Ang sakit na Alzheimer ay naililipat mula sa neuron patungo sa neuron

Ang mga siyentipiko mula sa Van Andel Research Institute (VARI) at Lund University, Sweden, ay naglathala ng isang pag-aaral na nililinaw kung paano kumakalat ang sakit na Parkinson sa buong utak. Ang mga eksperimento sa isang modelo ng daga ng sakit na neurodegenerative ay nagpapakita ng isang proseso na dati nang ginamit upang ipaliwanag ang mad cow disease: ang paglipat ng mga maling pagkakatiklop ng protina mula sa may sakit patungo sa malusog na mga selula. Ang modelong ito ay hindi kailanman ipinakita nang napakalinaw sa isang buhay na organismo, at ang pambihirang tagumpay ng mga siyentipiko ay nagdudulot sa atin ng isang hakbang na mas malapit sa mga gamot na maaaring aktibong makialam sa sakit na Parkinson.

"Ang sakit na Parkinson ay ang pangalawang pinakakaraniwang neurodegenerative disorder pagkatapos ng Alzheimer's disease," sabi ng pinuno ng pag-aaral na si Patrik Brundin, MD, PhD. "Ang isang pangunahing hindi natutugunan na medikal na pangangailangan ay isang paggamot na nagpapabagal sa pag-unlad ng sakit. Nilalayon naming mas maunawaan kung paano umuunlad ang sakit na Parkinson at sa gayon ay matukoy ang mga bagong target na molekular para sa mga gamot na nagpapabago ng sakit."

Ipinakita ng mga nakaraang pag-aaral na ang mga bata at malusog na neuron na inilipat sa utak ng mga pasyente ng Parkinson ay unti-unting nagkakaroon ng isang maling nakatiklop na protina na kilala bilang alpha-synuclein. Ang pagtuklas na ito ay humantong sa hypothesis ng grupo ni Dr. Brundin na ang protina ay inililipat mula sa cell patungo sa cell, na kalaunan ay ipinakita sa mga eksperimento sa laboratoryo.

Sa isang pag-aaral na inilathala sa journal Public Library of Science One, nagawang subaybayan ng mga siyentipiko sa unang pagkakataon ang mga kaganapan sa isang cell ng tatanggap habang nakakakuha ito ng isang pathological na protina na dumadaan sa panlabas na lamad ng cell. Bilang karagdagan, ipinakita ng mga eksperimento na ang na-ingested na alpha-synuclein ay umaakit ng mga protina mula sa host cell, na nag-uudyok sa abnormal na intracellular folding o aggregation. "Ang proseso ng cellular na ito ay malamang na nagtutulak sa pathological na proseso ng pag-unlad ng sakit na Parkinson, at habang lumalala ang kondisyon ng pasyente, ito ay kumakalat sa higit pa at higit pang mga rehiyon ng utak," iminumungkahi ng nangungunang may-akda ng pag-aaral na si Elodie Angot, PhD.

"Sa aming mga eksperimento, ipinakita namin ang isang core ng abnormal na human alpha-synuclein protein na napapalibutan ng alpha-synuclein na ginawa ng daga mismo. Nangangahulugan ito na ang misfolded protein ay hindi lamang gumagalaw sa pagitan ng mga cell, ngunit kumikilos din bilang isang 'binhi' na umaakit sa mga protina na ginawa ng mga selula ng utak ng daga, "sabi ni Jennifer Steiner, PhD, isa pang nangungunang may-akda ng pag-aaral.

Gayunpaman, nananatiling hindi malinaw kung paano eksaktong nakakakuha ng access ang alpha-synuclein mula sa extracellular space papunta sa cytoplasm ng cell, at naging isang template para sa maling paglilipat ng natural na nangyayaring alpha-synuclein doon. Ang karagdagang pananaliksik ay kinakailangan upang maipaliwanag ang mahalagang hakbang na ito sa proseso.

Ang pagtuklas ay hindi nagbubunyag ng ugat ng sakit na Parkinson, ngunit kapag pinagsama sa mga modelo ng sakit na binuo sa Lund University at sa ibang lugar, makakatulong ito sa paghahanap ng mga bagong target na gamot upang maibsan ang mga sintomas o mapabagal ang pag-unlad ng sakit, na ngayon ay nakakaapekto sa higit sa 1% ng populasyon sa edad na 65.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]