Inilarawan ng mga siyentipiko ang mekanismo ng pagsisimula ng systemic lupus erythematosus

Ang reaksyon ng autoimmune sa lupus ay na-trigger laban sa background ng labis na bilang ng mga immune receptor, na obligadong kontrolin ang kawalan ng mga virus sa mga selula.

Systemic lupus erythematosus ay isang autoimmune pathology na may masaganang clinical symptomatology. Ang pinakakaraniwang sintomas ay karaniwang mga pantal sa mukha,sakit ng kasukasuan, neuropathies, circulatory disorder sa mga paa't kamay, cardiovascular disorder, atbp. Ang klinikal na larawan ng sakit ay inilarawan nang detalyado sa iba't ibang mga siyentipikong gawa, na hindi masasabi tungkol sa mga sanhi at pathogenesis.

Sa katunayan, alam ang karaniwang dahilan: inaatake ng immune system ang sariling mga istruktura ng katawan, napagkakamalang mga banyaga ang mga ito. Ngunit bakit ito nangyayari? Hindi pa rin matukoy ng mga siyentipiko ang malinaw na dahilan. Ipinapalagay na ang viral o microbial contamination, radioactive radiation, atbp. ay nag-aambag sa pag-unlad ng patolohiya.

Ang kaligtasan sa sakit ay nagsasangkot ng maraming iba't ibang mga sangkap ng protina at mga cell na konektado sa isa't isa sa pamamagitan ng mga koneksyon sa salpok. Upang maunawaan ang mekanismo ng pagbuo ng reaksyon, mahalagang subaybayan at tukuyin ang lahat ng kilalang koneksyon nang detalyado.

Sinubukan ng mga kinatawan ng Institute of Biology and Infections kasama ang kanilang mga kasamahan sa Aleman na lutasin ang problemang ito. Inimbestigahan ng mga espesyalista ang mga tampok ng likas na kaligtasan sa sakit, ang reaksyon nito sa mga pathogenic pathogen. Napag-alaman na ang likas na kaligtasan sa sakit ay nagpapakita ng isang tiyak na pangkalahatang katangian na katangian ng isang partikular na grupo ng viral.

Ang mga cellular structure ay may ilang partikular na toll-like receptor na nag-trigger ng likas na tugon ng immunity sa paglitaw ng iba't ibang viral DNA, RNA, o bacteria. Ang TLR7 receptor ay sensitibo sa single-stranded RNA ng isang virus, na naka-localize sa loob ng cell at nagse-signal sa isang partikular na paraan kapag may lumalabas na viral particle sa cell.

Ang pag-andar ng mga receptor ay nakasalalay sa kanilang bilang sa cell. Ang isang maliit na bilang ng mga receptor ay maaaring hindi mapansin ng virus. Ang isang malaking bilang ng mga receptor ay humahantong sa simula ng isang autoimmune na tugon. Ang mga katulad na pag-aaral ay isinagawa na sa mga daga, kung saan nakumpirma na ang labis na TLR7 receptors ay nagdulot ng mga palatandaan ng systemic lupus erythematosus sa mga hayop.

Ang cell ay karaniwang may mga mekanismo na kumokontrol sa bilang ng mga receptor. Gayunpaman, posible na ang mga mutasyon ay maaaring mangyari, bilang isang resulta kung saan ang mga naturang mekanismo ay tumigil sa paggana, at ang TLR7 ay nagsisimulang maipon sa loob ng cell na may kasunod na pag-unlad ng isang autoimmune na reaksyon.

Posible na hindi lamang ito ang posibleng mekanismo para sa pagbuo ng systemic lupus erythematosus. Ngunit sa anumang kaso, ang mga implicated na protina na natukoy ay malamang na magamit upang i-target ang mga gamot na maaaring humadlang sa mga pagbabago sa mutational. Bilang resulta, maaaring posible na "pilitin" ang mga protina na mas masikap na iproseso ang mga molekula ng immune receptor upang maiwasan ang pagsisimula ng isang autoimmune na reaksyon.

Ang mga detalye ng pag-aaral ay nakabalangkas sapahina ng journal Science