Hindi lang ang gilagid ang apektado ng periodontitis
Huling nasuri: 07.06.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Pinag-aralan ng mga siyentipiko sa Tokyo ang mga proseso ng pagkawala ng mass ng buto laban sa background ngperiodontitis - isang karaniwang sakit sa gilagid. Ito ay lumabas na ang mga double-stranded na molekula ng RNA ay may kakayahang mag-trigger ng isang tiyak na tugon ng immune na naghihikayat sa pagkasira ng sistema ng buto.
Ang mga nakakahawang sakit at nagpapaalab na sakit sa gilagid ay nakakaapekto hindi lamang sa malambot na mga tisyu kundi pati na rin sa pinagbabatayan na mga buto ng alveolar na humahawak sa hilera ng ngipin. Nangyayari ang periodontal bone erosion, na, kung hindi ginagamot nang naaangkop, ay humahantong sa pagkawala ng ngipin.
Ang napakalaking microbial plaque sa rehiyon ng leeg ng ngipin ay kadalasang sanhi ng periodontal pathologies. Ang mga pangunahing sangkap na naroroon sa mga panlabas na lamad ng bakterya ay lipopolysaccharides. Nagbibigay sila ng suporta para sa microbial cell at depensa nito laban sa pag-atake ng immunocyte, ngunit sa parehong oras, ay may kakayahang mag-udyok ng isang nagpapasiklab na tugon sa pamamagitan ng pag-activate ng mga TLR4 receptors sa mga immune cell, na kasunod na makilala ang mga pathogenic na bakterya.
Sa malusog na tissue ng buto, ang mga bagong materyal sa pagbuo ng buto ay idineposito ng mga stromal osteoblast. Kasabay nito, ang mga osteoclast ay nag-aambag sa pagkasira ng lumang tissue ng buto upang alisin ang mineral na nilalaman nito. Mayroong mahigpit na balanse sa pagitan ng mga prosesong ito, na ginagawang posible upang mapanatili ang katatagan ng masa ng buto. Ang ahente ng protina na RANKL ay aktibong bahagi sa suportang ito. Ang sangkap na tulad ng hormone E2-prostaglandin ay ginawa ng mga osteoblast at pinasisigla ang aktibidad ng RANKL sa periodontitis. E2-prostaglandin ang produksyon ay binago at ang bone mass equilibrium ay nabalisa.
Sa kanilang trabaho, ginamit ng mga mananaliksik ang mga istruktura ng bone marrow at rodent osteoblast, pati na rin ang isang sintetikong analog ng dsRNA. Naobserbahan iyon dsRNAnag-udyok sa pagkakaiba-iba ng karamihan sa mga osteoclast - mga istrukturang sumisira sa tissue ng buto. Bilang resulta, higit pa E2-prostaglandin ay ginawa, ang RANKL ay isinaaktibo, at ang pagkakaiba-iba ng osteoclast ay pinasigla. Kasabay nito, ang mga mature na osteoclast ay naging "mahabang buhay", ang tissue ng buto ay sumailalim sa mas mataas na adsorption kapag ang nagpapasiklab na proseso na dulot ng microbial infection ay naisaaktibo.
Pag-unawa sa mekanismo kung saan ang nagpapasiklab na tugon na nagdudulot ng pinsala sa buto sa periodontitis ay maaaring ma-trigger ng pagpasok ng dsRNAsa pamamagitan ng bakterya o sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga immunocytes sa mga tisyu ay isang pangunahing tagumpay sa kaalaman sa mga komplikasyon ng gingival pathologies.
Sa ngayon, plano ng mga siyentipiko ng Tokyo na siyasatin ang iba pang mga mekanismo ng pag-unlad ng periodontitis. Ito ay kinakailangan upang lumikha ng mga bagong gamot at paraan ng paggamot upang maiwasan ang pagkasira ng buto sa mga nakakahawang proseso ng pamamaga.
Ang artikulo sa pananaliksik ay nai-publish sa mga pahina ng Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.