Ang pag-aaral ay nagpapakita ng mahalagang papel ng glutamate tRNA fragment sa pagtanda ng utak at Alzheimer's disease
Huling nasuri: 14.06.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Isang artikulo sa pananaliksik na inilathala sa journal ng Cell Metabolism ng pangkat ni Propesor Liu Qiang mula sa Unibersidad ng Agham at Teknolohiya ng Tsina (USTC) ay nagpapakita ng kritikal na papel ng glutamate Mga fragment ng tRNA sa pagtanda ng utak at Alzheimer's disease.
Inihayag ng pag-aaral ang akumulasyon na nauugnay sa edad ng Glu-5'tsRNA-CTC, isang maliit na transfer RNA (tsRNA) -derived RNA na nabuo mula sa nuclear-encoded tRNAGlu sa mitochondria ng glutaminergic neurons. Ang abnormal na akumulasyon na ito ay nakakagambala sa pagsasalin ng mitochondrial protein at cristae structure, na sa huli ay nagpapabilis sa mga pathological na proseso ng pagtanda ng utak at Alzheimer's disease.
Ang pagtanda ng utak ay isang hindi maiiwasang natural na proseso na humahantong sa pagbaba sa paggana ng pag-iisip. Ang Alzheimer's disease, isang neurodegenerative condition, ay ang pinakakaraniwang sanhi ng dementia sa mga matatanda, kung saan ang cognitive impairment ay isang kilalang tampok. Ang mitochondria ay nagbibigay ng enerhiya sa mga selula. Ipinakita ng pananaliksik na ang mitochondrial dysfunction ay malapit na nauugnay sa pagtanda ng utak at Alzheimer's disease.
Ang Mitochondrial Glu-5'tsRNA-CTC ay nakakagambala sa pagbubuklod ng mt-tRNALeu at leucyl-tRNA synthetase 2 (LARS2), na nakakapinsala sa mt-tRNALeu aminoacylation at pagsasalin ng mitochondrial-encoded na mga protina. Ang mga depekto sa mitochondrial translation ay nakakagambala sa arkitektura ng cristae, na humahantong sa kapansanan sa glutaminase (GLS)-dependent glutamine production at pagbaba ng synaptic glutamate na antas. Bilang karagdagan, ang pagbabawas ng mga antas ng Glu-5'tsRNA-CTC ay maaaring maprotektahan ang tumatandang utak mula sa mga depektong nauugnay sa edad sa mitochondrial cristae, metabolismo ng glutamine, istraktura ng synaps, at memorya.
Skema na representasyon ng mga mekanismo ng regulasyon ng mga fragment ng tRNA sa pagtanda ng utak at Alzheimer's disease. LIU Qiang et al.
Binigyang-liwanag ni Liu at ng kanyang koponan ang mahalagang papel ng mga fragment ng glutamate tRNA sa pagtanda ng utak at Alzheimer's disease, na nagmumungkahi ng mga bagong diskarte upang mapabagal ang pagbaba ng cognitive. Ang mga mananaliksik ay nakabuo ng antisense oligonucleotides na naka-target sa mga fragment ng tRNA na ito at nag-inject ng mga ito sa utak ng mga lumang daga. Ang interbensyong ito ay makabuluhang nagpabawas sa mga problema sa pag-aaral at memorya sa mga may edad nang daga.
Bilang karagdagan sa pagpapaliwanag sa pisyolohikal na papel ng normal na mitochondrial cristae ultrastructure sa pagpapanatili ng mga antas ng glutamate, tinukoy din ng pag-aaral na ito ang pathological na papel ng paglilipat ng mga RNA sa pagtanda ng utak at pagbaba ng memorya na nauugnay sa edad.