Mga bagong publikasyon
Hindi lang ang gilagid ang apektado ng periodontitis
Huling nasuri: 07.06.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Pinag-aralan ng mga siyentipiko ng Tokyo ang mga proseso ng pagkawala ng masa ng buto laban sa background ng periodontitis -isang karaniwang sakit sa gum. Ito ay naka-double-stranded na mga molekula ng RNA ay may kakayahang mag-trigger ng isang tiyak na tugon ng immune na naghihimok ng pagkasira ng sistema ng buto.
Ang mga nakakahawang at nagpapaalab na sakit sa gum ay nakakaapekto hindi lamang sa malambot na mga tisyu kundi pati na rin ang pinagbabatayan na mga buto ng alveolar na may hawak na hilera ng ngipin. Ang periodontal bone erosion ay nangyayari, na, kung hindi ginagamot nang naaangkop, ay humahantong sa pagkawala ng ngipin.
Ang napakalaking microbial plaka sa rehiyon ng leeg ng ngipin ay madalas na sanhi ng mga periodontal pathologies. Ang mga pangunahing sangkap na naroroon sa mga panlabas na lamad ng bakterya ay lipopolysaccharides. Nagbibigay sila ng suporta para sa microbial cell at ang pagtatanggol nito laban sa pag-atake ng immunocyte, ngunit sa parehong oras, ay may kakayahang mag-impluwensya ng isang nagpapasiklab na tugon sa pamamagitan ng pag-activate ng mga receptor ng TLR4 sa mga immune cells, na kasunod na makilala ang mga pathogen bacteria.
Sa malusog na tisyu ng buto, ang mga bagong materyal na gusali ng buto ay idineposito ng mga stromal osteoblast. Kasabay nito, ang mga osteoclast ay nag-aambag sa pagkawasak ng lumang tisyu ng buto upang alisin ang nilalaman ng mineral nito. Mayroong isang mahigpit na balanse sa pagitan ng mga prosesong ito, na ginagawang posible upang mapanatili ang patuloy na masa ng buto. Ang ahente ng protina na RANKL ay tumatagal ng isang aktibong bahagi sa suporta na ito. Ang sangkap na tulad ng hormone E2-prostaglandinAy ginawa ng mga osteoblast at pinasisigla ang aktibidad ng RANKL sa periodontitis. E2-prostaglandinBinago ang produksiyon at nabalisa ang balanse ng masa ng buto.
Sa kanilang trabaho, ginamit ng mga mananaliksik ang mga istruktura ng utak ng buto at rodent osteoblast, pati na rin ang isang synthetic analog ng DsRNA. Napansin na DsRNASapilitan ang pagkita ng kaibahan ng karamihan sa mga osteoclast-mga istruktura na sumisira sa tisyu ng buto. Bilang isang resulta, higit pa E2-prostaglandinAy ginawa, ang RANKL ay isinaaktibo, at ang pagkita ng osteoclast ay pinasigla. Kasabay nito, ang mga mature na osteoclast ay naging "matagal na", ang tisyu ng buto ay sumailalim sa pagtaas ng adsorption kapag ang nagpapaalab na proseso na sanhi ng impeksyon sa microbial ay naaktibo.
Ang pag-unawa sa mekanismo kung saan ang nagpapasiklab na tugon na nagdudulot ng pinsala sa buto sa periodontitis ay maaaring ma-trigger sa pamamagitan ng pagpasok ng DsRNASa pamamagitan ng bakterya o sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga immunocytes sa mga tisyu ay isang pangunahing tagumpay sa kaalaman ng mga komplikasyon ng mga pathology ng gingival.
Sa ngayon, plano ng mga siyentipiko ng Tokyo na siyasatin ang iba pang mga mekanismo ng pag-unlad ng periodontitis. Ito ay kinakailangan upang lumikha ng mga bagong gamot at mga pamamaraan ng paggamot upang maiwasan ang pagkasira ng buto sa mga nakakahawang proseso na nagpapasiklab.
Ang artikulo ng pananaliksik ay nai-publish sa mga pahina ng Journal of BiochemistryJournal ng Biochemistry.