-antigens nakita, na nagbibigay ng isang proteksiyon na epekto na pumipigil sa paglitaw ng diyabetis. Kaya, HLA B7 bukod sa mga pasyente na may uri ng 1 diabetes ay napansin sa lamang ng 13%, at sa gitna ng malusog - 27%. Ang kamag-anak na panganib ng diabetes sa HLA B7 carrier ay 14.5 beses na mas mababa kaysa sa mga may HLA B7 nawawala. Ang iba pang mga HLA antigens, A3, DW2 at DRw2, ay mayroon ding protective proteksyon. Patuloy na pananaliksik komunikasyon HLA-antigens na may diabetes ay pinapakita na mas madalas kaysa sa populasyon, sa mga pasyente na may uri ng diabetes ko natagpuan HLA A2, B18 at CW3.

Ang lahat ng nasa itaas ay lumilikha ng malalaking paghihirap sa paghula sa kamag-anak na panganib ng diyabetis sa iba't ibang mga variant ng HLA phenotype, kabilang ang mga variant ng diabetic at protector ng HLA-antigen loci. Tinutukoy ng mga antigens ng leukocyte ng histocompatibility ang indibidwal na immunological na tugon ng katawan sa iba't ibang antigens at hindi direktang may kaugnayan sa metabolismo ng carbohydrate.

Itakda ng HLA-antigens sa bawat tao na kinokontrol sa pamamagitan ng isang komplikadong ng mga gene naisalokal sa maikling braso ng kromosoma 6, pati na rin ang isang bihirang uri ng properdin (BFF-1) napansin sa 23% ng mga pasyente na may uri ng 1 diabetes, kung ihahambing sa 2% sa isang populasyon. Imungkahi na HLA-phenotype sa diabetes ay ang genetic determinants ng pagiging sensitibo ng pancreatic beta cell sa viral o iba pang mga antigens, at sumasalamin sa likas na katangian ng immunological tugon ng mga organismo.

Sa proseso ng pag-aaral ng mga katangian ng HLA phenotypes sa mga pasyente na may uri ng diyabetis, natagpuan ang kanyang genetic heterogeneity. Kaya, ang mga carrier ng HLA B8 ay madalas na may kaugnayan sa Dw3, na may kaugnayan sa konkordansiya sa monozygotic twins. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng "kawalan ng antibodies sa exogenous insulin, ang pagtaas ng dalas microangiopathy, kasama ang iba pang mga autoimmune sakit, ang pagkakaroon ng antibodies sa Maliit na isla cell ng pancreas at isang pinababang saklaw ng B7 antigen. Ang HLA B15 ay madalas na pinagsama sa Cw3. Ito ay nabanggit ang pagkakaroon ng antibodies sa exogenous insulin microangiopathy karaniwang dalas, kawalan ng kasamang autoimmune sakit, normal na saklaw at HLA B7 antigen detection tulad ng sa kasundo at wala sa tono monozygotic twins diyabetis.

Ang mga pangunahing kadahilanan na nakakapanghina sa simula ng uri ng diyabetis na may genetic predisposition ay mga impeksiyong viral.

Sa gitna ng uri ng diyabetis ay mayroon ding genetic predisposition, na kinumpirma ng 100% concordance ng monozygotic twins. Gayunpaman, ang genetic marker nito ay hindi natagpuan sa petsa, bagama't mayroong mga data sa lokalisasyon ng mga genes ng type II na diyabetis sa kromosomang 11. Ang pangunahing dahilan ng pagsisisi sa kasong ito ay labis na katabaan.

Ang uri ng mana ng uri ng I at II na diyabetis ay hindi lubos na malinaw. Ang usapin ng polygenic inheritance ay tinalakay, kung saan ang mga genetic factor (polygenes) at exogenous (exogenous) ay magkakaugnay at makilahok sa paghahayag ng sakit. Ang ilang mga kadahilanan sa kapaligiran (mga nagbebenta ng sakit) ay dapat na naka-attach sa genetic na mga kadahilanan upang ang polygenically deterministic na mga palatandaan o predisposition sa sakit ay natanto.

Ang mas tiyak na konklusyon tungkol sa mga paraan ng pamana ng uri ng diyabetis ay maaaring gawin pagkatapos pag-aralan ang likas na katangian ng HLA phenotypes sa mga kamag-anak ng probands (sa isang malaking bilang ng pedigrees). Dahil sa magagamit na data na nakuha mula sa pagkakakilanlan ng mga klinikal na uri ng diyabetis, maaari naming tapusin na ang isang recessive landas ng pamana sa pamamagitan ng henerasyon sa pagkakaroon ng dalawa o higit pang mga mutant genes na may hindi kumpletong pagpasok.

Ang mga resulta ng sistematikong survey ng pamilya ay nasa pinakamahusay na paraan na kaayon ng multifactorial conditionality ng type II diabetes mellitus. Ang mga pamantayan na nagpapakilala sa saklaw ng sakit sa mga magulang ng mga probable at kapatid ay mas mababa kaysa sa mga inaasahan para sa mga daanan ng resessive o dominanteng inheritance. Ang uri ng Diabetes II ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakita ng sakit mula sa henerasyon hanggang sa henerasyon, na katangian ng nangingibabaw na landas ng mana. Gayunpaman, ang dalas ng mga clinical at latent forms ng sakit ay mas mababa (kahit sa mga bata ng dalawang pasyente na may diyabetis ng mga magulang) kaysa sa monogenic autosomal na nangingibabaw na landas ng mana. Ito ay muling nagpapatunay sa teorya ng isang multifactorial system ng inheritance. Ang genetic heterogeneity ng diyabetis ay matatagpuan sa mga hayop na may kusang diyabetis. Kaya, sa domestic mice, maraming uri ng kapansanan ang glucose tolerance ay inilarawan na may iba't ibang pamamaraan ng pagmamana. Goldstein at Motulsky (1975) imungkahi ang paggamit ng isang talahanayan ng aktwal panganib ng sakit, kinakalkula sa batayan ng statistical processing sa isang computer ng iba't-ibang pampanitikan pinagkukunan na naglalaman ng impormasyon sa mga saklaw ng diyabetis sa mga kamag-anak ng mga may diabetes probands.

[11], [12], [13], [14],

Ganap na panganib para sa simula ng klinikal na diyabetis

Mga Paksa	Mga kamag-anak ng diabetes				Ganap na peligro,%
	Mga magulang		Sibs
	Isa	Kapwa	Isa	Higit sa isa
Ang bata	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
Sibs	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Mga kadahilanan ng peligro

Ang Type 1 diabetes mellitus ay may kaugnayan sa iba't ibang mga viral disease, seasonal factor at bahagyang edad, dahil ang peak incidence ng mga bata ay bumaba sa 10-12 taon.

Ang isang karaniwang kadahilanan sa panganib, lalo na kapag nagmamana ng uri ng diyabetis, ay ang genetic factor.

Mayroong katibayan na ang labis na paggamit ng cyanide sa pagkain (sa anyo ng kamoteng kahoy), pati na rin ang kakulangan ng protina sa loob nito ay maaaring magbigay ng kontribusyon sa pagbuo ng isang espesyal na uri ng diyabetis sa mga tropikal na bansa.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Pathogenesis

Kapansanan sa asukal regulasyon (may kapansanan sa asukal tolerance o may kapansanan sa pag-aayuno asukal) ay isang intermediate, marahil ay pansamantala lamang, estado sa pagitan ng normal na asukal metabolismo at diabetes ay madalas na bubuo sa edad ay isang makabuluhang panganib kadahilanan para sa diyabetis, at maaaring mangyari sa maraming mga taon bago ang simula ng asukal diyabetis. Ito rin ay kaugnay sa isang nadagdagan panganib ng cardiovascular sakit, ngunit ang mga tipikal na diabetes microvascular komplikasyon hindi nagkakaroon nang normal.

Sa ngayon, hindi lamang genetiko, kundi pati na rin ang pathophysiological heterogeneity ng diabetes mellitus ay ganap na pinatunayan. Alinsunod sa mga sakit sa pag-uuri ng WHO Expert Committee (1981), na kinilala sa dalawang pangunahing pathogenic form ng sakit: diabetes type ko (insulin-umaasa) diyabetis at uri II (non-insulin). Ang mga pathophysiological, klinikal at genetic pagkakaiba ng mga uri ng diyabetis ay iniharap sa Table. 8.

Mga katangian ng I at II na uri ng diabetes mellitus

Mga tagapagpahiwatig	Tip1	Uri II
Ang edad kung saan ang sakit ay nangyayari	Mga bata, kabataan	Senior, average
Mga uri ng pamilya ng sakit	Madalang	Napakadalas
Impluwensiya ng mga pana-panahong mga kadahilanan sa pagtuklas ng sakit	Taglagas-panahon ng taglamig	Hindi
Phenotype	Manipis	Labis na Katabaan
haplotypes (HLA)	B8, B15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Walang nakitang koneksyon
Ang simula ng sakit	Mabilis	Mabagal
Mga sintomas ng sakit	Malakas	Mahina o nawawala
Urine	Sugar at Acetone	Sugar
Ketoacidosis	Ay madaling kapitan ng sakit	Lumalaban
Whey insulin (IRI)	Mababa o wala	Normal o mataas
Antibodies sa mga selda ng munting pulo	Kasalukuyan	Wala
Paggamot (pangunahing)	Insulin	Diyeta
Pagkakasundo ng monozygotic twins,%	50	100

Bilang karagdagan sa iba pang mga palatandaan, ang mga makabuluhang pagkakaiba ay sinusunod rin sa antas ng konkordans (kapalit na saklaw) ng magkatulad na kambal. Of course, ang lawak ng 50% concordance sa monozygotic twins sa mga grupo ng mga pasyente na may uri ng 1 diabetes ay makabuluhang mas mataas kaysa sa gitna dizygotic twins o magkapatid, na nagpapahiwatig na genetic kadahilanan-play ng isang makabuluhang papel sa pathogenesis ng sakit. Ang pagkakasalungat sa grupong ito ng twin, na kung saan ay 50%, ay nagpapahiwatig ng mas malaking papel na ginagampanan ng iba pang mga kadahilanan (bukod sa genetic na mga), halimbawa, mga viral disease. Iminungkahing na ang sistema ng HLA ay isang genetic determinant na nagpasiya sa sensitivity ng pancreatic beta cells sa viral antigens, o nagpapakita ng antas ng antiviral immunity.

Kaya, diyabetis ay type 1 diyabetis ay sanhi ng pagkakaroon ng mutant gene sa chromosome 6, may kaugnayan sa mga sistema ng HLA, na kung saan tumutukoy sa bilang tugon indibidwal, genetically based katawan sa iba't-ibang mga antigens. Ang mga mutant na genes, tila, ay nauugnay sa HLAD-segment. Higit pa rito diabetogenic haplotypes HLA, nakita at pagtapak leukocyte antigens, hal, HLA B7, at A3, DR2, na maaaring hadlangan ang pagbuo ng diyabetis, sa kabila ng pagkakaroon ng mga mutant gene. Ang panganib ng pagkakaroon ng diyabetis ay mas malaki sa mga pasyente na may dalawang HLA-B8 at B15 kaysa sa isa sa kanila.

Sa kabila ng katotohanang ang uri ng diyabetis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagsasama sa mga antigong HLA at ilang mga klinikal at pathophysiological parameter, ito ay magkakaiba. Depende sa mga tampok na pathogenetic, ang Type I diabetes ay nahahati sa dalawang subtype: 1a at Ib. Subtype 1a ay nauugnay sa isang kakulangan ng antiviral immunity, kaya ang pathogenetic factor ay isang impeksiyong viral na nagiging sanhi ng pagkawasak ng beta cells ng pancreatic islets. Ito ay naniniwala na ang mga maliliit na virus, Coxsackie B, adenovirus ay mayroong tropismo sa tisyu ng isla ng pancreas. Ang pagkasira ng mga pulo pagkatapos ng isang impeksiyong viral ay nakumpirma ng mga kakaibang pagbabago sa pancreas sa anyo ng "insulites", na ipinahayag sa paglusot sa pamamagitan ng lymphocytes at plasma cells. Kapag mayroong isang "viral" na diyabetis sa dugo, natagpuan ang autoantibodies sa tisyu ng islet. Bilang isang tuntunin, pagkatapos ng 1-3 taon, ang antibodies ay nawawala.

Ang Diabetes 1b ay 1-2% na may kaugnayan sa lahat ng mga pasyente na may diyabetis. Ito subtype ng diyabetis ay isinasaalang-alang bilang isang paghahayag ng isang autoimmune sakit, bilang ebedensya sa pamamagitan ng mga madalas na mga kumbinasyon ng diabetes type 1b sa iba pang mga autoimmune endocrine at hindi Endocrine sakit: talamak pangunahing hypocorticoidism, hypogonadism, autoimmune thyroiditis, nakakalason busyo, hypoparathyroidism, vitiligo, nakamamatay anemya, alopecia areata, rheumatoid sakit sa buto. Higit pa rito, nagpapalipat-lipat munting pulo tissue autoantibodies ay nakita upang makilala ang mga klinikal na diyabetis at ay naroroon sa dugo ng mga pasyente sa panahon ng halos sa buong panahon ng sakit. Pathogenesis 1b subtype ng diyabetis na nauugnay sa partial genetically tinutukoy depekto sa immune surveillance system, ie. E. Ang isang kakulangan ng T-suppressor lymphocytes, na normal na maiwasan ang pagbuo forbidnyh panggagaya ng T-lymphocytes nakadirekta laban sariling ng katawan protina tissue.

Pagkakaiba sa pagitan ng mga 1a- at 1 _b subtype ng diyabetis nakumpirma ang pamamayani ng HLA B15, DR4 subtype kapag 1a-at HLA B8, DR3 - sa 1b-subtype. Kaya, subtype 1a diyabetis sanhi ng kapansanan ng immune tugon laban sa ilang exogenous antigens (viral) at subtype Ib - organ-tiyak autoimmune sakit.

Type II diabetes (non-insulin umaasa) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na konsentrasyon familial mga form ng sakit, isang makabuluhang epekto sa kanyang manifestirovanie kapaligiran mga kadahilanan, ang pangunahing ng kung saan ay labis na katabaan. Dahil ang ganitong uri ng diabetes na sinamahan ng hyperinsulinemia, ang mga pasyente mananaig lipogenesis proseso na magbigay ng kontribusyon sa labis na katabaan. Kaya, sa isang kamay, ito ay isang panganib kadahilanan, at sa kabilang - isa sa mga maagang palatandaan ng diabetes. Ang insulin-independent na uri ng diyabetis ay din pathogenetically magkakaiba. Halimbawa, ang mga klinikal syndrome ng talamak hyperglycemia, hyperinsulinemia at labis na katabaan ay maaaring mangyari kapag labis na pagtatago ng cortisol ( Cushing sakit ), paglago hormone (acromegaly), glucagon (glyukogonoma) surplus produksyon ng mga antibodies sa endogenous insulin, sa ilang mga uri ng hyperlipidemia at iba pa. D. Ang clinical manifestations ng uri II diyabetis ay ipinapahiwatig sa talamak hyperglycemia na kung saan ay well magamot diyeta ay tumutulong upang mabawasan ang timbang ng katawan. Karaniwan, ang mga ketoacidosis at diabetic coma ay hindi sinusunod sa mga pasyente. Dahil type II diabetes ay nangyayari sa mga tao mas matanda kaysa sa 40 taon, ang pangkalahatang kalagayan ng mga pasyente at ang kanilang mga kakayahan sa trabaho madalas ay depende sa mga kaugnay na karamdaman: hypertension at atherosclerosis komplikasyon, na nagaganap sa may diabetes pasyente ay ilang beses na mas karaniwan kaysa sa pangkalahatang populasyon ng naaangkop na vozrastnoydruppy. Ang proporsyon ng mga pasyente na may uri II diyabetis ay humigit-kumulang 80-90%).

Isa sa mga pinaka malubhang manifestations ng diabetes, anuman ang uri nito ay may diabetes microangiopathy at neuropasiya. Sa kanilang pathogenesis-play ang isang makabuluhang papel metabolic disorder, higit sa lahat hyperglycemia katangian ng diyabetis. Pagtukoy proseso bumuo sa mga pasyente at ang kalakip na microangiopathy pathogenesis ay glycosylation ng mga protina katawan, kapansanan cell function na sa non-insulin umaasa tisiyu, mga pagbabago sa rheological katangian ng dugo at hemodynamics. Sa 70 taon ng siglong ito ito natagpuan na sa mga pasyente na may decompensated diabetes pinatataas ang nilalaman ng glycosylated pula ng dugo kumpara sa malusog. Glucose sa pamamagitan ng isang non-enzymatic proseso reacts sa N-terminal amino group ng B chain ng pula ng dugo Molekyul A upang bumuo ketoamina. Complex na ito ay matatagpuan sa mga erythrocytes para sa 2-3 na buwan (erythrocyte tagal ng buhay) bilang isang maliit na maliit na bahagi ng hemoglobin A _1c o A _1abc. Sa kasalukuyan, pinatunayan nito ang posibilidad ng pagsali sa form ng asukal ketoamina at ang A-kadena ng pula ng dugo Molekyul. Ang isang katulad na proseso ay nadagdagan pagsasama ng asukal sa dugo suwero protina (fructosamine sa formation), cell membranes, mababang density lipoprotein, paligid na mga ugat protina, collagen, elastin, lens at napansin sa karamihan ng mga may diabetes pasyente at pang-eksperimentong diabetes hayop. Ang pagbabago ng protina ng saligan lamad, nadagdagan ang nilalaman ng kanilang mga endothelial cell, collagen aorta at basement lamad ng bato glomeruli, hindi lamang ay maaaring maantala ng pag-andar ng mga cell, ngunit din i-promote ang pagbuo ng mga antibodies sa mga binagong mga protina ng vascular pader (immune complexes), na maaaring lumahok sa ang pathogenesis ng diabetes microangiopathy.

Sa pathogenesis ng non-insulin umaasa tissue cell function na gumaganap ang papel na ginagampanan ng mga pinahusay na pagbibigay-buhay (sa background ng hyperglycemia) enzyme polyol landas ng asukal metabolismo. Asukal ay proporsyonal sa kanyang concentration sa dugo pumapasok sa cells non-insulin umaasa tisiyu na kung saan ito ay hindi subjected sa phosphorylation, ito ay convert sa ilalim ng impluwensiya ng enzyme sa cyclic alak aldozreduktazy - sorbitol. Ang huli, sa tulong ng ibang enzyme, sorbitol dehydrogenase, ay binago sa fructose, na ginagamit nang walang paglahok ng insulin. Ang pormasyon ng intracellular sorbitol ay nangyayari sa mga cell ng nervous system, retinal pericytes, pancreas, bato, lens, malaking ugat pader na naglalaman aldozreduktazu. Ang pagkakaroon ng isang labis na halaga ng sorbitol sa mga cell pinatataas ang osmotik presyon, na nagiging sanhi ng cellular pamamaga, at lumilikha ng kundisyon para sa dysfunction ng mga cell ng iba't-ibang bahagi ng katawan, tisyu, pag-promote microcirculation disorder.

Hyperglycemia maaaring maantala ang pagsunog ng pagkain sa neural tissue sa iba't-ibang paraan: ang pagbaba ng sodium umaasa katalinuhan myoinositol at (o) ang pagtaas sa asukal oksihenasyon polyol path (myoinositol nilalaman bumababa sa nervous tissue), o metabolic disorder phosphoinositide aktibidad at ang sosa-potasa-ATPase. Sa pagkakaroon ng kaugnayan sa pagpapalawak ng glycosylation maaaring nasira tubulin microtubule function at axonal transportasyon myo-inositol, ang intracellular umiiral. Ang mga phenomena mag-ambag sa pagbabawas ng lakas ng loob pagpapadaloy, axonal transportasyon ng cellular tubig balanse at maging sanhi ng istruktura pagbabago sa palakasin ang loob tissue. Klinikal na pabagu-bago diabetes neuropasiya, hindi depende sa tindi at tagal ng diyabetis, ginagawang posible na mag-isip tungkol sa posibilidad ng epekto at pathogenetic mga kadahilanan tulad ng genetic at kapaligiran (compression ng mga ugat, alak at iba pa. P.).

Ang pathogenesis ng diabetes microangiopathy, bukod sa dati nang nabanggit na kadahilanan ay maaari ring i-play ang isang papel na ginagampanan ng hemostasis karamdaman. Diabetic mga pasyente sinusunod platelet pagsasama-sama pagtaas ng pagtaas ng produksyon ng thromboxane A ₂, nadagdagan metabolismo ng arachidonic acid sa platelets at mabawasan ang kanilang half-buhay, kapansanan prostacyclin synthesis sa endothelial cell, nabawasan fibrinolytic aktibidad at isang pagtaas sa vWF na maaaring i-promote ang pagbuo ng microthrombi sa sasakyang-dagat. Sa karagdagan, sa pathogenesis ng sakit ay maaaring maging kasangkot pagtaas ng lapot ng dugo, mabagal na daloy ng dugo sa retinal capillaries at tissue hypoxia at nabawasan oxygen release mula sa hemoglobin A1, bilang ebedensya sa pamamagitan ng pagbabawas ng 2,3-diphosphoglycerate sa erythrocytes.

Bilang karagdagan sa iatogeneticheskim pamamagitan ng mga nabanggit na mga kadahilanan sa pathogenesis ng diabetes microangiopathy at nephropathy ay maaaring i-play ng isang papel, at hemodynamic mga pagbabago ng microcirculatory karamdaman. Ito ay nabanggit na ang pagtaas ng daloy ng mga maliliit na ugat ng dugo sa maraming mga bahagi ng katawan at tisyu (bato, retina, balat, kalamnan at mataba tissue) sa unang yugto ng diyabetis. Halimbawa, ito ay sinamahan ng nadagdagan glomerular pagsasala sa bato sa panahon ng paglago transglomerulyarnogo presyon ng gradient. Ito ay iminungkahi na ang prosesong ito ay maaaring maging sanhi ng protina paggamit sa pamamagitan ng mga maliliit na ugat lamad, ang akumulasyon sa mesangium na may kasunod na paglaganap at mesangium interkapillyarnomu humantong sa glomerulosclerosis. Clinically, sa parehong mga pasyente na oras na mayroon lumilipas, at pagkatapos ay ang tapat na proteinuria. Kumpirmasyon ng mga ito teorya, ang mga may-akda isaalang-alang ang pag-unlad ng glomerulosclerosis sa pang-eksperimentong diabetes hayop matapos bahagyang nephrectomy. TN Hostetter et al. Kami ay nagpanukala ang mga sumusunod na pamamaraan para sa pagkakasunud-sunod ng pag-unlad ng bato pinsala sa katawan: hyperglycemia - pagtaas ng bato dugo daloy - ang pagtaas transglomerulyarnogo hydrostatic presyon (na sinusundan ng pag-aalis ng protina sa vascular pader at basement lamad) - protina pagsasala (albuminuria) - thickened mesangium - glomerulosclerosis - isang nauukol na bayad pagtaas sa ang pagsasala sa mga natitirang glomeruli - Bato kakulangan.

Diabetic microangiopathy at histocompatibility antigens (HLA). Sa 20-40% ng mga pasyente na may 40-taon na tagal ng diabetes ng uri ko diyabetis retinopathy ay absent, na kung saan ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang papel sa pagbuo ng microangiopathy hindi lamang metabolic disorder, ngunit din ang genetic kadahilanan. Bilang isang resulta ng pag-aaral ang samahan ng mga HLA-antigens at ang presensya o kawalan ng proliferative diabetes retinopathy o nephropathy pasalungat data ay nakuha. Sa karamihan ng mga pag-aaral, walang kaugnayan sa neuropathy sa likas na katangian ng mga nakita na mga antigens ng HLA. Given ang heterogeneity natagpuan type diabetes Naniniwala ako na ang HLA-DR3-B8 phenotype nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng patuloy na nagpapalipat-lipat antibodies sa pancreatic islets, nadagdagan pagbubuo ng nagpapalipat-lipat immune complexes, isang mahinang immune tugon sa heterologous insulin banayad at malubhang manifestations retinopathy. Ang isa pang anyo ng diabetes, type ko na may HLA-phenotype B15-CW3-DR4 ay hindi sinamahan ng mga autoimmune sakit o paulit-ulit na nagpapalipat-lipat antibodies sa Maliit na isla cell at nangyayari sa mas batang edad, madalas na sinamahan ng proliferative retinopathy. Pagsusuri ng ang nai-publish na pag-aaral na sinisiyasat ang mga posibleng samahan ng HLA-antigens may diyabetis retinopathy sa higit sa 1000 mga pasyente na may uri ko diyabetis ay nagpakita na ang mas mataas na peligro ng proliferative retinopathy sinusunod sa mga pasyente na may HLA-DR4-B15 phenotype, samantalang HLA V18- ang phenotype ay gumaganap ng proteksiyon na papel na may kaugnayan sa panganib ng malubhang retinopathy. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang mas matagal na endogenous insulin pagtatago (C-peptide) sa mga pasyente na may HLA-B7 at V18- phenotypes, pati na rin ang mga madalas na pagkakaugnay sa Bf-properdin allele, na kung saan ay naka-localize sa maikling braso ng kromosoma 6, at maaaring may kaugnayan sa retinopathy.

Pagkakatay ng bangkay

Ang mga pagbabago sa aparatong islet ng pancreas ay sumasailalim sa isang uri ng ebolusyon, depende sa tagal ng diabetes mellitus. Habang lumalaki ang sakit sa mga pasyente na may uri ng diyabetis, may pagbaba sa bilang at pagkabulok ng mga selulang B na may hindi nagbabago o kahit na pagtaas ng nilalaman ng mga selula ng A at D. Ang prosesong ito ay ang resulta ng lymphocyte paglusot ng islets, t. E. Ang isang proseso na kilala bilang insulitis at nauukol sa pangunahin o pangalawa (sa background ng viral impeksiyon) autoimmune sugat ng lapay. Ang uri ng diyabetis na kulang sa insulin ay kinikilala rin ng nagkakalat na fibrosis ng sistemang islet (sa mga 25% ng mga kaso), lalo na kapag ang diyabetis ay pinagsama sa iba pang mga sakit sa autoimmune. Sa karamihan ng mga kaso, i-type ko ang diabetes mellitus bubuo ang hyalinosis ng islets at ang akumulasyon ng masa hyaline sa pagitan ng mga cell at sa paligid ng mga vessels ng dugo. Sa mga unang yugto ng sakit may mga foci ng B-cell regeneration na lubos na nawawala sa pagtaas ng tagal ng sakit. Sa isang malaking bilang ng mga kaso, ang natitirang pagtatago ng insulin, na sanhi ng bahagyang pangangalaga ng mga selulang B, ay nabanggit. Ang Type II na diyabetis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbawas sa bilang ng mga selulang B. Sa microcirculation vessels, ang isang pampalapot ng basal lamad ay napansin dahil sa akumulasyon ng SHIC-positibong materyal na kinakatawan ng glycoproteins.

Retinal vessels sumailalim sa iba't-ibang mga pagbabago depende sa yugto ng retinopathy mula sa pangyayari ng microaneurysms mikrotrombozov, dumudugo at pangyayari ng yellow exudates sa pormasyon ng mga bagong daluyan ng dugo (neovascularization), fibrosis, at retinal pagwawalang-bahala matapos vitreous duguin na may kasunod na pagbuo ng mahibla tissue.

Ang diabetic peripheral neuropathy segmental demyelination ay sinusunod, pagkabulok ng mga axons at connective nerves. Sa mabait na ganglia, malalaking vacuoles, higanteng mga neuron na may phenomena ng pagkabulok, ang pamamaga ng dendrites ay matatagpuan. Sa mga nagkakasundo at parasympathetic neurons - pampalapot, pagkapira-piraso, hyperagentophilia.

Ang pinaka-katangian ng diyabetis diabetes nephropathy - nodular glomerulosclerosis at pantubo nephrosis. Iba pang mga sakit tulad ng nagkakalat at exudative glomerular esklerosis, arteriosclerosis, pyelonephritis at necrotizing papillitis, ay hindi na tiyak sa diyabetis ngunit ay sinamahan ng mga ito nang mas madalas kaysa sa iba pang mga sakit.

Nodular glomerulosclerosis (interkapillyarny glomerulosclerosis, Kimmelstilya-Wilson syndrome) nailalarawan sa pamamagitan ng ang akumulasyon ng PAS positibong materyal sa mesangium bilang nodules sa paligid ng mga sangay ng glomerular maliliit na ugat loop, at pampalapot ng mga maliliit na ugat basement lamad. Ang uri ng glomerulosclerosis ay tiyak para sa diabetes mellitus at may kaugnayan sa tagal nito. Nagkakalat ng glomerulosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pampalapot ng maliliit na ugat basement lamad ng glomeruli ng lahat ng mga kagawaran, pagbabawas ng lumen ng capillaries at ang kanilang mga hadlang. Ito ay pinaniniwalaan na ang isang nagkakalat ng nodular glomerulosclerosis maaaring mauna. Pagsisiyasat ng bato byopsya specimens sa mga pasyente na may diabetes ay karaniwang ay maaaring tuklasin ang mga pagbabago sa mga kumbinasyon, bilang isang katangian ng nodular at nagkakalat ng mga ito pagkatalo.

Exudative glomerulosclerosis ipinahayag sa ang akumulasyon ng homogenous eosinophilic materyal na kahawig fibrinoid pagitan ng endothelium at ang saligan lamad ng Bowman capsule sa anyo lipogialinovyh tasa. Ang materyal na ito ay naglalaman ng mga triglyceride, kolesterol at PAS-positive polysaccharides.

Tipikal ng pantubo nephrosis ay ang akumulasyon ng mga vacuole na naglalaman ng glycogen, nakararami sa epithelial cell ng proximal maliit na tubo at ang pagtitiwalag sa kanilang mga cytoplasmic lamad PAS-positibong materyal. Ang antas ng pagpapahayag ng mga pagbabagong ito ay may kaugnayan sa hyperglycemia at hindi tumutugma sa likas na katangian ng mga kaguluhan sa tubular function.

Nephrosclerosis - ang resulta ng atherosclerotic lesyon at arterioloskleroticheskogo maliit na arteries at arterioles ng bato at ay nakita ng mga sectional data, sa 55-80% ng mga kaso ng diabetes mellitus. Ang hyalinosis ay sinusunod sa efferent at afferent arterioles ng juxtaglomerular apparatus. Ang kalikasan ng proseso ng pathological ay hindi naiiba mula sa nararapat na pagbabago sa iba pang mga organo.

Necrotizing papillitis ay isang relatibong bihirang form ng talamak pyelonephritis nailalarawan sa pamamagitan ng ischemic nekrosis ng bato papillae at trombosis ng veins sa background ng mabilis na dumadaloy na impeksiyon. Ang mga pasyente ay bumuo ng lagnat, hematuria, kidney colic at lumilipas na azotemia. Sa ihi, ang mga scrap ng mga bato ng papillae ay madalas na natagpuan dahil sa kanilang pagkawasak. Ang necrotic papillitis ay mas karaniwan sa mga pasyente na may diabetes mellitus.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Mga sintomas diabetes mellitus

Ang pinaka-karaniwang sintomas ng diabetes ay ang mga: osmotik diuresis sanhi ng glycosuria, na humahantong sa madalas na pag-ihi, polyuria, polydipsia, na maaaring humantong sa dehydration at orthostatic hypotension. Ang mahigpit na pag-aalis ng tubig ay nagiging sanhi ng kahinaan, pagkapagod, pagbabago sa mental na kalagayan. Ang diabetes mellitus ay may mga sintomas na maaaring lumitaw at nawawala kapag nagbabago ang antas ng glucose. Maaaring samahan ng polyphagia ang mga sintomas ng diyabetis, ngunit kadalasan ay hindi ang pangunahing reklamo ng mga pasyente. Hyperglycemia ay maaari ding maging sanhi ng pagbaba ng timbang, pagduduwal, pagsusuka, panlalabo ng paningin, pagkamaramdamin sa bacterial o fungal impeksiyon.

Ang type 1 na diyabetis ay karaniwang ipinakikita sa pamamagitan ng palatandaan na hyperglycemia at kung minsan ay ketoacidosis ng diabetic). Sa ilang mga pasyente, pagkatapos ng isang matinding pagsisimula ng sakit, mayroong isang mahaba, ngunit lumilipas na yugto ng antas ng glucose malapit sa pamantayan ("honeymoon") dahil sa isang bahagyang pagpapanumbalik ng insulin secretion.

Ang uri ng Diabetes mellitus ay maaaring magpakita ng tanda ng hyperglycemia, ngunit mas madalas ang kurso ng sakit ay asymptomatic, ang kondisyon ay ipinahayag lamang kapag ang pag-aaral ay pinlano. Sa ilang mga pasyente, ang mga unang sintomas ay ipinakita ng mga komplikasyon ng diabetes, na nagpapahiwatig ng isang matagal na kurso ng sakit bago maitatag ang diagnosis. Ang ilang mga pasyente sa simula ay bumuo ng hyperosmolar coma, lalo na sa panahon ng stress o sa karagdagang pagpapahina ng metabolismo ng asukal na dulot ng gamot, tulad ng glucocorticoids.

[38], [39], [40], [41]

Mga Form

Pag-uuri ng diabetes mellitus at iba pang mga kategorya ng mga may kapansanan sa glucose tolerance

A. Mga klinikal na klase

1. Diabetes mellitus:
   1. insulin-dependent - type I;
   2. non-insulin-dependent - uri II: 
      • sa mga indibidwal na may normal na timbang sa katawan;
      • na may labis na katabaan.
2. Iba pang mga uri, kabilang ang diabetes mellitus, na nauugnay sa ilang mga kondisyon o syndromes:
   • pancreas diseases;
   • sakit ng hormonal etiology;
   • estado na dulot ng droga o kemikal;
   • pagbabago sa mga receptor ng insulin;
   • ilang mga genetic syndromes;
   • halo-halong mga estado.
3. Diyabetis na dulot ng malnutrisyon (tropikal):
   • pancreatic;
   • pancreatogenic.
4. Pagpapahina ng glucose tolerance (NTG):
   • sa mga indibidwal na may normal na timbang sa katawan;
   • na may labis na katabaan;
   • paglabag sa glucose tolerance, dahil sa iba pang mga partikular na kondisyon at syndromes.
5. Diabetes ng mga buntis na kababaihan.

B. Maaasahang mga klase ng panganib (mga indibidwal na may normal na tolerasyon sa glucose, ngunit may mas mataas na panganib na magkaroon ng diyabetis)

1. sinundan ng mga paglabag sa glucose tolerance;
2. Mga potensyal na paglabag sa glucose tolerance.

Ang ganitong uri ng diyabetis ay nahahati sa dalawang subtype: pancreatic at pancreatic. Ang pathogenesis ng mga tropikal na variant ng sakit ay naiiba nang malaki sa lahat ng iba pang mga species. Ito ay batay sa malnutrisyon sa pagkabata.

Ang pancreatic diabetes naman ay nahahati sa fibrocalculant at kulang sa protina. Ang una ay karaniwan sa Indya at Indonesia nakararami sa mga kalalakihan (3: 1) at nailalarawan sa kawalan ng ketosis sa presensya ng uri ng diyabetis. Ang mga calcinates at nagkakalat ng fibrosis ng glandula nang walang mga proseso ng pamamaga ay matatagpuan sa mga ducts ng pancreas ng mga pasyente. Sa ganitong uri ng sakit ay may mababang pagtatago ng insulin at glucagon at isang sindrom ng kapansanan sa pagsipsip. Ang kurso ng diyabetis ay madalas na kumplikado sa malubhang paligid somatic polyneuropathy. Ang kompensasyon ng sakit ay nakamit sa pamamagitan ng pagpapakilala ng insulin. Ang pathogenesis ng form na ito ay kaugnay sa labis na pagkonsumo ng mga pagkain na naglalaman ng cyanides (kamoteng kahoy, sorghum, dawa, beans) laban protina kakulangan. Ang pangalawang variant ng pancreatic diabetes ay tinatawag na protina-kulang (Jamaican). Ito ay sanhi ng mababang-protina diyeta at puspos taba, ay nangyayari sa pagitan ng edad na 20-35 na taon at ay nailalarawan sa pamamagitan absolute insulin kakulangan, insulin pagtutol (insulin na kinakailangan ay 2 U / kg) at ang kawalan ng ketosis.

Pancreatogenic diyabetis ay sanhi ng labis na paggamit ng iron sa katawan at ang kanyang pagtitiwalag sa pancreas, hal, sa paggamot ng mga thalassemia (madalas na pagsasalin ng dugo), alak, naka-imbak sa mga lalagyan na metal (karaniwan sa mga tao ng Bantu sa South Africa), pati na rin ang iba pang mga kadahilanan na maging sanhi ng pangalawang hemahromatosis.

Summarizing sa itaas, dapat itong bigyang-diin sa sandaling muli na ang diabetes mellitus (sa pamamagitan ng pagkakatulad sa hypertension ) ay isang sindrom, genetically, pathophysiologically at clinically magkakaiba. Ang katotohanang ito ay nangangailangan ng isang kaugalian na diskarte, hindi lamang sa pag-aaral ng pathogenesis, kundi pati na rin sa pag-aaral ng clinical manifestations, pagpili ng mga pamamaraan ng paggamot, pagtatasa ng kakayahan ng mga pasyente na magtrabaho at maiwasan ang iba't ibang uri ng diyabetis.

Mayroong 2 pangunahing uri ng diabetes mellitus (DM) - uri 1 at uri 2, na naiiba sa isang bilang ng mga tampok. Mga katangian ng edad ng mga sakay ng diyabetis (bata pa o matanda diabetes) at uri ng paggamot (insulin-umaasa o non-insulin umaasa diyabetis mellitus) ay hindi sapat na dahil sa mga intersection ng mga pangkat ng edad at paggamot sa parehong mga uri ng sakit.

Uri ng diabetes mellitus

Diabetes mellitus uri 1 (dating tinatawag na juvenile-sakay o insulin-umaasa) nailalarawan sa na ang insulin produksyon ay hindi dahil sa autoimmune pagsira ng pancreatic cells, malamang na sanhi ng impluwensiya ng kapaligiran mga kadahilanan sa background ng genetic predisposition. Ang uri ng diyabetis ay mas malamang na umunlad sa pagkabata o pagbibinata at hanggang kamakailan lamang ay ang pinakakaraniwang porma na masuri bago ang edad na 30; gayon pa man, maaari rin itong bumuo sa mga may sapat na gulang (latent autoimmune na diyabetis ng mga may sapat na gulang). Ang uri ng diabetes mellitus ay mas mababa sa 10% ng lahat ng mga kaso ng diabetes.

Ang pathogenesis ng autoimmune destruction ng mga pancreatic cell ay kinabibilangan ng mga hindi nakitang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga predisposing genes, autoantigens at environmental factors. Predisposing mga gene ay kinabibilangan ng mga gene na may kaugnayan sa mga pangunahing histocompatibility complex (MHC), lalo na HLADR3, DQB1 * 0201 at HLADR4, DQB 1 * 0302, na kung saan ay may higit sa 90% ng mga pasyente na may uri ng 1 diabetes. Pagkamaramdamin gene ay mas karaniwan sa ilang mga populasyon kaysa sa iba, na nagpapaliwanag kung ang pagkalat ng uri ng 1 diabetes sa ilang mga grupo ng etniko (Scandinavians, Sardinians).

Kasama sa mga autoantigens ang glutamic acid decarboxylase at iba pang mga protina ng cell. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga protina ay nakalantad na sa panahon ng normal na cell turnover o kapag sila ay nasira (halimbawa, impeksiyon), pag-activate ng immune tugon sa pamamagitan ng cell tagapamagitan, na hahantong sa pagkasira ng mga cell (insulitis). Ang isang cell na nagpapalaganap ng glucagon ay nananatiling buo. Ang mga antibodies sa autoantigens, na nakita sa dugo, ay malamang na isang tugon sa pagkawasak ng mga selula (sa halip na ang dahilan nito).

Ang ilang mga virus (kabilang Coxsackie virus, rubella, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, retrovirus) na nauugnay sa simula ng diabetes type mellitus 1 mga virus ay maaaring direktang makahawa at sirain ang mga cell, at maaari silang maging sanhi ng pagkasira ng mga cell sa pamamagitan ng hindi direktang pagkalantad ng autoantigens, ang pag-activate ng autoreactive lymphocytes, mimicry molecular sequences ng autoantigens na nagpapasigla sa immune response (molecular mimicry), o sa pamamagitan ng iba pang mga mekanismo.

Ang diyeta ay maaari ring maging katulad na kadahilanan. Baby mga produkto Pagpapakain ng pagawaan ng gatas (lalo na tumakot ng gatas protina at gatas kasein), mataas na antas ng nitrayd sa inuming tubig at hindi sapat na bitamina D paggamit ay nauugnay sa tumaas na panganib ng pagbuo ng diyabetis mellitus uri 1. Maagang (<4 na buwan) o late (> 7 buwan) exposure sa Ang protina at butil ng halaman ay nagdaragdag sa produksyon ng mga antibodies sa pamamagitan ng mga selda ng munting pulo. Ang mga mekanismo ng mga prosesong ito ay hindi pinag-aralan.

[42], [43], [44], [45], [46]

Uri ng uri ng diabetes mellitus

Pamantayan	Mga katangian
Klinikal na manifestations	Uri ng kabataan, nangyayari sa mga bata at mga kabataan; depende sa insulin
Etiolohikal na mga kadahilanan	Association sa HLA system, immune response sa mga virus na mayroong tropism para sa beta-cells
Pathogenesis	Ang pagkawasak ng mga beta cell, isang kakulangan ng pagbabagong-buhay
	Uri ng 1a	Uri ng lb
Dahilan	Mga virus	Paglabag sa kaligtasan sa katawan na partikular sa organo
Kabuuang pagkalat ng diyabetis,%	10	1
Pagsuporta sa insulin	Mayroong	Mayroong
Kasarian	Ratio katumbas ng	Ang mga babae ay namamayani
Edad	Hanggang 30 taon	Sinuman
Kumbinasyon sa mga sakit sa autoimmune	Hindi magagamit	Madalas
Ang dalas ng mga antibodies sa islet tissue	Sa pangyayari - 85%, sa 1 taon - 20%, sa proseso ng pagtaas sa tagal ng sakit - ang pagkahilig sa pagkawala	Sa pangyayari - ito ay hindi kilala, sa 1 taon - 38%, ang antibody titer ay pare-pareho
Antibody Titer	1/250	1/250
Ang oras ng unang pagtuklas ng mga antibodies sa tisyu ng islet	Viral infection	Ilang taon bago ang simula ng diabetes

Ang isang clinical form ng uri ng diyabetis ay inilarawan, na sanhi ng pagbuo ng autoantibodies sa mga receptor ng insulin sa katawan (diyabetis na sinamahan ng acanthosis o lupus erythematosus). Gayunpaman, hindi pa malinaw ang pathogenesis ng uri II na mahalagang diyabetis. Ang patolohiya ng mga receptors ng insulin-dependent tissues ay dapat na ipaliwanag ang pagbawas sa biological effect ng insulin sa normal o mataas na antas ng dugo. Ngunit bilang isang resulta ng isang detalyadong pag-aaral ng problemang ito noong dekada 1970, ito ay ipinahayag na walang makabuluhang dami ng pagbabago sa mga receptor ng tisyu o pagbabago sa proseso ng kanilang pagbubuklod sa insulin sa mga pasyente na may diyabetis. Ito ngayon ay naniniwala na ang kakulangan ng asukal-pagbaba ng epekto ng biologically aktibong endogenous insulin sa diabetes type II, tila sanhi ng isang genetic depekto postreceptor apparatus insulin-umaasa tisiyu.

Noong 1985, sa rekomendasyon ng WHO, bilang karagdagan sa mga naunang natukoy na uri ng diabetes, isa pang klinikal na anyo ay kasama sa pag-uuri. Ito ay sanhi ng malnutrisyon, pangunahin sa mga tropikal na bansa sa mga pasyente na 10-50 taong gulang.

[47], [48], [49]

Uri ng diabetes mellitus 2

Uri 2 diabetes (dating tinatawag na insulin-umaasa diyabetis o adult) nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ang insulin pagtatago ay hindi tumutugma sa mga pangangailangan. Kadalasan, ang mga antas ng insulin ay masyadong mataas, lalo na sa simula ng sakit, ngunit ang mga peripheral insulin paglaban at nadagdagan asukal produksyon sa pamamagitan ng ang atay ay hindi gumagawa ng sapat na upang normalize antas ng asukal. Ang sakit ay karaniwang bubuo sa mga matatanda, at ang dalas nito ay nagdaragdag sa edad. Pagkatapos kumain, mayroon silang mas mataas na mga antas ng asukal sa mga indibidwal mas lumang kumpara sa mas bata, lalo na matapos na matanggap ang mataas na carb pagkain, din sa loob ng isang mas matagal na panahon ng antas ng asukal ay babalik sa normal, bahagyang dahil sa nadagdagan akumulasyon ng visceral / tiyan taba at pagbabawas ng kalamnan masa.

Uri 2 diabetes ay unting makikita bilang isang bata na may kaugnayan sa pagtaas ng epidemya ng pagkabata labis na katabaan: 40-50% ng mga bagong na-diagnosed mga kaso ng diabetes sa mga bata ngayon account para sa uri 2. Higit sa 90% ng mga adult na mga pasyente sa diabetes ay may Type 2 na sakit. May ay isang malinaw na genetic determinants, bilang ebedensya sa pamamagitan ng ang pagkalat ng sakit sa mga grupo ng etniko (lalo na Amerikano Indians, Espanyol, Asians) at mga kamag-anak ng pasyente sa diyabetis. Walang mga gene na may pananagutan sa pagpapaunlad ng mga pinaka karaniwang mga uri ng diabetes mellitus ng uri 2.

Ang pathogenesis ay kumplikado at hindi lubos na nauunawaan. Ang hyperglycemia ay bubuo kapag ang pagtatago ng insulin ay hindi na maaaring magbayad para sa paglaban ng insulin. Kahit pasyente i-type 2 diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng insulin pagtutol, at doon ay isang katibayan ng dysfunction ng mga cell, kabilang ang mga may kapansanan sa Phase 1 secretion bilang tugon sa intravenous asukal pagbibigay-buhay, dagdagan ang pagtatago ng proinsulin, Maliit na isla amyloid peptide akumulasyon. Sa pagkakaroon ng paglaban sa insulin, kadalasan ang mga pagbabagong ito ay lumago sa paglipas ng mga taon.

Obesity at makakuha ng timbang ay mahalaga determinants ng insulin pagtutol sa diabetes type 2. Mayroon silang isang tiyak na genetic predisposition, kundi pati na rin sumalamin sa isang diyeta, ehersisyo at pamumuhay. Ang adipose tissue ay nagdaragdag ng antas ng libreng mataba acids, na maaaring makagambala insulin-stimulated transportasyon ng glucose at ang aktibidad ng kalamnan glycogen synthase. Adipose tissue rin ang gumaganap bilang isang endocrine organ, na gumagawa ng maraming mga kadahilanan (adipocytokines) na paayon (adiponectin) at nakapanghihina ng loob (tumor nekrosis kadahilanan-a, IL6, leptin, resistin) makakaapekto sa metabolismo ng asukal.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Diagnostics diabetes mellitus

Ang diyabetis ay ipinahiwatig ng mga tipikal na sintomas at palatandaan, ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagsukat ng antas ng glucose. Ang pinaka-epektibong pagsukat pagkatapos ng 8-12 oras na pag-aayuno [pag-aayuno glycemia (GH)] o 2 oras matapos ang pagkuha ng konsentradong solusyon sa glucose [oral glucose tolerance test (OGTT)]. Ang OPT ay mas sensitibo sa diagnosis ng diabetes mellitus at may kapansanan sa glucose tolerance, ngunit ito rin ay mas mahal, mas maginhawa at maaaring i-reproducible kumpara sa GBV. Dahil dito, ito ay mas karaniwang ginagamit para sa regular na gawain, maliban sa diagnosis ng gestational diabetes, at para sa mga layuning pananaliksik.

Sa pagsasanay, ang diabetes mellitus o may kapansanan sa pag-aayuno glucose ay kadalasang sinusuri sa pamamagitan ng mga random na sukat ng glucose o glycosylated hemoglobin (HbA). Ang isang random na antas ng glucose na higit sa 200 mg / dl (> 11.1 mmol / L) ay maaaring diagnostic, ngunit ang mga halaga ay maaaring maimpluwensiyahan ng mga kamakailang pagkain, kaya kinakailangan ang reanalysis; Ang pagsusuri ay maaaring hindi kinakailangan sa pagkakaroon ng mga sintomas ng diyabetis. Ang pagsukat ng HbA ay sumasalamin sa mga antas ng glucose sa naunang 2-3 na buwan. Ang mga halaga na mas malaki kaysa sa 6.5 mg / dL ay nagpapahiwatig ng abnormally mataas na antas ng glucose. Ngunit ang mga pinag-aaralan at ang normalized na hanay ng mga halaga ay hindi standardized, samakatuwid, ang mga halaga ay maaaring maling mataas o mababa. Para sa mga kadahilanang ito, ang HbA ay hindi pa itinuturing na maaasahan bilang OPT o GH, para sa pagsusuri ng diabetes mellitus at dapat munang gamitin upang masubaybayan at masubaybayan ang diabetes mellitus.

Ang pagpapasiya ng glucose sa ihi, isang dati nang ginagamit na paraan, ay kasalukuyang hindi ginagamit para sa diagnosis o pagsubaybay, dahil hindi ito sensitibo o tiyak.

Kapag may isang mataas na panganib ng diyabetis mellitus uri 1 (hal, mga anak at mga kamag-anak ng mga pasyente type 1 diabetes) ay maaaring aralan na para sa antibodies sa Maliit na isla cell o antibodies sa glutamate decarboxylase na pangunahan ang simula ng clinical manifestations ng sakit. Gayunpaman, walang napatunayan na mga panukalang pang-iwas para sa isang high-risk group, kaya ang mga pagsusuri na kadalasang ginagamit para sa siyentipikong pananaliksik.

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa uri ng diyabetis ay may edad na higit sa 45; sobrang timbang; pansamantalang pamumuhay; kasaysayan ng pamilya ng diabetes mellitus; isang disorder ng regulasyon ng glucose sa anamnesis; gestational diabetes o panganganak higit sa 4.1 kg; hypertension o dyslipidemia sa anamnesis; polycystic ovarian syndrome; etniko grupo ng mga itim, mga Espanyol o American Indians. Ang panganib ng insulin pagtutol sa mga pasyente na may sobra sa timbang (BMI 25 kg / m2 sa nadagdagan suwero triglycerides 130 mg / dl (1.47 mmol / L) ratio ng triglyceride / mataas na densidad lipoproteins 3.0 Ang nasabing mga pasyente ay dapat na screened para sa detection. Diabetes mellitus sa pagpapasiya ng mga antas ng asukal sa dugo sa isang walang laman ang tiyan ng hindi bababa sa isang beses sa bawat 3 taon sa presensya ng normal na mga antas ng asukal at hindi bababa sa minsan sa isang taon, kung nagsiwalat may kapansanan sa pag-aayuno asukal.

Ang lahat ng mga pasyente na may uri ng diyabetis ay dapat na screen para sa mga komplikasyon ng diabetes sa loob ng limang taon pagkatapos ng diagnosis; Para sa mga pasyente na nagdurusa sa type 2 na diabetes mellitus, nagsisimula ang mga komplikasyon ng screening kapag ginawa ang diagnosis. Taun-taon ay dapat na screen para sa pagkakaroon ng foot disorder pasyente pakiramdam ng presyon, panginginig ng boses, temperatura, o sakit na katangian ng paligid neuropasiya. Ang pakiramdam ng presyur ay pinakamahusay na sinisiyasat gamit ang isang monofilamentic estheziometer. Ang buong paa, at lalo na ang balat sa ilalim ng ulo ng metatarsal buto, ay dapat na iksaminin para sa mga basag at palatandaan ng ischemia, tulad ng ulceration, kanggrenahin, fungal impeksiyon ng kuko, kakulangan ng pulse, pagkawala ng buhok. Ang eksaminasyon ng ophthalmoscopic ay dapat gawin ng isang optalmolohista; Research interval pasalungat, ngunit nag-iiba mula sa taunang sa mga pasyente na may isang naitatag na diagnosis ng retinopathy ng hanggang sa tatlong taon para sa mga pasyente na walang retinopathy para sa hindi bababa sa isang pag-aaral. Pahid o ihi 24chasovoe ipinapakita taun-taon sa tiktikan microalbuminuria o proteinuria, at creatinine ay dapat na sinusukat upang masuri bato function. Maraming isaalang-alang ang electrocardiography isang mahalagang pamamaraan para sa panganib ng cardiovascular disease. Ang lipidogram ay dapat gumanap ng hindi bababa sa taun-taon at mas madalas kapag tinutukoy ang mga pagbabago.

[59], [60], [61], [62], [63]

Paggamot diabetes mellitus

Diabetes ginagamot batay sa asukal control upang mapabuti ang kalagayan ng mga pasyente at maiwasan ang komplikasyon habang minimizing hypoglycemic estadong ito. Ang layunin ng paggamot ay upang mapanatili asukal antas 80-120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / l) sa panahon ng araw at mula sa 100 sa 140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / l sa panahon ng isang bahay pagmamanman ng glycemia) sa gabi at pagpapanatili ng antas ng HbA1c na mas mababa sa 7%. Ang mga layunin ay maaaring magbago para sa mga pasyente na may mahigpit na glycemic control ay hindi praktikal: sa katandaan, sa mga pasyente na may isang maikling buhay pag-asa, ang mga pasyente nakakaranas paulit-ulit na mga episode ng hypoglycemia, lalo na sa mga di-pang-unawa ng hypoglycemia, mga pasyente na ay hindi maka-ulat ang pagkakaroon ng mga hypoglycemic sintomas (eg, maliliit na bata).

Ang mga pangunahing elemento para sa lahat ng mga pasyente ay pagsasanay, mga rekomendasyon sa pagkain at ehersisyo, pagmamanman ng mga antas ng glucose. Ang lahat ng mga pasyente na may uri ng diabetes ay nangangailangan ng insulin. Ang mga pasyente na may uri ng 2 diabetes mellitus na may Katamtamang mas mataas na asukal ay dapat na ibinibigay diyeta therapy at pisikal na aktibidad, na sinusundan ng assignment ng isa oral hypoglycemic gamot kung lifestyle pagbabago ay hindi sapat na itinalaga sa karagdagang ikalawang oral ahente (kumbinasyon therapy) at insulin opsyonal na sa kawalan ng kaalaman 2 o higit pang mga gamot upang makamit ang inirerekomendang mga layunin. Ang mga pasyenteng may uri ng 2 diabetes mellitus na may higit na makabuluhang pagtaas sa mga antas ng glucose ay kadalasang iniresetang mga pagbabago sa pamumuhay at mga gamot na pagbabawas ng asukal sa parehong oras. Ang mga pasyente na may kapansanan sa glucose regulation ay dapat makatanggap ng payo tungkol sa panganib na magkaroon ng diyabetis at ang kahalagahan ng mga pagbabago sa pamumuhay upang maiwasan ang diabetes mellitus. Dapat silang kontrolin para sa pagpapaunlad ng mga sintomas ng diabetes mellitus o nadagdagan na mga antas ng glucose; ang pinakamainam na agwat ng pag-aaral ay hindi tinukoy, ngunit ang mga survey minsan o dalawang beses sa isang taon ay lubos na katanggap-tanggap.

Pag-unawa sa mga pasyente tungkol sa mga sanhi ng diabetes mellitus; pagkain therapy; pisikal na aktibidad; gamot, pag-check sa sarili sa isang glucometer; Ang mga sintomas at palatandaan ng hypoglycemia, hyperglycemia, komplikasyon ng diabetic ay mahalaga para sa pag-optimize ng paggamot. Posible upang turuan ang karamihan ng mga pasyente na mayroong uri ng 1 diabetes mellitus na nakalkula ang dosis ng droga. Ang pagsasanay ay dapat na pupunan sa bawat pagdalaw ng doktor at sa bawat ospital. Kadalasan ay epektibo ang mga opisyal na programa sa edukasyon ng diabetes, kadalasang isinasagawa ng mga nars na sinanay sa diabetology at mga espesyalista sa nutrisyon.

Ang pagkain, isa-isa na nababagay, ay makatutulong sa mga pasyente na kontrolin ang mga pagbabago sa antas ng glucose, at ang mga pasyente na may uri ng diyabetis ay nagpapababa ng labis na timbang. Sa pangkalahatan, ang lahat ng mga pasyente na may diyabetis ay dapat tumanggap ng diyeta na mababa sa puspos na taba at kolesterol, isang katamtamang karbohidrat na nilalaman, mas mabuti mula sa buong butil na may mataas na hibla na nilalaman. Kahit na ang mga protina at taba ay nakakatulong sa calorie na nilalaman ng pagkain (at sa gayon ay nagdudulot ng pagtaas o pagbaba sa timbang ng katawan), ang mga carbohydrates lamang ay may direktang epekto sa mga antas ng glucose. Ang isang diyeta na mababa ang karbohidrat na mataas sa taba ay nagpapabuti sa kontrol ng glucose sa ilang mga pasyente, ngunit ang kaligtasan ng pang-matagalang paggamit nito ay pinag-uusapan. Ang mga pasyente na nagdurusa sa type 1 na diyabetis ay dapat gumamit ng isang bilang ng karbohidrat o isang katumbas na sistema ng kapalit ng produkto upang pumili ng dosis ng gamot. Ang pagkalkula ng halaga ng carbohydrates sa pagkain ay ginagamit upang makalkula ang dosis ng insulin bago kumain. Sa pangkalahatan, kailangan ng isang yunit ng high-speed insulin para sa bawat 15 g ng carbohydrates sa pagkain. Ang diskarte na ito ay nangangailangan ng detalyadong pagsasanay ng pasyente at ang pinaka-matagumpay sa kontrol ng isang dietician na nakikibahagi sa diyabetis. Inirerekomenda ng ilang mga eksperto ang paggamit ng index ng glycemic upang matukoy ang mabagal at mabilis na assimilating na carbohydrates, bagaman iba ang naniniwala na ang index ay may ilang mga pakinabang. Ang mga pasyente na nagdurusa sa uri ng diyabetis ay dapat na limitahan ang pagkainit na pagkain, kumain ng regular, dagdagan ang paggamit ng hibla, limitahan ang paggamit ng pino carbohydrates at puspos na taba. Inirerekomenda din ng ilang mga eksperto ang protina sa diyeta na kulang sa 0.8 g / (kg-araw) upang maiwasan ang pag-unlad ng unang nephropathy. Ang mga konsultasyon ng isang nutrisyunista ay dapat makadagdag sa pagmamasid ng therapist; dapat silang dinaluhan ng pasyente at ang taong naghahanda ng pagkain para sa kanya.

Ang mga pisikal na naglo-load ay dapat na characterized sa pamamagitan ng isang unti-unting pagtaas sa pisikal na aktibidad sa maximum na antas para sa isang pasyente. Ang ilang mga eksperto ay naniniwala na aerobic ehersisyo ay mas mahusay kaysa isometric ehersisyo, bawasan ang timbang ng katawan at maiwasan ang pag-unlad ng angiopathy, ngunit paglaban ng pagsasanay ay maaaring mapabuti ang asukal sa control, kaya lahat ng uri ng pisikal na aktibidad ay kapaki-pakinabang. Ang hypoglycemia sa panahon ng matinding ehersisyo ay maaaring mangailangan ng paggamit ng carbohydrates sa panahon ng ehersisyo, karaniwang 5 hanggang 15 g ng sucrose o iba pang mga simpleng sugars. Mga pasyente na may itinatag o pinaghihinalaang sakit ng cardiovascular system at diabetes ay inirerekomenda pagsusulit load bago mag-ehersisyo, at para sa mga pasyente na may diabetes komplikasyon tulad ng neuropasiya at retinopathy, ito ay kinakailangan upang mabawasan ang mga antas ng pisikal na aktibidad.

Pagmamasid

Ang diabetes mellitus ay maaaring masubaybayan na may pagtatasa ng mga antas ng glucose, HbA1c fructosamine. Ang pinakamahalagang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng self-monitoring ng glucose sa buong dugo gamit ang paggamit ng maliliit na dugo mula sa daliri, test strip, glucometer. Ginagamit ang pagpipigil sa sarili upang iwasto ang pagkain, pati na rin ang mga rekomendasyon ng therapist para sa pagkontrol sa mga dosis at oras ng paggamot. Mayroong maraming bilang ng mga iba't ibang instrumento para sa pagsubaybay. Halos lahat ng mga ito ay nangangailangan ng isang test strip at isang aparato para sa puncturing ang balat at pagkuha ng isang sample; karamihan ay ibinibigay sa mga solusyon sa kontrol, na dapat gamitin sa pana-panahon upang kumpirmahin ang tamang pagkakalibrate. Aparato ng pagpili ay karaniwang ay depende sa mga pasyente parameter kagustuhan at mga katangian tulad ng oras upang makuha ang resulta (karaniwang 5 sa 30 s), display laki (malaking display ay kapaki-pakinabang para sa mga pasyente na may mahinang paningin) calibration kinakailangan. Available din ang mga glucometer na nagpapahintulot sa pagsusuri sa mga lugar na mas masakit kaysa sa mga kamay (palm, balikat, tiyan, hita). Pinapayagan ng mga pinakabagong instrumento upang masukat ang asukal sa transcutaneously, ngunit ang kanilang paggamit ay limitado sa pamamagitan ng paglitaw ng pangangati sa balat, maling pagpapakahulugan; Maaaring sa lalong madaling panahon gumawa ng mga bagong teknolohiya ang maaasahang mga resulta.

Mga pasyente na may mahinang kinokontrol asukal, pati na rin sa mga pasyente sa appointment ng isang bagong bawal na gamot o mga bagong dosis na natanggap ang gamot ay maaaring inirerekomenda sa sarili mula sa isang (karaniwan ay sa umaga sa isang walang laman ang tiyan) sa 5 o higit pang mga beses bawat araw, depende sa mga pangangailangan at posibilidad ng mga pasyente, pati na rin ang pagiging kumplikado ng ang pamumuhay paggamot. Para sa karamihan ng mga pasyente na may uri ng diyabetis, ang pagsubok ng hindi bababa sa 4 na beses sa isang araw ay pinaka-epektibo.

Ang mga lebel ng HbA ay nagpapakita ng control ng glucose sa loob ng nakaraang 2-3 na buwan at pinapayagan itong maisagawa sa pagitan ng mga pagbisita ng isang manggagamot. HbA ay dapat na sinuri sa isang quarterly batayan sa mga pasyente na may diyabetis mellitus uri ng 1 at hindi bababa sa taun-taon sa mga pasyente na may uri 2 diyabetis, kung saan ang asukal ay matatag na sapat na (mas madalas mananatiling hindi maliwanag ang kahulugan control). Ang mga hanay para sa pagsubok sa bahay ay kapaki-pakinabang para sa mga pasyente na maaaring mahigpit na sundin ang mga tagubilin. Ang kontrol na iminungkahi ng mga halaga ng HbA1c minsan ay naiiba mula sa pang-araw-araw na mga halaga ng glucose na tinutukoy dahil sa maling mataas o normal na mga halaga. False ups ay maaaring mangyari sa kabiguan ng bato (urea humahadlang sa pag-aaral), mababang update rate ng erythrocytes (na may iron, folic acid, bitamina B12 kakulangan anemya), mataas na dosis ng aspirin, mataas na concentrations ng alkohol sa dugo. False normal na mga resulta na-obserbahan sa isang mataas renewal erythrocyte, lalo na sa hemolytic anemias, hemoglobinopathies (hal, HbS, HBC) o sa panahon ng paggamot ng kakulangan anemya.

Ang fructosamine, na higit sa lahat ay glycosylated albumin ngunit kinakatawan din ng iba pang mga glycosylated proteins, ay sumasalamin sa glucose control sa naunang 1-2 linggo. Control ng fructosamine maaaring gamitin para sa masinsinang paggamot ng diyabetis at sa mga pasyente na may abnormal pula ng dugo o mataas na refresh red blood cells (na nagiging sanhi ng maling resulta NbA1s), ngunit ay mas madalas na ginagamit sa pananaliksik.

Control glycosuria ay isang kamag-anak indikasyon ng hyperglycemia at ay maaaring gamitin lamang kapag ito ay imposible upang kontrolin ang mga antas ng asukal sa dugo. Sa kabaligtaran, self ketone katawan sa ihi ay inirerekomenda para sa mga pasyente na may uri ng 1 diabetes mellitus, na makaranas ng ketoacidosis sintomas tulad ng pagduduwal o pagsusuka, sakit ng tiyan, lagnat, mga sintomas ng colds o trangkaso, sobra-sobra matagal na hyperglycaemia (250 hanggang 300 mg / dl) para sa pagmamanman sa antas ng glucose.

Pag-iwas

Walang paggamot upang maiwasan ang diabetes mellitus at ang paglala nito. Sa ilang mga pasyente, ang azathioprine, glucocorticoids, cyclosporine ay maaaring maging sanhi ng pagpapataw ng uri ng diyabetis, marahil sa pamamagitan ng pagpigil sa pagkasira ng autoimmune ng mga selula. Gayunpaman, ang toxicity at pangangailangan para sa lifelong treatment ay naglilimita sa kanilang paggamit. Ang ilang mga short-term paggamot ng mga pasyente antiSOZ monoclonal antibodies binabawasan ang pangangailangan para sa insulin para sa hindi bababa sa 1 taon na may isang kamakailang simula ng sakit sa pamamagitan ng hadlang autoimmune tugon Tkletok.

Ang uri ng diabetes mellitus 2 ay maaaring pigilan ng mga pagbabago sa pamumuhay. Timbang pagbabawas ay 7% ng ang unang pagbaba ng katawan sa kumbinasyon na may katamtamang pisikal na gawain (hal, naglalakad sa 30 minuto sa isang araw) ay maaaring mabawasan ang posibilidad ng pagbuo ng diyabetis sa mga indibidwal sa mataas na panganib ng higit sa 50%. Binabawasan din ng Metformin ang panganib ng diyabetis sa mga pasyente na may kapansanan sa regulasyon ng glucose. Moderate inom ng alak (5-6 servings bawat linggo) paggamot na may ACE inhibitors, angiotensin receptor blocker II, statins at metformin, acarbose ay maaari ring magkaroon ng isang preventive epekto, ngunit nangangailangan ng karagdagang pag-aaral sa mga rekomendasyon para sa preventive paggamit.

Ang diabetes mellitus at ang panganib ng komplikasyon ay maaaring mabawasan ng mahigpit na kontrol ng glucose, katulad ng antas ng HbA1c <7.0%, kontrol ng mga hypertension at mga antas ng lipid.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71],

Pagtataya

Expert opinyon tungkol sa nagtatrabaho kakayahan ng mga pasyente na may diabetes at isang wastong pagtatasa ng kanilang mga klinikal at trabaho projections ay batay sa isang hanay ng mga medikal, panlipunan at sikolohikal na mga kadahilanan, ang kumbinasyon ng mga na kung saan tumutukoy sa pagsasanay ng mga medikal na labor pagsusuri. Ang mga kadahilanang pangkalusugan ay kinabibilangan ng uri ng diyabetis, kalubhaan (ang presensya at likas na katangian ng mga komplikasyon) at magkakatulad na sakit; sa sosyal - ang pangunahing propesyon ng pasyente, ang kalikasan at mga kondisyon ng trabaho, ang posibilidad ng pagkain, karanasan sa trabaho, antas ng edukasyon, mga kondisyon ng pamumuhay, masamang gawi; sa sikolohikal - ang saloobin sa trabaho, ang relasyon sa trabaho, ang saloobin sa pasyente sa pamilya, ang posibilidad ng isang malayang pag-aayos sa trabaho alinsunod sa estado ng kalusugan, atbp.

Ang pagbabalangkas ng clinical-expert diagnosis ay dapat sumalamin sa pangunahing clinical manifestations ng sakit. Ang isang halimbawa ay ang mga sumusunod na salita.

• Diabetes mellitus type I (depende sa insulin), matinding form, labile course; retinopathy II stage, nephropathy IV stage, neuropathy (distal polyneuropathy ng katamtamang kalubhaan).
• Diabetes mellitus type II (insulin-independent) ng katamtamang kalubhaan; Retinopathy ng unang yugto, neuropathy (distal polyneuropathy ng isang light form).

Sa may kapansanan diabetics I at II uri makakaapekto sakit kalubhaan, uri ng antidiabetic therapy, sakit ng organ function, bato, nervous system, sanhi ng micro-angiopathies.

Mga pahiwatig para sa direksyon ng WTEC

Ang mga sumusunod na pagbabasa ay itinuturing na sapat para sa referral sa VTEK:

• malubhang anyo ng diabetes mellitus parehong insulin-umaasa at hindi umaasa sa insulin uri, nailalarawan sa pamamagitan ng microangiopathy manifestations may makabuluhang pagpapahina ng bahagi ng katawan, mga bato, nervous system o nagbabago pagpasa (madalas na hypoglycemic kondisyon at ketosis);
• pagkakaroon ng negatibong mga kadahilanan sa trabaho (makabuluhang pisikal o neuropsychic stress, paggawa na nauugnay sa pagmamaneho, sa altitude, sa conveyor, makipag-ugnay sa vascular lason, panginginig ng boses, ingay);
• ang imposible ng isang trabaho na walang pagbawas ng kwalipikasyon o pagbawas sa dami ng aktibidad ng produksyon.

Ang mga pasyente ay ipinadala sa Vtek matapos ospital sa pagsusuri ng isang therapeutic o pinasadyang mga kagawaran ng ospital, mga opisina endocrinological dispensaries ang kanilang mga sarili na may isang detalyadong kunin mula sa mga medikal na kasaysayan at ang nakumpletong form number 88.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Pamantayan para sa pagtukoy ng estado ng kapasidad ng trabaho

I kapansanan itinatag diabetes pasyente na may malubhang kapag mayroong mga makabuluhang manifestations microangiopathy may makabuluhang dysfunction: retinopathy III hakbang (pagkabulag sa parehong mga mata) neuropasiya hangga't binibigkas kilusan disorder (binibigkas paresis), ataxia, sensitive, autonomic disorder, pati na rin ang encephalopathy ng diabetes at mga organic na pagbabago sa pag-iisip; Ang nephropathy ng stage sa V, na may pagkahilig sa hypoglycemic, diabetic coma. Ang ganitong mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na pangangalaga

II kapansanan tinutukoy sa mga pasyente na may malubhang diabetes dumadaloy na may malubhang manifestations ng microangiopathy at mas mababa malubhang functional disorder: retinopathy II stage neuropasiya sa isang malinaw kilusan disorder (ipinahayag paresis), ataxia, madaling makaramdam karamdaman, at persistent organic mental pagbabago, nephropathy IV yugto. Ang mga pasyente na ito ay hindi nangangailangan ng patuloy na pangangalaga. Sa ilang mga kaso, na ibinigay II grupo na mga pasyente na may malubhang diabetes na may katamtaman o kahit na sa unang manifestations microangiopathy mula sa organ ng paningin (retinopathy 0, I, II stage), nervous system (sa anyo ng mga moderately malubhang motor, madaling makaramdam, autonomic disorder) kapag sanhi ng malubhang nagbabago course (true nagbabago o paggamot ng depekto - hindi sapat na insulin dosis) na may isang random na paghahalili ng hypo at hyperglycemic com o ketoacidosis, insulin para sa panahon ng pagwawasto at ayon sa pagkakabanggit Leica Geosystems mahabang pagmamasid.

III kapansanan tinutukoy diabetics ko medium kalubhaan sa presensya ng katamtaman o kahit unang manifestations ng microangiopathy sa organ ng paningin (retinopathy stage ko), nervous system (neuropasiya bilang ng paisa-isa ipinahayag motor madaling makaramdam, autonomic disorder at organic mental pagbabago), bato (nephropathy I-III stage) kahit na walang clinical manifestations ng ang kundisyon kung ang mga pasyente sa pamamagitan ng mga pangunahing propesyon mangyari kontraindikado kadahilanan (trabaho na nauugnay sa pagmamaneho ng mga sasakyan, na may manatili sa paglipat ng mekanismo, electrical at m. P.), at ang pamamahala ng labor device entails ng pagbawas sa kwalipikasyon o isang makabuluhang pagbaba sa ang lakas ng tunog ng pang-industriya na aktibidad. Sa kasong ito, ang mga mas batang mga pangkat III kapansanan ay itinatag para sa isang panahon ng muling pag-aaral, ang pagkuha ng isang bagong propesyon; mga parehong mga tumatangging pagbabagong-tatag (higit sa edad na 46 na taon), III grupo ng kapansanan ay tinaguyod sa mga rekomendasyon ng nakapangangatwiran paggawa unit, ilipat sa isa pang trabaho.

Sa malalang nagta-type ako diyabetis nagbabago daanan nang walang hilig sa mga madalas na comas partido intelektuwal na trabaho (doktor, engineer, accountant) pagkakaroon ng positibong saloobin sa trabaho, gamit ang paunang o kahit na banayad na manifestations ng microangiopathy sa kawalan ng contra mga kadahilanan sa kanilang trabaho sa ilang mga kaso ay maaaring Ang III grupo ng kapansanan ay tinukoy sa rekomendasyon upang mabawasan ang dami ng trabaho at lumikha ng mga kundisyon para sa tamang tamang paggamot.

Ang mga taong may banayad hanggang katamtaman ang kalubhaan ng uri ng I at II na diyabetis ay kinikilala bilang mga pasyente na may kakayahang maayos sa kawalan ng mga functional disorder mula sa anumang mga organo, system at contraindicated na mga bagay sa trabaho. Ang ilang mga paghihigpit sa trabaho (exemption mula sa shift ng gabi, mga biyahe sa negosyo, karagdagang mga workload) ay maaaring ipagkaloob sa pamamagitan ng WCC ng mga institusyon sa paggamot at pag-iwas. Ang pinaka-karaniwang dahilan ng pagkakaibang Vtek expert solusyon at pakonsulta expert opinyon TsIETINa ay hindi tumpak na diagnosis dahil sa isang hindi kumpletong survey ng mga pasyente sa mga setting ng pangangalaga ng kalusugan; underestimation ng mga pathomorphological at functional disorder; underestimation ng likas na katangian ng trabaho na isinagawa at nagtatrabaho kondisyon. Ang mga nasa itaas na diagnostic at expert error ay madalas na humantong sa hindi tamang propesyonal na oryentasyon ng mga pasyente, sa mga rekomendasyon ng mga kontraindikadong uri at mga kondisyon sa pagtatrabaho.

Para sa mga pasyente na may edad na diyabetis ay dapat na isagawa ang bokasyonal na patnubay mula sa paaralan. Ang mga taong may mga kapansanan sa Group III ay may karapatan sa mga trabaho sa pag-iisip na nauugnay sa katamtamang neuropsychic stress, pati na rin ang mga trabaho ng manual labor na may banayad o katamtamang pagkapagod.

Ang mga taong may mga kapansanan sa Group I ay maaaring magsagawa ng trabaho sa espesyal na mga kondisyon (espesyal na departamento, mga espesyal na yugto), sa mga negosyo kung saan sila nagtrabaho bago ang kapansanan, isinasaalang-alang ang kanilang mga propesyonal na kasanayan o sa bahay.

Labor device diabetes pasyente alinsunod sa mga medikal na-physiological pag-uuri ay gumagana sa gravity ay dapat na sa view ng mga medikal, panlipunan at sikolohikal na mga kadahilanan pati na rin ang posibilidad ng pagsunod sa pamamagitan ng mga pasyente pagtanggap ng pandiyeta rehimen at hypoglycemic ahente.

Kasalukuyang diagnosis, sapat na paggamot ng diyabetis, klinikal na pangangasiwa, may talino employment mananatiling hindi pinagana pasyente, bigyan ng babala mga potensyal na komplikasyon at makatulong na maiwasan kapansanan at panatilihin kawani sa lugar ng trabaho. Dapat itong isipin na ang hanay ng mga magagamit na mga gawa para sa mga pasyente na may uri II diyabetis ay mas malawak kaysa para sa mga pasyente na may uri ko diyabetis.

[80], [81]