Ang ilang mga nerve cell ay partikular na nagpapalitaw ng pamamaga

Ang mga indibidwal na nerve brain cell ay nag-a-activate ng mga immune protein upang pagsama-samahin ang ilang partikular na hindi kasiya-siyang kaganapan sa memorya.

Ang pagbuo ng memory ay nauugnay sa pagbabago ng mga network ng mga nerve cell. Ang ilang mga koneksyon sa pagitan ng mga neuron ay pinalakas, ang iba ay ipinanganak, at ang ilan ay nawawala. Ang mga pagbabago ay sinamahan ng matinding pagbabago sa genetic at molecular apparatus. Kadalasan, natuklasan ng mga siyentipiko ang isa o ang iba pang sangkap ng gene o protina na kasangkot sa pagbuo ng memorya at nagpapanatili ng impormasyon. Gayunpaman, ang buong molekular na genetic na mekanismo ng memory support ay nananatiling misteryo sa amin.

Sa kanilang kamakailang trabaho, inilarawan ng mga siyentipiko ang isang grupo ng mga nerve cell na matatagpuan sa hippocampus. Ang mekanismo ng pagpapatakbo ng mga istrukturang ito ay naging medyo malinaw: pagkatapos ng espesyal na pinsala sa DNA, ang mga proseso ng pamamaga ay inilunsad sa mga ito.

Ang mga kinatawan ng A. Einstein School of Medicine ay nagsagawa ng isang eksperimento sa mga rodent: sa ilalim ng ilang mga kundisyon, isang mahinang alon ang ipinadala sa kanilang mga paa, na nagpapagana ng paraan ng pag-alala sa mga hindi kasiya-siyang kaganapan. Dagdag pa, kung ang rodent ay muling ipinakilala sa parehong hawla kung saan ito nakatanggap ng pagkabigla, ang hayop ay magye-freeze sa alarma, na nagpapakita ng isang tugon sa stress. Ayon sa mga siyentipiko, sa ilang mga nerve cell ng hippocampus pagkatapos malantad sa stress, nabubuo ang isang nagpapasiklab na reaksyon dahil sa komunikasyon sa ahente ng protina na TLR9 o mga toll-like receptor.

Ang ganitong uri ng receptor ay kabilang sa klase ng likas na immune defense: nagpapakita sila ng tugon sa mga manifestations na tipikal ng malalaking pathogenic group. Kung may banta, ang mga receptor na ito ay magpapasimula ng ilang partikular na proseso sa loob ng cellular structure at aabisuhan ang mga kalapit na cell at immune system tungkol sa problema.

Sa ordinaryong hippocampal nerve cells, ang mga memory gene ay mabilis na na-on pagkatapos ng pagkasira ng DNA. Ang protina ng TLR9 ay kinakailangan upang maiimbak ang kinakailangang impormasyon sa memorya: nang ang protina na ito ay naka-off, ang mga daga ay hindi naaalala sa mahabang panahon ang isang hindi kasiya-siyang sitwasyon - lalo na, ang stress na kanilang naranasan kapag nalantad sa isang electric current.

Paano naka-on ang TLR9? Lumitaw ang DNA sa cytoplasm ng mga nerve cell, na inilagay sa mga espesyal na vesicle ng lamad. Ang aktibong TLR9 ay nag-trigger sa proseso ng pag-aayos ng DNA: sa kasong ito, lumitaw ang isang buong serye ng mga regulatory protein, at ang mga particle ng DNA ay pinagsama-sama sa cell organelle - ang centrosome. Kaya, ang mga particle ng DNA na nagpapahiwatig ng genomic na pinsala, kasama ang TLR9 at iba pang mga sangkap ng protina, ay nag-trigger ng pag-aayos ng DNA sa cell nucleus. Ang buong prosesong ito ay naghabol lamang ng isang layunin - ang pagbuo ng pangmatagalang memorya.

Sa kabila ng katotohanan na ang TLR9 ay isang immune protein na nauugnay sa nagpapasiklab na tugon, hindi namin pinag-uusapan ang tungkol sa isang nagpapasiklab na proseso sa buong kahulugan ng salita: ang mga nerve cell ay patuloy na gumagana at umiiral nang normal. Sa kabuuan, dalawang magkatulad na mekanismo ng immunity at neural memory ang ginagamit, na may parehong molekular na hanay ng mga tool. Ito ay lubos na posible na sa ilang mga yugto ay mayroon pa ring mga pagkakaiba. Gayunpaman, kailangang pag-aralan ng mga siyentipiko ang mga tanong na ito sa mga susunod na pag-aaral.

Mga detalye sa Nature magazine