Atrial fibrillation (atrial fibrillation): sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang atrial fibrillation (AF) ay isang mabilis, hindi regular na ritmo ng atrial. Kasama sa mga sintomas ang palpitations, kung minsan ay panghihina, igsi ng paghinga, at malapit sa pag-syncope. Ang mga clots ng dugo ay madalas na nabubuo sa atria, na lumilikha ng isang mataas na panganib ng ischemic stroke. Ginagawa ang diagnosis gamit ang data ng ECG. Kasama sa paggamot ang pharmacological control ng tibok ng puso, pag-iwas sa mga komplikasyon ng thromboembolic na may mga anticoagulants, at kung minsan ay pagpapanumbalik ng sinus rhythm sa mga gamot o cardioversion.

Atrial fibrillation (atrial fibrillation) ay nangyayari dahil sa isang malaking bilang ng mga maliliit na impulses na may magulong muling pagpasok sa atria. Kasabay nito, sa maraming mga kaso, ang paglitaw ng ectopic foci sa mga site ng venous trunks na pumapasok sa atria (karaniwan ay sa lugar ng pulmonary veins) ay maaaring makapukaw ng pag-unlad at, marahil, mapanatili ang atrial fibrillation (atrial fibrillation). Sa atrial fibrillation, ang atria ay hindi kumukontra, at ang atrioventricular (AV) conduction system ay pinasigla ng isang malaking bilang ng mga electrical impulses, na humahantong sa hindi tama, disordered conduction ng mga impulses at isang irregular ventricular ritmo, madalas na may mataas na frequency (tachycardic type).

Ang atrial fibrillation (AF) ay isa sa mga pinakakaraniwang arrhythmias, na nakakaapekto sa 2.3 milyong matatanda sa Estados Unidos. Ang atrial fibrillation ay mas karaniwan sa mga lalaking Caucasian kaysa sa mga babae at itim. Ang insidente ay tumataas sa edad. Halos 10% ng mga taong higit sa 80 taong gulang ay may AF. Ang atrial fibrillation ay mas karaniwan sa mga taong may sakit sa puso, kung minsan ay humahantong sa pagpalya ng puso dahil ang kawalan ng atrial contraction ay nakakapinsala sa cardiac output. Ang kawalan ng atrial contraction ay nagmumungkahi din ng pagbuo ng mga clots ng dugo, na may taunang panganib ng cerebrovascular embolic events na humigit-kumulang 7%. Ang panganib ng stroke ay mas mataas sa mga pasyenteng may rheumatic valve disease, hyperthyroidism, hypertension, diabetes, left ventricular systolic dysfunction, o isang kasaysayan ng mga embolic na kaganapan. Ang systemic embolism ay maaari ding humantong sa nekrosis ng ibang mga organo (hal., puso, bato, gastrointestinal tract, mata) o mga paa't kamay.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Mga sanhi ng atrial fibrillation (atrial fibrillation)

Ang pinakakaraniwang sanhi ng atrial fibrillation ay hypertension, cardiomyopathy, mitral o tricuspid valve defects, hyperthyroidism, at pag-abuso sa alkohol (Sunday heart). Ang hindi gaanong karaniwang mga sanhi ay kinabibilangan ng pulmonary embolism, septal defect, at iba pang congenital heart defect, COPD, myocarditis, at pericarditis. Ang atrial fibrillation na walang natukoy na dahilan sa mga taong wala pang 60 ay tinatawag na isolated atrial fibrillation.

• Ang acute atrial fibrillation ay isang paroxysm ng atrial fibrillation na nangyayari at tumatagal ng mas mababa sa 48 oras.
• Ang paroxysmal atrial fibrillation ay isang umuulit na atrial fibrillation na karaniwang tumatagal ng mas mababa sa 48 oras at kusang nagko-convert sa sinus ritmo.
• Ang patuloy na atrial fibrillation ay tumatagal ng higit sa 1 linggo at nangangailangan ng paggamot upang maibalik ang sinus ritmo.
• Ang permanenteng atrial fibrillation ay hindi maibabalik sa sinus ritmo. Ang mas mahabang atrial fibrillation ay umiiral, mas maliit ang posibilidad na ito ay kusang maibalik at mas mahirap ang cardioversion dahil sa atrial remodeling.

Mga sintomas ng atrial fibrillation

Ang atrial fibrillation ay madalas na walang sintomas, ngunit maraming mga pasyente ang nakakaranas ng palpitations, discomfort sa dibdib, o mga palatandaan ng pagpalya ng puso (hal., kahinaan, pagkahilo, igsi ng paghinga), lalo na kung ang ventricular rate ay napakataas (madalas na 140-160 beats bawat minuto). Ang mga pasyente ay maaari ding magkaroon ng mga sintomas ng talamak na stroke o pinsala sa ibang mga organo dahil sa systemic embolism.

Ang pulso ay hindi regular, na may nawawalang a-wave (kapag sinusuri ang pulso sa jugular veins). Pulse deficit (HR sa tuktok ng puso ay mas malaki kaysa sa pulso) ay maaaring naroroon dahil ang stroke volume ng kaliwang ventricle ay hindi palaging sapat upang lumikha ng isang peripheral venous wave na may mabilis na ventricular ritmo.

Diagnosis ng atrial fibrillation

Ang diagnosis ay ginawa sa ECG. Kasama sa mga pagbabago ang walang R wave, wave (fibrillation) sa pagitan ng mga QRS complex (irregular sa timing, variable sa hugis; baseline oscillations na higit sa 300 bawat minuto ay hindi palaging nakikita sa lahat ng lead), at irregular interval. Maaaring gayahin ng iba pang mga iregular na ritmo ang atrial fibrillation sa ECG, ngunit maaari silang makilala sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang natatanging wave o flutter wave, na kung minsan ay mas makikita sa mga vagal maneuvers. Ang panginginig ng kalamnan o panlabas na electrical stimuli ay maaaring maging katulad ng mga R wave, ngunit ang ritmo ay regular. Posible rin sa AF ang isang phenomenon na ginagaya ang ventricular extrasystole at ventricular tachycardia (Ashman phenomenon). Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay kadalasang nangyayari kapag ang isang maikling agwat ay sumusunod sa isang mahabang agwat ng RR. Ang isang mas mahabang agwat ay nagpapataas ng refractory period ng conduction system sa ibaba ng bundle ng His, at ang nagreresultang QRS complex ay isinasagawa nang aberrant, kadalasang nagbabago sa isang right bundle branch conduction pattern.

Ang isang echocardiogram at thyroid function test ay mahalaga sa paunang pagsusuri. Ginagawa ang echocardiography upang makita ang structural na sakit sa puso (hal, paglaki ng kaliwang atrial, mga abnormalidad sa paggalaw ng kaliwang ventricular wall na nagmumungkahi ng nakaraan o kasalukuyang ischemia, mga depekto sa valvular, cardiomyopathy) at karagdagang mga kadahilanan sa panganib ng stroke (hal., atrial stasis o thrombi, atherosclerotic aortic disease). Ang atrial thrombi ay mas karaniwan sa atrial appendages, kung saan mas madaling matukoy ang mga ito gamit ang transesophageal echocardiography kaysa sa transthoracic echocardiography.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Paggamot ng atrial fibrillation

Kung ang isang makabuluhang sanhi ng etiologic ay pinaghihinalaang, ang isang pasyente na may bagong nabuo na atrial fibrillation ay dapat na maospital, ngunit ang mga pasyente na may paulit-ulit na mga yugto ay hindi nangangailangan ng mandatoryong pag-ospital (sa kawalan ng malubhang sintomas). Ang mga taktika sa paggamot ay binubuo ng pagsubaybay sa ventricular rate, pagsubaybay sa ritmo ng puso, at pagpigil sa mga komplikasyon ng thromboembolic.

Kontrol ng rate ng ventricular

Ang mga pasyente na may atrial fibrillation ng anumang tagal ay nangangailangan ng ventricular rate control (karaniwan ay mas mababa sa 80 beats bawat minuto sa pahinga) upang maiwasan ang pagbuo ng mga sintomas at tachycardia-induced cardiomyopathy.

Sa talamak na paroxysms na may mataas na dalas (halimbawa, 140-160 bawat minuto), ginagamit ang mga intravenous blocker ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng AV node.

MAG-INGAT! Ang mga blocker ng pagpapadaloy ng AV node ay hindi dapat gamitin sa Wolff-Parkinson-White syndrome, kapag ang isang accessory na bundle ay kasangkot sa pagpapadaloy (ipinapakita sa pamamagitan ng pagpapahaba ng QRS complex); pinapataas ng mga gamot na ito ang rate ng conduction sa pamamagitan ng bypass tract, na maaaring humantong sa ventricular fibrillation.

Ang mga beta-blocker (tulad ng metoprolol, esmolol) ay itinuturing na mas mainam kung ang mataas na antas ng catecholamines sa dugo ay inaasahan (hal. sa thyroid pathology, sa mga kaso na pinukaw ng labis na pisikal na pagsusumikap), non-hydropyridine calcium channel blockers (verapamil, diltiazem) ay epektibo rin. Ang digoxin ay hindi gaanong epektibo, ngunit maaaring mas mainam sa pagpalya ng puso. Ang mga gamot na ito ay maaaring inumin sa loob ng mahabang panahon upang makontrol ang tibok ng puso. Kung ang mga beta-blocker, non-hydropyridine calcium channel blocker at digoxin (bilang monotherapy at pinagsama) ay hindi epektibo, maaaring magreseta ng amiodarone.

Ang mga pasyenteng hindi tumutugon sa mga paggamot na ito o hindi makakainom ng mga gamot na nagkokontrol sa rate ay maaaring sumailalim sa radiofrequency ablation ng AV node upang mahikayat ang kumpletong AV block, na nangangailangan ng pagtatanim ng isang permanenteng pacemaker. Ang ablation ng isang conduction pathway lamang, ang AV junction (AV modification), ay maaaring mabawasan ang bilang ng mga atrial impulses na umaabot sa ventricles at maiwasan ang pangangailangan para sa pacemaker implantation, ngunit itinuturing na hindi gaanong epektibo kaysa kumpletong ablation.

Kontrol ng ritmo

Sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso o iba pang mga hemodynamic disorder na direktang nauugnay sa atrial fibrillation, ang pagpapanumbalik ng normal na sinus ritmo ay kinakailangan upang mapataas ang cardiac output. Sa ilang mga kaso, ang conversion sa normal na sinus rhythm ay pinakamainam, ngunit ang mga antiarrhythmic na gamot na may kakayahang magbigay ng naturang conversion (la, lc, III classes) ay may panganib ng mga side effect at maaaring magpapataas ng mortalidad. Ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay hindi nag-aalis ng pangangailangan para sa permanenteng anticoagulant therapy.

Maaaring gamitin ang naka-synchronize na cardioversion o mga gamot para sa emergency na pagpapanumbalik ng ritmo. Bago ang pagpapanumbalik ng ritmo, ang rate ng puso ay dapat na <120 beats bawat minuto, at kung ang atrial fibrillation ay naroroon nang higit sa 48 oras, ang pasyente ay dapat bigyan ng anticoagulants (anuman ang paraan ng conversion, pinatataas nito ang panganib ng thromboembolism). Ang anticoagulant therapy na may warfarin ay isinasagawa nang hindi bababa sa 3 linggo (hanggang sa maibalik ang ritmo), at kung maaari, ipagpatuloy ito nang matagal, dahil ang atrial fibrillation ay maaaring maulit. Bilang kahalili, ang paggamot na may sodium heparin ay maaaring posible. Ang transesophageal echocardiography ay ipinahiwatig din; kung ang isang intra-atrial thrombus ay hindi nakita, ang cardioversion ay maaaring isagawa kaagad.

Ang naka-synchronize na cardioversion (100 J, pagkatapos ay 200 J at 360 J kung kinakailangan) ay nagko-convert ng atrial fibrillation sa normal na sinus ritmo sa 75% hanggang 90% ng mga pasyente, kahit na ang panganib ng paulit-ulit na pag-atake ay mataas. Ang pagiging epektibo ng pagpapanatili ng sinus rhythm pagkatapos ng pamamaraan ay nadaragdagan sa pamamagitan ng pagbibigay ng Ia, Ic, o class III na mga gamot 24 hanggang 48 oras bago ang cardioversion. Ang pamamaraang ito ay mas epektibo sa mga pasyente na may panandaliang atrial fibrillation, nakahiwalay na atrial fibrillation, o atrial fibrillation dahil sa mga nababagong dahilan. Ang cardioversion ay hindi gaanong epektibo sa mga pasyente na may kaliwang atrial enlargement (>5 cm), nabawasan ang daloy sa atrial appendages, o makabuluhang pagbabago sa istruktura sa puso.

Kasama sa mga gamot na ginagamit para ibalik ang sinus rhythm ang Ia (procainamide, quinidine, disopyramide), Ic (flecainide, propafenone), at class III (amiodarone, dofetilide, ibutilide, sotalol) na mga antiarrhythmic na gamot. Ang lahat ay epektibo sa humigit-kumulang 50% hanggang 60% ng mga pasyente ngunit may iba't ibang epekto. Ang mga gamot na ito ay hindi dapat gamitin hanggang sa makontrol ang tibok ng puso gamit ang mga beta-blocker at nonhydropyridine calcium channel blocker. Ang mga gamot na ito na nagpapanumbalik ng ritmo ay ginagamit din para sa pangmatagalang pagpapanatili ng ritmo ng sinus (mayroon o walang naunang cardioversion). Ang pagpili ay depende sa tolerance ng pasyente. Kasabay nito, sa paroxysmal atrial fibrillation, na nangyayari lamang o nakararami sa panahon ng pahinga o pagtulog, kapag may mataas na tono ng vagal, ang mga gamot na may vagolytic effect (halimbawa, disopyramide) ay maaaring maging lalong epektibo, at ang exercise-induced atrial fibrillation ay maaaring mas sensitibo sa mga beta-blocker.

Ang mga inhibitor ng ACE at angiotensin II receptor blocker ay maaaring mabawasan ang myocardial fibrosis, na lumilikha ng isang substrate para sa atrial fibrillation sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso, ngunit ang papel ng mga gamot na ito sa nakagawiang paggamot ng atrial fibrillation ay hindi pa naitatag.

Pag-iwas sa thromboembolism

Ang thromboembolism prophylaxis ay kinakailangan sa panahon ng cardioversion at sa pangmatagalang paggamot sa karamihan ng mga pasyente.

Ang dosis ng warfarin ay unti-unting nadaragdagan hanggang sa makamit ang isang INR na 2 hanggang 3. Dapat itong kunin nang hindi bababa sa 3 linggo bago ang electrical cardioversion sa kaso ng nakahiwalay na atrial fibrillation na tumatagal ng higit sa 48 oras, at para sa 4 na linggo pagkatapos ng epektibong cardioversion. Ang paggamot sa anticoagulant ay dapat ipagpatuloy sa mga pasyente na may paulit-ulit na paroxysmal, paulit-ulit, o permanenteng atrial fibrillation sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib para sa thromboembolism. Ang mga malulusog na pasyente na may isang episode ng atrial fibrillation ay tumatanggap ng anticoagulants sa loob ng 4 na linggo.

Ang aspirin ay hindi gaanong epektibo kaysa warfarin ngunit ginagamit sa mga pasyente na may mga kadahilanan ng panganib para sa thromboembolism na kontraindikado para sa warfarin. Ang Ximelagatran (36 mg dalawang beses araw-araw), isang direktang thrombin inhibitor na hindi nangangailangan ng pagsubaybay sa INR, ay may katumbas na epekto sa warfarin sa pagpigil sa stroke sa mga pasyenteng may mataas na panganib, ngunit kailangan ng karagdagang pag-aaral bago ito mairekomenda sa halip na warfarin. Sa pagkakaroon ng ganap na contraindications sa warfarin o mga antiplatelet na gamot, ang surgical ligation ng atrial appendages o pagsasara ng catheter ay maaaring isang opsyon.