Mga sanhi ng bakterya ng hindi pagbubuntis

Bilang karagdagan sa impeksyon sa viral, ang bacterial infection at bacterial-viral associations ay may mahalagang papel sa pagwawakas ng pagbubuntis.

Sa mga nagdaang taon, ang mga pag-aaral ay nai-publish na nagpapakita ng papel ng mga kaguluhan sa normal na microflora ng genital tract sa napaaga na pagwawakas ng pagbubuntis. Sa kalat-kalat na pagwawakas, ang impeksiyon ang pangunahing sanhi ng pagkawala, lalo na sa ikalawa at ikatlong trimester ng pagbubuntis. Ang chorioamnionitis ay kadalasang resulta ng pataas na impeksiyon, na mas karaniwan para sa ikalawang trimester ng pagbubuntis. Maaaring direktang makaapekto ang impeksyon sa fetus, at posibleng dahil sa pag-activate ng mga proinflammatory cytokine na may cytotoxic effect. Ang pagkawala ng pagbubuntis ay maaaring nauugnay sa hyperthermia, mataas na antas ng prostaglandin, at maagang pagkalagot ng pantog ng pangsanggol dahil sa mga microbial protease.

Tulad ng para sa nakagawian na pagkakuha, ang papel ng impeksyon ay nagpapalaki ng maraming kontrobersyal na isyu at marami ang naniniwala na ang impeksiyon sa nakagawiang pagkakuha ay hindi gumaganap ng ganoong papel tulad ng sa sporadic miscarriage. Gayunpaman, sa mga nakaraang taon, maraming mga pag-aaral ang nagpakita ng mahalagang papel ng impeksiyon sa nakagawiang pagkakuha.

Ang bacterial vaginosis ay matatagpuan sa halos kalahati ng mga kababaihan na may nakagawiang pagkakuha ng nakakahawang pinagmulan.

Ang impeksyon sa chlamydial, ayon sa maraming mga mananaliksik, ay matatagpuan sa 57.1% at 51.6% ng mga babaeng may pagkakuha, ayon sa pagkakabanggit. Ang pagsusuri sa pagsusuri ng mga babaeng nagpaplano ng pagbubuntis para sa pagkakaroon ng chlamydia ay iminungkahi. Ayon sa ilang mga may-akda, ang pagkilos ng chlamydia ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga nagpapaalab na cytokine. Gayunpaman, karamihan sa mga mananaliksik ay naniniwala na ang chlamydial infection ay mas karaniwan sa mga pasyenteng may pagkabaog, kaysa sa pagkakuha.

Ayon sa maraming mga may-akda, ang grupo B streptococcus ay madalas na nauugnay sa pag-iwas sa paglago ng pangsanggol at pana-panahong nakikita sa mga cervical culture sa 15-40% ng mga buntis na kababaihan. Ang impeksyon ay maaaring magresulta sa maagang pagkalagot ng lamad, maagang panganganak, chorioamnionitis, at bacterial postpartum endometritis. Ang mga sakit ng mga bagong silang ay nangyayari sa 1-2% ng mga nahawaang ina. Ang mga bagong silang, lalo na ang mga sanggol na wala pa sa panahon, ay nagkakaroon ng mga sakit na dulot ng grupo B streptococcus - pneumonia, meningitis, sepsis, na napakalubha.

Ayon sa karamihan ng mga mananaliksik, ang pagkakuha ay nailalarawan hindi sa pamamagitan ng isang monoinfection, ngunit sa pamamagitan ng isang pinagsamang impeksyon sa urogenital, na kadalasang nangyayari sa isang subclinical na anyo, na nagpapahirap sa pagtuklas.

Upang linawin ang papel ng mga oportunistikong mikroorganismo sa simula ng pagkakuha, kami, kasama ang laboratoryo ng microbiology, ay nagsagawa ng isang malawak na hanay ng mga uri ng pagkakakilanlan ng mga mikroorganismo (mga kinatawan ng mga oportunistikong species ng saprophytes, pathogens) ng vaginal microcenosis, cervix at endometrium sa labas ng pagbubuntis sa tatlong grupo ng mga kababaihan na may malinaw na pagkakuha ng gene: (chorioamnionitis, endometritis, infected na fetus), na may hindi umuunlad na pagbubuntis nang walang halatang senyales ng impeksyon at sa malusog na mayabong na kababaihan.

Ang mga microbiological na pag-aaral ng endometrial tape scrapings sa mga kababaihan ng tatlong grupo ay nagpakita na ang asymptomatic na pagtitiyaga ng mga microorganism sa endometrium ay nakita sa 67.7% ng mga kababaihan na may nakakahawang genesis ng pagkakuha, sa 20% ng mga kababaihan na may kasaysayan ng hindi umuunlad na pagbubuntis at hindi nakita sa kontrol. Mahigit sa 20 uri ng oportunistikong microorganism ang nakita sa endometrium. Sa kabuuan, 129 na mga strain ang nahiwalay, kabilang ang mga obligadong anaerobes, na umabot ng 61.4% (bacteroides, eubacteria, peptostreptococci, atbp.), microaerophiles - 31.8% (nangibabaw ang genital mycoplasmas at diphtheroids), at facultative anaerobes - D6.8%, at facultative anaerobes. staphylococcus). 7 kababaihan lamang ang may monoculture, habang ang iba ay may mga asosasyon ng 2-6 na uri ng microorganism. Ang quantitative assessment ng microorganism growth ay nagpakita na ang malawakang seeding (10 ³ -10 ⁵ CFU/ml) ng endometrium ay nangyari lamang sa 6 sa 50 kababaihan na may positibong resulta ng endometrial culture. Ang lahat ng mga babaeng ito ay may mga asosasyong aerobic-anaerobic at mycoplasmas na may namamayani ng coliform bacteria o group D streptococci. Ang mga pasyenteng ito ay may pinakamabigat na anamnesis sa mga tuntunin ng bilang ng mga kusang pagkakuha. Sa natitirang mga kababaihan, ang halaga ng microflora sa endometrium ay nasa hanay na 10 ² -5x10 ⁵ CFU/ml ng endometrial homogenate.

Ang isang malinaw na koneksyon sa pagitan ng pagkakaroon ng mga microorganism sa endometrium at mga pagbabago sa morphological sa istraktura ng endometrium ay natukoy. Ang histological verification ng diagnosis ng "chronic endometritis" ay isinasagawa kapag ang mga infiltrate na binubuo pangunahin ng mga lymphocytes, plasma cells, pati na rin ang mga histocytes at neutrophils ay nakita sa endometrial stroma na nakuha sa phase I ng menstrual cycle, na naaayon sa data ng panitikan. Ang mga histological sign ng isang talamak na proseso ng pamamaga ay natagpuan sa 73.1% ng mga nasuri na kababaihan ng pangunahing grupo at sa 30.8% ng mga kababaihan ng comparative group at hindi nakita sa mga kababaihan ng control group.

Kapag inihambing ang mga resulta ng parallel histological at microbiological na pagsusuri ng endometrium na nakuha sa unang yugto ng panregla cycle, natagpuan na sa mga kaso ng paghihiwalay ng mga microorganism mula sa endometrium, ang mga histological na palatandaan ng pamamaga ay napansin sa 86.7% ng mga kaso. Kasabay nito, na may histological diagnosis ng talamak na endometritis, ang mga sterile endometrial na kultura ay natagpuan sa 31.6% ng mga kababaihan. Ang mga resultang ito ay nagpapahiwatig, sa isang banda, ang nangungunang papel ng mga oportunistikong mikroorganismo sa pagpapatuloy ng proseso ng nagpapasiklab sa endometrium, at sa kabilang banda, ang aming hindi kumpletong pagtuklas ng mga sanhi ng mga ahente ng talamak na endometritis, pangunahin, tila, dahil sa viral at chlamydial etiology, dahil humigit-kumulang 1/3 ng pathogen ay nakumpirma na hindi nakumpirma ng endometritis na endometritis.

Bilang karagdagan, natagpuan na sa pagtitiyaga ng mga microorganism sa endometrium, 70% ng mga kababaihan ay nagkaroon ng mga manifestations ng dysbiosis sa vaginal microcenosis. Kasabay nito, sa pangkat ng mga kababaihan na may sterile endometrial na kultura, ang komposisyon ng vaginal microcenosis ay natugunan ang pamantayan ng pamantayan sa napakaraming mga pasyente (73.3%).

Dysbiotic manifestations sa vaginal microcenosis ay binubuo ng isang matalim pagbaba sa dami ng lactoflora, ang pamamayani ng mga microorganism tulad ng gardnerella, bacteroides, fusobacteria, vibrios, ibig sabihin, sa grupong ito ng mga kababaihan, ang obligadong anaerobic na bahagi ay nangingibabaw sa vaginal microflora, samantalang sa grupo ng mga kababaihan sa vaginal na microflora ay nangunguna sa kulturang endometrial. lactobacilli.

Tulad ng para sa microflora ng cervical canal, ang mga sterile na kultura ng discharge ay medyo bihira sa parehong mga grupo (sa 8% at 37.8% ng mga kababaihan sa pangunahing at comparative na mga grupo, ngunit ang istatistika ay makabuluhang mas madalas sa pangunahing grupo ng mga kababaihan). Sa mga kaso kung saan ang paglaki ng microorganism ay napansin sa cervical mucus sa mga kababaihan ng pangunahing grupo, ang mga asosasyon ng ilang mga bacterial species ay mas karaniwan. Ang mga nangungunang pathogens ng purulent-inflammatory na proseso tulad ng Escherichia, Enterococci, genital mycoplasmas at obligate anaerobes (bacteroids, peptostreptococci) ay matatagpuan 4 beses na mas madalas sa cervical canal ng mga kababaihan na may pagtitiyaga ng mga microorganism sa endometrium. Ang Gardnerella, Mobiluncus, Clostridia ay natagpuan sa cervical canal lamang sa mga pasyente na may pagtitiyaga ng mga microorganism sa endometrium.

Ang pagbuo ng mga proseso ng dysbiotic sa microcenosis ng lower genital tract ay ang nangungunang pathogenetic na link sa mekanismo ng pataas na impeksiyon ng endometrium, lalo na sa mga pasyente na may isthmic-cervical insufficiency. Isinasaalang-alang na ang komposisyon ng vaginal microcenosis ay isang hormonally dependent na kondisyon, ang pagbaba sa antas ng vaginal colonization resistance ay maaaring nauugnay sa hormonal insufficiency, na nangyari sa karamihan ng aming mga pasyente.

Ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral na ang lokal na kaligtasan sa sakit ay nagbabago laban sa background ng talamak na endometritis. Kung sa endometrium ng malusog na kababaihan sa labas ng pagbubuntis B-, T-, NK-cells, ang mga macrophage ay ipinakita sa hindi gaanong halaga, kung gayon sa talamak na endometritis mayroong isang matalim na pag-activate ng mga cellular at humoral na nagpapasiklab na reaksyon sa lokal na antas. Ito ay ipinahayag sa isang pagtaas sa leukocyte infiltration ng endometrium, ang bilang ng mga T-lymphocytes, NK-cells, macrophage, sa isang matalim na pagtaas sa IgM, IgA, IgG titers. Ang pag-activate ng mga lokal na reaksyon ng immune ay maaaring humantong sa pagkagambala ng placentation, pagsalakay at pag-unlad ng chorion at, sa huli, sa pagwawakas ng pagbubuntis kung ito ay nangyayari laban sa background ng talamak na endometritis.

Nagpapatuloy sa mahabang panahon, ang impeksyon sa viral-bacterial ay maaaring humantong sa pagbabago sa istruktura ng antigen ng mga nahawaang selula dahil sa aktwal na mga nahawaang antigen na kasama sa istraktura ng mga lamad sa ibabaw, at ang pagbuo ng mga bagong cellular antigen na tinutukoy ng cellular genome. Sa kasong ito, ang isang immune response sa heterogenized autoantigens ay bubuo, na humahantong sa paglitaw ng mga autoantibodies, na, sa isang banda, ay may mapanirang epekto sa mga selula ng katawan mismo, ngunit, sa kabilang banda, ay isang proteksiyon na reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis. Ang mga autoimmune reaction, viral-bacterial colonization ng endometrium ay kabilang sa mga pinakakaraniwang etiologic factor na nagiging sanhi ng pag-unlad ng talamak na anyo ng DIC syndrome.

Sa kaganapan ng pagbubuntis, ang mga reaksyon ng autoimmune at pag-activate ng impeksyon ay maaaring humantong sa pag-unlad ng disseminated intravascular coagulation, ang paglitaw ng lokal na microthrombosis sa lugar ng placentation na may pagbuo ng mga infarction na sinusundan ng placental abruption.

Kaya, ang talamak na halo-halong impeksyon sa viral-bacterial sa mga pasyente na may nakagawian na pagkakuha, na nagpapatuloy sa loob ng mahabang panahon sa katawan at nananatiling asymptomatic, ay humahantong sa pag-activate ng hemostasis at immune system sa lokal na antas, na direktang kasangkot sa mga proseso ng kamatayan at pagtanggi ng ovum.

Sa mga kondisyon ng talamak na endometritis sa panahon ng proseso ng gestational, ang immune system, na ebolusyonaryong determinadong kilalanin at alisin ang mga dayuhang antigens, ay maaaring maging sanhi ng hindi sapat na tugon ng katawan ng ina sa pag-unlad ng pagbubuntis.

Ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral na sa higit sa 60% ng mga kababaihan na may nakagawian na pagkakuha, ang mga selula ng dugo (lymphokines at monocytes) pagkatapos ng pagpapapisa ng itlog sa mga trophoblastic na selula sa vitro ay gumagawa ng mga natutunaw na kadahilanan na may nakakalason na epekto sa mga proseso ng pag-unlad ng embryo at trophoblast. Sa mga kababaihan na may buo na reproductive function at kung saan ang mga miscarriages ay sanhi ng genetic o anatomical na mga kadahilanan, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi nakita. Ang biochemical research ay nagsiwalat na ang embryotoxic properties ay nabibilang sa mga cytokine na ginawa ng CD4+ cells ng type 1 at, sa partikular, interferon.

Ang interferon system ay nabuo sa phylogenesis kasabay ng immune system, ngunit ito ay naiiba sa huli. Kung ang immune system ay naglalayong mapanatili ang katatagan ng kapaligiran ng protina ng katawan, ang pag-andar nito ay kilalanin at sirain ang mga dayuhang substrate na tumagos sa katawan, kabilang ang mga virus at bakterya, pagkatapos ay pinoprotektahan ng interferon ang katawan mula sa pagkalat ng dayuhang genetic na impormasyon at sarili nitong genetic na materyal mula sa mapanirang epekto. Hindi tulad ng immune system, ang interferon system ay walang mga espesyal na organo at selula. Ito ay umiiral sa bawat cell, dahil ang bawat cell ay maaaring mahawahan at dapat magkaroon ng isang sistema para sa pagkilala at pag-aalis ng dayuhang genetic na impormasyon, kabilang ang mga viral nucleic acid.

Depende sa pinagmulan ng produksyon, ang mga interferon ay nahahati sa

• Uri I - non-immune (kabilang dito ang a-IFN at beta-IFN). Ang ganitong uri ng interferon ay ginawa ng lahat ng mga nuclear cell, kabilang ang mga hindi immunocompetent;
• Type II - immune - y-IFN - ang produksyon nito ay isang function ng immunocompetent cells at naisasakatuparan sa proseso ng immune response.

Ang bawat uri ng interferon ay may sariling gene. Ang mga gene ng interferon ay naisalokal sa chromosome 21 at 5. Karaniwan, ang mga ito ay nasa isang repressed na estado at ang induction ay kinakailangan para sa kanilang activation. IFN secreted bilang isang resulta ng induction ay inilabas ng mga cell sa dugo o nakapalibot na intercellular fluid. Sa una, pinaniniwalaan na ang pangunahing biological na papel ng interferon ay ang kakayahang lumikha ng isang estado ng kaligtasan sa sakit sa impeksyon sa viral. Sa ngayon, itinatag na ang epekto ng mga interferon ay mas malawak. Ina-activate nila ang cellular immunity sa pamamagitan ng pagpapahusay ng cytotoxicity ng natural killers, phagocytosis, antigen presentation at expression ng histocompatibility antigens, activation ng monocytes at macrophage, atbp. Ang antiviral effect ng interferon ay nauugnay sa induction nito ng synthesis ng dalawang enzymes sa loob ng cell - protein kinase at 2-5' oligoetasenylate synthetasenylate. Ang dalawang enzyme na ito ay may pananagutan sa pag-udyok at pagpapanatili ng isang estado ng kaligtasan sa impeksyon sa viral.

Bagaman hindi pinipigilan ng interferon system ang pagtagos ng isang viral particle sa katawan, mahigpit nitong nililimitahan ang pagkalat nito. Kasabay nito, ang antiproliferative at immunomodulatory effect ng interferon ay maaaring gumawa ng isang makabuluhang kontribusyon sa pagpapatupad ng antiviral effect ng interferon. Maaaring harangan ng interferon system ang paglaganap ng mga cell na nahawaan ng virus at sabay na i-configure ang halos lahat ng link ng immune system upang maalis ang pathogen. Ito ay kung paano konektado ang interaksyon ng immune system at interferon system. Sa kasong ito, ang interferon ay ang unang linya ng depensa laban sa virus, at ang immune system ay naglaro ng ilang sandali. Depende sa dosis ng interferon, nakakaapekto ito sa paggawa ng mga antibodies ng mga selulang B. Ang proseso ng pagbuo ng antibody ay kinokontrol ng mga T-helpers. Ang mga T-helper, depende sa mga antigen ng pangunahing histocompatibility complex na ipinahayag sa kanila, ay nahahati sa dalawang subtype na Th1 at Th2. Ang mga cytokine, na kinabibilangan ng y-IFN, ay pinipigilan ang pagbuo ng antibody. Ang lahat ng uri ng interferon ay nagpapasigla sa halos lahat ng mga function ng macrophage at nagtataguyod ng functional activity ng NK cells, na nagsasagawa ng non-specific at antigen-dependent lysis ng mga cell na nahawaan ng virus.

Sa panahon ng physiological na pagbubuntis, ang isang kumplikadong muling pagsasaayos ng interferon system ay nangyayari, depende sa edad ng gestational. Sa 1st trimester, napansin ng ilang mga may-akda ang pag-activate ng interferon genesis kasama ang kasunod na pagbaba nito sa ika-2 at ika-3 trimester. Sa panahon ng pagbubuntis, ang interferon ay ginawa hindi lamang ng mga selula ng dugo ng ina, kundi pati na rin ng mga selula at tisyu na pinanggalingan ng pangsanggol. Ayon sa pisikal at biological na mga katangian nito, ang trophoblastic interferon ay kabilang sa IFN-a at tinutukoy sa dugo ng ina at fetus. Sa 1st trimester, ang trophoblast ay gumagawa ng 5-6 beses na mas maraming interferon kaysa sa ika-3 trimester. Sa ilalim ng impluwensya ng mga virus, ang trophoblast ay nagtatago ng isang halo ng mga interferon.

Ang isa sa mga tungkulin ng interferon sa panahon ng pagbubuntis ay upang maiwasan ang transplacental na pagkalat ng impeksyon sa viral. Sa panahon ng impeksyon sa viral, ang antas ng interferon ay tumataas sa dugo ng ina at ng fetus.

Ang isa pang pathogenetic na mekanismo ng aktibidad ng antiviral ng trophoblast interferon ay nauugnay sa kakayahang mag-udyok ng pagpapahayag ng class I antigens ng pangunahing histocompatibility complex sa trophoblast. Ito ay humahantong sa pagtaas ng aktibidad ng mga cell na kasangkot sa pakikipag-ugnayan sa mga virus: cytotoxic T cells, macrophage, NK at sa gayon ay sa pag-activate ng mga lokal na pagbabago sa pamamaga, kung saan ang pagkalat ng impeksyon sa viral mula sa ina hanggang sa fetus ay pinipigilan. Gayunpaman, ang labis na pag-activate ng mga nagpapaalab na cytokine, kabilang ang mga interferon, sa pamamagitan ng isang malaking dosis ng impeksiyon ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga reaksyon ng immune na naglalayong alisin ang pathogen na may sabay-sabay na pagkagambala sa normal na pag-unlad at pag-andar ng trophoblast at inunan.

Kamakailan lamang, ang interferon-y ay itinuturing na isang cytotoxic factor sa mga babaeng may nakagawiang pagkakuha. Ito ay kilala na ang normal na katayuan ng interferon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mababang nilalaman sa serum (> 4 U / ml) at isang binibigkas na kakayahan ng mga leukocytes at lymphocytes na makagawa ng mga protina na ito bilang tugon sa mga inducers. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang lahat ng mga uri ng interferon ay synthesize sa isang tiyak na proporsyonal na relasyon. Ang disproporsyon sa paggawa ng iba't ibang uri ng interferon ay maaaring humantong sa pag-unlad ng isang proseso ng pathological. Ang mga talamak na impeksyon sa viral ay humantong sa isang matalim na pagtaas sa antas ng serum interferon, habang ang mga interferon-dependent na intracellular na antiviral na mekanismo ay sabay-sabay na isinaaktibo. Sa pangunahing yugto ng genital herpes, ang rate ng pag-activate ng interferon system sa antiviral defense ay hindi sapat na mataas upang pabagalin ang pagkalat ng virus. Ito, tila, ay maaaring isa sa mga dahilan para sa talamak ng sakit na ito.

Sa paulit-ulit na mga impeksyon sa viral, ang pagsugpo sa mga proseso ng interferonogenesis ay sinusunod, na kung saan ay ipinahayag sa mga tagapagpahiwatig ng background ng serum interferon kasama ang isang matinding pinigilan na kakayahan ng mga lymphocytes at leukocytes na gumawa ng a-, beta- at y-interferon. Ang estadong ito ng interferon system ay tinatawag na interferon-deficient.

Sa halo-halong talamak na impeksyon sa viral, ang katayuan ng IFN ay nailalarawan sa pamamagitan ng halos kumpletong kawalan ng kapasidad na gumagawa ng y-IFN ng mga leukocytes.

Sa mga karamdaman sa autoimmune, ang estado ng immune system at interferon ay madalas na nailalarawan sa pagkakaroon ng mga kabaligtaran na ugnayan: na may normal o kahit na mataas na antas ng paggana ng immune system, ang pagsugpo sa interferon genesis ay nabanggit.

Kaya, ang parehong mga autoimmune pathologies at talamak na mga sakit sa viral ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalim na pagsugpo sa genesis ng interferon - estado ng kakulangan sa interferon. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga ito ay nasa kabaligtaran na dinamika ng serum interferon: sa mga kondisyon ng autoimmune ang huli ay nakataas, sa talamak na halo-halong mga impeksyon sa viral ay nananatili ito sa loob ng mga halaga ng background.

Ang antas ng pagsugpo sa paggawa ng interferon ay nagpapahiwatig ng kalubhaan ng talamak na proseso at ang pangangailangan para sa sapat na therapy na isinasaalang-alang ang mga natukoy na pagbabago sa mga parameter ng katayuan ng IFN.

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang mga T-helper ay nahahati sa dalawang uri depende sa ipinahayag na mga antigen ng pangunahing histocompatibility complex, pati na rin sa uri ng mga sikretong cytokine: Th1 at Th2. Ang mga selula ng TM ay nagtatago ng IL-2, TNF-beta, IFN-y, na nagpapasigla sa mga proseso ng cellular immunity. Ang mga cell ng Th2 ay nagtatago ng il-4, il-5, il-10, na pumipigil sa mga reaksyon ng cellular immunity at nagtataguyod ng induction ng antibody synthesis. Sa panahon ng isang normal na pagbuo ng pagbubuntis, simula sa mga unang yugto, Th2 cytokines - mga regulasyon - nangingibabaw sa dugo. Ang mga ito ay tinatago ng fetoplacental complex sa lahat ng tatlong trimester at sabay na tinutukoy sa parehong decidual tissue at placental cells. Ang mga th1 cytokine (IFN-y at il-2) ay na-synthesize sa hindi gaanong halaga kumpara sa dami ng mga cytokine sa unang trimester at halos hindi natukoy sa ikalawa at ikatlong trimester. Ang Th1 at Th2 cytokine ay nasa magkasalungat na relasyon. Ipinapaliwanag nito ang pagkakaroon ng mataas na antas ng Th2 sa panahon ng normal na pagbubuntis. Ang mga th2 cytokine ay pinaniniwalaan na humaharang sa cellular immune response, nagtataguyod ng pag-unlad at pagsalakay ng trophoblast, at nagpapasigla ng steoidogenesis (progesterone, hCG). Ang sabay-sabay na pagkakaroon ng maliit na halaga ng γ-IFN ay kinakailangan upang limitahan ang pagsalakay ng trophoblast.

Sa kaso ng klinikal na banta ng pagkalaglag, nagbabago ang profile ng cytokine patungo sa pamamayani ng γ-IFN at il-2, na may pinakamababang nilalaman ng H-4 at il-10. Karamihan sa mga T-helper sa endometrium ng mga babaeng may nakagawiang pagkakuha ay kabilang sa uri ng Th1. Ang variant na ito ng tugon ng cytokine ay sinamahan ng paggawa ng il-2, γ-IFN, at ang tugon na ito ay hindi nakasalalay sa edad o bilang ng mga nakaraang pagbubuntis.

Ang mga proinflammatory cytokine ay nagpapagana ng mga cytotoxic properties ng NK cells at ang phagocytic na aktibidad ng macrophage, na matatagpuan sa mas mataas na dami sa endometrium at decidual tissue ng mga pasyente na may talamak na endometritis at maaaring magkaroon ng direktang nakakapinsalang epekto sa trophoblast. Ang mga th1 cytokine ay kilala na pumipigil sa synthesis ng chorionic gonadotropin ng tao. Sa kabuuan, ang mga proseso na nag-uudyok sa mga proinflammatory cytokine ay pumipigil at, sa huli, ay maaaring huminto sa pag-unlad ng pagbubuntis sa mga unang yugto nito, sa gayon ay nakikilahok sa pathogenesis ng nakagawiang pagkakuha.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]