Natuklasan ang "blocker" ng pagkalat ng mga metastases sa suso
Huling nasuri: 12.03.2022
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Natuklasan ng mga biologist ang isang signaling scheme, ayon sa kung saan ang pagkalat ng metastases ay nangyayari sa kanser sa suso. Ang "komunikasyon" sa pagitan ng mga molekula ng CCL2 at TGF-β ay gumaganap ng isang nangungunang papel dito - pinasisigla nila ang isa't isa at tinitiyak ang paglabas ng mga cancerous na istruktura sa sistema ng sirkulasyon. Bilang karagdagan, natukoy ng mga siyentipiko ang isang gene blocking system: kung ito ay apektado, posibleng hadlangan ang pagkalat ng kanser sa suso.
Ang kanser sa suso ay sumasakop sa isang nangungunang posisyon sa mga tuntunin ng pagkalat sa lahat ng oncological pathologies. Ang pangunahing papel sa tulad ng isang "kasikatan" ng sakit ay nilalaro ng epekto ng mga hormone: maagang pagdadalaga, late menopause, metabolic disorder, at matagal na paggamit ng mga hormonal na gamot ay nagiging makabuluhang mga kadahilanan. Halimbawa, ang mga hormone, sa pamamagitan ng pag-activate ng mga proseso ng paglaganap ng cell, ay sabay-sabay na nagdaragdag ng panganib ng pinsala sa DNA, na kadalasang nag-aambag sa pag-unlad ng mga malignant na sakit.
Ang mga molekula ng pagsenyas ay kasangkot sa regulasyon ng pisyolohikal ng maraming mga pag-andar. Ang impormasyon ay ipinapadala sa pagitan ng mga cell at sa loob ng mga ito, na, halimbawa, ay tipikal para sa mga cytokine. Sa kurso ng gawaing pang-agham, natagpuan na sa mga pasyente na may kanser sa suso, ang kalidad ng pag-andar ng CCL2 gene ay direktang nakasalalay sa aktibong posisyon ng TGF-β cytokine. Naniniwala ang mga siyentipiko na ang pagsira sa naturang kadena ay maaaring maging batayan para sa paglikha ng isang gamot para sa paggamot ng sakit.
Maingat na sinuri ng mga mananaliksik kung paano gumagana ang CCL2 sa loob ng mga selula ng kanser. Gamit ang screening, ang rehiyon ng gene na responsable para sa pag-activate ng TGF-β1 ay nakahiwalay. Kasabay nito, ang aktibidad ng gene sa mga malignant na selula ay nasuri depende sa pagkakaroon ng TGF-β1.
Napag-alaman na pagkatapos ng pag-activate ng TGF-β, ang pagpapasigla ng intracellular EGR1 at RXRA, na kumokontrol sa pag-andar ng CCL2, ay naganap. Kung ang mga transcription factor na ito ay naka-off, ang koneksyon sa pagitan ng TGF-β at CCL2 ay nawala.
“Ngayon, alam na natin ang regulation scheme. Malamang, ang natuklasang paraan ng pagharang sa metastasis ay magiging batayan para sa karagdagang epektibong therapy ng mga proseso ng kanser sa mammary gland. Ang tumor ay magiging mas agresibo, at ang paggamot ay magiging mas promising, "sabi ng isa sa mga may-akda ng trabaho.
Ano ang makakatulong sa pagharang sa aktibidad ng RXRA at EGR1? Malamang, pag-uusapan natin ang punto ng transportasyon ng mga indibidwal na ahente na maaaring makaapekto sa mga link na ito. Kaugnay nito, ang mga single-stranded na RNA, na tinatawag na antisense, ay itinuturing na promising. Ang mga ito ay pantulong sa intracellularly transcribed mRNA at pinipigilan ang paggawa ng transcription factor RXRA at EGR1.
Sa hinaharap, ang mga eksperto ay nagplano na mag-set up ng isang naaangkop na eksperimento sa laboratoryo, na may paglahok ng mga hayop. Mahalagang maunawaan kung ano ang magiging epekto ng direktang pagharang ng RXRA at EGR1 sa rate ng pagkalat ng metastases ng kanser sa suso.
Ang impormasyon ay ipinakita sa pahina ng Mga Scientific Reports