Mga sanhi ng bakterya ng pagkalaglag

Bilang karagdagan sa impeksyon sa viral, ang impeksyon sa bacterial at bacterial-viral na mga asosasyon ay may mahalagang papel sa pagkagambala ng pagbubuntis.

Sa mga nakalipas na taon, lumitaw ang trabaho na nagpapakita ng papel na ginagampanan ng mga abala sa normal na microflora ng genital tract sa hindi pa panahon ng pagwawakas ng pagbubuntis. Sa tuluy-tuloy na pagkagambala, ang impeksiyon ay ang nangungunang sanhi ng pagkawala, lalo na sa pangalawang at pangatlong trimesters ng pagbubuntis. Ang chorioamnionitis ay kadalasang resulta ng isang pataas na impeksiyon, na mas karaniwang sa ikalawang tatlong buwan ng pagbubuntis. Ang impeksyon ay maaaring direktang makakaapekto sa sanggol, at posibleng sa pamamagitan ng pagpapagana ng mga pro-inflammatory cytokine na may cytotoxic effect. Ang pagkawala ng pagbubuntis ay maaaring nauugnay sa hyperthermia, isang mas mataas na antas ng prostaglandin, napaaga na pagkalagot ng pantog dahil sa mga mikrobyong protease.

Tulad ng pagkagugulo ng pagkakasunud-sunod, ang papel na ginagampanan ng impeksiyon ay nagpapataas ng maraming mga katanungan na maaaring mapag-aalinlangan at marami ang naniniwala na ang impeksiyon sa pagkawala ng pagkagusto ng ganoong papel na tulad ng sa kalat-kalat ay hindi tumutugtog. Gayunpaman, sa mga nakaraang taon, maraming mga pag-aaral ang nagpakita ng mahalagang papel na ginagampanan ng impeksiyon sa pangkaraniwang pagpapalaglag ng pagbubuntis.

Ang bacterial vaginosis ay matatagpuan sa halos kalahati ng mga kababaihan na may kinagawian na pagkakuha ng nakahahawang genesis.

Ang impeksiyon ng Chlamydia ay iniulat ng maraming mga mananaliksik, ay natagpuan sa 57.1% at 51.6%, ayon sa pagkakabanggit, sa mga kababaihang may kabiguan. Ang isang screening examination ng mga babaeng nagpaplano ng pagbubuntis ay iminungkahi para sa presensya ng chlamydia. Ayon sa ilang mga may-akda, ang epekto ng chlamydia ay sa pamamagitan ng namamaga cytokines. Gayunpaman, ang karamihan sa mga mananaliksik ay naniniwala na ang chlamydial infection ay mas karaniwan sa mga pasyente na may kawalan ng katabaan, at hindi sa pagkakuha.

Ang grupong Streptococcus B, ayon sa maraming mga may-akda, ay kadalasang nauugnay sa isang pagkaantala sa pag-unlad ng pangsanggol, ay paminsan-minsang tinutukoy sa mga cervical kultura sa 15-40% ng mga buntis na kababaihan. Kapag ang impeksiyon ay posibleng maagang pagpapalabas ng tubig, napaaga kapanganakan, chorioamnionitis, bacterial postpartum endometritis. Ang mga karamdaman ng mga bagong silang ay nangyayari sa 1-2% ng mga nahawaang ina. Sa bagong panganak, lalong lalo na maaga, may mga sakit na dulot ng streptococcus corpses B - pneumonia, meningitis, sepsis, nagpapatuloy na napakahirap.

Ayon sa karamihan ng mga mananaliksik, ang pagkalaglag ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng isang monoinfection, ngunit sa pamamagitan ng isang pinagsamang impeksiyon sa urogenital, na kadalasang nangyayari sa isang subclinical form, na ginagawang mahirap na makilala ito.

Upang linawin ang papel na ginagampanan ng mga oportunistikong mga pathogens sa genesis ng pagkakuha pamamagitan ng sa amin, kasama ang Laboratory of Microbiology, natupad sa isang malawak na hanay ng mga species pagkakakilanlan ng microorganisms (mga kinatawan ng may pasubali pathogenic species saprophytes, pathogens) vaginal microcenosis, serviks at endometrium labas ng pagbubuntis sa tatlong mga grupo ng mga kababaihan: ang mga karaniwang malinaw naman pagkakuha ng nakahahawang genesis (chorioamnionitis, endometritis, impeksyon prutas), habang ang pagbuo ng pagbubuntis na walang maliwanag na mga palatandaan ng impeksiyon sa malusog na matabang babae.

Microbiological Examination ng belt scrapings ng endometrium sa mga kababaihan sa tatlong mga grupo ay nagpakita na asymptomatic pagtitiyaga ng microorganisms sa endometrium ay natagpuan sa 67.7% ng mga kababaihan na may kamalian ng mga nakakahawang genesis, 20% ng mga kababaihan na may isang kasaysayan ng pagbuo ng pagbubuntis at ay hindi napansin sa control. Higit sa 20 mga uri ng mga microorganisms pathogenic grupo ay napansin sa endometrium. Kabuuang 129 strains ihiwalay, kabilang isumpa anaerobes amounted sa 61.4% (Bacteroides, Eubacteria, peptostreptokokki et al.), Microaerophiles - 31.8% (predominated genital mycoplasma at diphtheroids), pakultatibo anaerobes - 6.8% (Streptococcus grupo A, B, staphylococcus epidermidis). Kababaihan Only 7 ay minarkahan monoculture, natagpuan sa iba ang Association of 2-6 species ng microorganisms. Kapag quantifying microbial paglago ng ito ay ipinapakita na ang napakalaking seeding (10 ³ -10 ⁵ CFU / ml) ng endometrium maganap lamang sa 6 ng 50 kababaihan na may positibong resulta endometrial paghahasik. Ang lahat ng mga kababaihan ay hasik aerobic-anaerobic at mycoplasma pagkakaugnay sa pagkalat ng coliform bacteria at streptococci grupo D. Ang mga pasyente ay nagkaroon ng isang kasaysayan ng mga pinaka-burdened sa pamamagitan ng bilang ng mga kusang abortions. Ang natitirang bilang ng mga kababaihan microflora sa endometrium ay nasa hanay ng 10 ² -5h10 ⁵ CFU / ml ng homogenate endometrium.

Ang isang malinaw na koneksyon ay itinatag sa pagitan ng pagkakaroon ng mga mikroorganismo sa endometrium at ang mga pagbabago sa morphological sa istruktura ng endometrium. Histological diagnosis "talamak endometritis" ginanap sa pagtuklas ng endometrial stroma, na nagreresulta sa isang phase ko ng panregla cycle, infiltrates binubuo nakararami ng mga lymphocytes, plasma cell, at neutrophils at gistotsitov, na kung saan ay sumang-ayon na may data panitikan. Histological katibayan ng talamak pamamaga itinakda sa 73.1% ng mga kababaihan surveyed pangunahing grupo at 30.8% ng mga kababaihan comparative grupo at hindi napansin sa control kababaihan.

Kapag naghahambing ng mga resulta ng parallel histological at microbiological pagsusuri ng endometrium, na nagreresulta sa ang phase ko ng panregla cycle, ito ay natagpuan na sa mga kaso ng endometrial isolating microorganisms histological mga palatandaan ng pamamaga ay natagpuan sa 86.7% ng mga kaso. Kasabay nito, sa histological diagnosis ng talamak endometritis endometrium sterile crops nasa 31.6% ng mga kababaihan. Ang mga resultang ito ay nagpapahiwatig, sa isang kamay, ang nangungunang papel na ginagampanan ng mga duhapang pathogens sa pagtitiyaga ng mga nagpapasiklab proseso sa endometrium at sa kabilang - hindi kumpleto contact detection ng mga pathogens ng talamak endometritis sa unang lugar, tila dahil sa isang viral o chlamydial infection, kaya Bilang humigit-kumulang 1/3 ng napatunayan na diagnostic histological ng talamak na endometritis ay hindi nakumpirma ng excretion ng pathogen.

Bilang karagdagan, natagpuan na sa pagtitiyaga ng mga mikroorganismo sa endometrium, 70% ng mga kababaihan ang nagpakita ng dysbiosis sa microcenosis ng puki. Kasabay nito, sa pangkat ng mga kababaihang may sterile endometrial crops, ang komposisyon ng vaginal microcenosis sa napakaraming mga pasyente (73.3%) ay nakamit ang pamantayan ng pamantayan.

Disbiotic manifestations microcenosis puki ay binubuo sa dramatic bumababa sa lactoflora, ang pamamayani ng ang uri ng mga microorganisms gardnerellas, Bacteroides, fuzobakterii, Vibrio, ibig sabihin, sa pangkat na ito ng mga kababaihan sa mga vaginal microflora nangingibabaw obliga anaerobic component, samantalang sa grupo ng mga kababaihan na may endometrial sterile crops isang nangungunang component sa komposisyon ng vaginal lactobacilli ay microcenosis.

Sa pagsasaalang-alang sa ang microflora ng servikal kanal, ang discharge sterile crops ay relatibong bihirang sa parehong mga grupo (8% at 37.8% ng mga kababaihan at ang pangunahing paghahambing group, ngunit ay makabuluhang mas mababa sa pangunahing pangkat ng mga kababaihan). Sa mga kaso kung saan ang paglago ng microorganisms na natagpuan sa ang servikal uhog ng mga kababaihan sa mga pangunahing grupo ay mas karaniwan samahan ng ilang mga bacterial species. Ang ganitong mga pangunahing mga pathogens ng nagpapaalab proseso tulad ng Escherichia, Enterococcus, genital mycoplasma at obliga anaerobes (Bacteroides, peptostreptokokki) nagaganap 4 na beses nang mas madalas sa servikal kanal ng mga kababaihan na may paulit-ulit na microorganisms sa endometrium. Gardnerelly, mobiluncus, clostridia ang natagpuan sa serviks lamang sa mga pasyente na may pagtitiyaga ng microorganisms sa endometrium.

Dysbiotic-unlad na proseso sa genital tract microcenosis mas mababang division ay ang nangungunang pathogenetic link sa mga mekanismo ng pataas na impeksyon ng endometrium, lalo na sa mga pasyente na may servikal kawalan ng kakayahan. Given na ang komposisyon ng vaginal microcenosis ay isang hormone sa lahat ng estado, pagbabawas ng vaginal kolonisasyon pagtutol ay maaaring dahil sa hormonal kakulangan, na naganap sa karamihan ng aming mga pasyente.

Ang mga pag-aaral ng mga nakaraang taon ay nagpakita na ang background ng malalang endometritis ay nagbabago ng lokal na kaligtasan sa sakit. Kung ang endometrium ng malusog na mga kababaihan ay pagbubuntis, B, T, NK-cell, macrophages ay itinanghal sa mga maliliit na halaga, pagkatapos ay sa talamak endometritis ay isang matalas na pag-activate ng cellular at humoral nagpapaalab tugon sa lokal na antas. Ito ay masasalamin sa ang pagtaas ng leukocyte paglusot ng endometrium, ang bilang ng T-lymphocytes, NK-cell, macrophages, ang isang matalim na pagtaas sa titers ng IgM, IgA, IgG. Activation ng mga lokal na immune reaksyon ay maaaring humantong sa isang paglabag ng placentation proseso ng pagsalakay at ng chorionic at, sa huli, sa pagwawakas ng pagbubuntis sa kaso ng pag-atake sa background ng talamak endometritis.

Persistiruya mahabang panahon, viral at bacterial infection ay maaaring humantong sa isang pagbabago sa antigenic istraktura nahawaang cells sa pamamagitan ng aktwal impeksyon antigens kasama sa istraktura ng lamad ibabaw, at ang pagbuo ng mga bagong cellular antigens, natutukoy sa pamamagitan ng cell genome. Kaya bubuo ng isang immune tugon sa autoantigens geterogenezirovannye na humahantong sa hitsura ng autoantibodies, na sa isang kamay, ay may isang mapanirang epekto sa sariling cell ng katawan, ngunit, sa kabilang banda, ay isang proteksiyon reaksyon naglalayong pagpapanatili ng homeostasis. Ang mga autoimmune reaksyon, ang viral-bacterial colonization ng endometrium ay kabilang sa mga pinakakaraniwang etiologic factors na nagdudulot ng pag-unlad ng talamak na form ng DIC syndrome.

Sa kaso ng pagbubuntis autoimmune tugon at pag-activate ng impeksiyon ay maaaring humantong sa pag-unlad ng disseminated intravascular pagkakulta, pangyayari ng mga lokal na mikrotrombozov in placentation upang bumuo infarction na may kasunod na pagtuklap ng inunan.

Samakatuwid, ang isang mixed talamak viral at bacterial impeksiyon sa mga pasyente na may pabalik-balik pagbubuntis pagkawala, persistiruya isang mahabang oras sa katawan, at habang natitirang asymptomatic, na humahantong sa pag-activate ng hemostatic system at ang immune system sa lokal na antas, na kung saan ay direktang kasangkot sa proseso ng kamatayan at pagtanggi ng ovum.

Sa kondisyon ng talamak endometritis sa panahon ng pagbubuntis immune system evolutionarily deterministic pagkilala at pag-aalis ng mga banyagang antigens, maaaring maging sanhi ng hindi sapat na tugon ng ina sa pag-unlad ng pagbubuntis.

Mga Pag-aaral sa mga nakaraang taon ay pinapakita chtou higit sa 60% ng mga kababaihan na may pabalik-balik na pagbubuntis timbang blood cells (monocytes at lymphokines) pagkatapos ng incubation na may trophoblastic cell sa vitro makabuo natutunaw kadahilanan na magkaroon ng isang nakakalason epekto sa proseso ng pag-unlad ng bilig at ang trophoblast. Sa mga kababaihan na may hindi nagagambalang pag-aanak na reproduktibo at kung kanino ang mga pagkawala ng gana ay dahil sa genetic o anatomical na dahilan, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi napansin. Kapag biochemical pag-aaral ay nagsiwalat na embryotoxic aari pag-aari ng cytokines nagawa sa pamamagitan ng mga cell CD4 + type 1 at sa partikular interferon.

Ang sistema ng interferon ay nabuo sa phylogeny nang sabay-sabay na may immune, ngunit ito ay naiiba mula sa huli. Kung ang immune system ay naglalayong pagpepreserba ng katapatan ng protina na kapaligiran ng mga organismo at ang kanyang function na - pagkilala at pag-aalis ng matalim sa katawan ng mga banyagang substrates, kabilang ang mga virus, bakterya, na interferon pinoprotektahan ng katawan mula sa pagkalat ng dayuhan genetic impormasyon at sarili nitong genetic materyal mula sa damaging epekto. Hindi tulad ng immune system, ang interferon system ay walang espesyal na organo at mga selula. Ito ay umiiral sa bawat cell, dahil ang bawat cell ay maaaring mahawahan at dapat magkaroon ng isang sistema para makilala at maalis ang mga dayuhang genetic na impormasyon, kabilang ang mga viral nucleic acids.

Depende sa pinagmulan ng produksyon, ang mga interferon ay nahahati sa

• Nagta-type ako - hindi immune (narito ang isang-IFN at beta-IFN). Ang ganitong uri ng interferon ay ginawa ng lahat ng mga selulang nukleyar kabilang ang mga di-immunocompetent;
• Uri ng II - immune-y-IFN - ang produksyon nito ay isang function ng immunocompetent cells at natanto sa proseso ng immune response.

Para sa bawat uri ay may sariling interferon gene. Interferon gene ay matatagpuan sa ika-21 at ika-5 chromosomes. Karaniwan ang mga ito ay zarepressirovannom kalagayan at upang i-activate ang mga ito ay nangangailangan ng pagtatalaga sa tungkulin. Secreted bilang isang resulta ng ang induction ng IFN ipinalabas ng cells sa dugo o pagitan ng mga selula tuluy-tuloy na nakapalibot. Sa una ito ay naisip na ang pangunahing biological papel na ginagampanan ng interferon ay nabawasan sa kanyang kakayahan na lumikha ng isang estado ng paglaban sa viral infection. Ito ay itinatag na ang epekto ng interferon ay mas mas malawak na. Buhayin silang cellular kaligtasan sa sakit sa pamamagitan ng pagpapabuti ng cytotoxicity ng natural killer cell, phagocytosis, antigenprezentatsii at pagpapahayag ng histocompatibility antigen, pag-activate monocytes at macrophages, atbp Ang antiviral epekto ng interferon induction na nauugnay sa kanilang synthesis loob ng mga cell ng dalawang enzymes -. Protein kinase at 2-5 'oligoadenylate synthetase. Ang dalawang enzymes ay responsable para sa pagpapanumbalik at pagpapanatili ng estado ng paglaban sa viral infection.

Ang interferon system, bagaman hindi nito pinipigilan ang pagtagos ng partikulo ng virus sa katawan, ngunit limitado ang pagkalat nito. Kasabay nito, ang mga pagkilos ng antiproliferative at immunomodulatory ng interferon ay maaaring gumawa ng isang makabuluhang kontribusyon sa pagpapatupad ng antiviral effect ng interferon. Ang sistema ng interferon ay maaaring hadlangan ang paglaganap ng mga selektadong virus na nakakahawa at sabay na ayusin ang halos lahat ng mga link ng kaligtasan sa sakit upang maalis ang pathogen. Ito ang link sa pagitan ng pakikipag-ugnayan ng sistema ng kaligtasan sa sakit at ng interferon system. Sa kasong ito, ang interferon ang unang linya ng depensa "laban sa virus, isang maliit na pagkalipas ng kaligtasan. Depende sa dosis, nakakaapekto ang interferon sa produksyon ng mga antibodies sa pamamagitan ng B-cells. Ang proseso ng pagbubuo ng antibody ay kinokontrol ng T-helpers. T-helpers, depende sa pangunahing histocompatibility complex antigens na ipinahayag sa kanila, ay nahahati sa dalawang subtype Th1 at Th2. Ang mga Cytokine, kung saan ang u-IFN ay kabilang, pinipigilan ang pagbuo ng antibody. Ang mga porma ng interferons ay nagpapasigla sa halos lahat ng mga function ng mga macrophage at nagpo-promote ng pagganap na aktibidad ng mga selula ng NK, na nagsasagawa ng mga hindi nonspecific at depende sa lagnat ng mga selulang nahawaang virus.

Sa proseso ng physiological pregnancy, mayroong isang komplikadong pagbabagong-tatag ng interferon system, depende sa panahon ng pagbubuntis. Sa unang tatlong buwan ng isang bilang ng mga may-akda, tandaan ang pag-activate ng interferonenesis at ang kasunod na pagbawas sa trimesters II at III. Sa panahon ng pagbubuntis, ang interferon ay ginawa hindi lamang ng mga selula ng dugo ng ina, kundi pati na rin ng mga selula at tisyu ng pinagmulan ng prutas. Ayon sa pisikal at biological na katangian nito, ang trophoblastic interferon ay tumutukoy sa IFN-a at natutukoy sa dugo ng ina at sanggol. Sa trimester, ang trophoblast ay gumagawa ng 5-6 beses na mas interferon kaysa sa ikatlong trimester, at sa ilalim ng impluwensya ng mga virus ang trophoblast ay nagpapalabas ng isang halo ng mga interferon.

Ang isa sa mga function ng interferon sa panahon ng pagbubuntis ay upang pigilan ang transplacental na pagkalat ng impeksyon sa viral. Sa pamamagitan ng isang impeksyon sa viral, ang nilalaman ng interferon ay nagdaragdag kapwa sa dugo ng ina at sa dugo ng sanggol.

Ang isa pang pathogenetic mekanismo ng interferon antiviral aktibidad trophoblast na nauugnay sa kanyang kakayahan upang ibuyo pagpapahayag ng trophoblast antigen klase ko major histocompatibility complex. Ito ay humantong sa tumaas na aktibidad ng mga cell na kasangkot sa pakikipag-ugnayan sa mga virus: cytotoxic T cell, macrophages, NK at sa gayong paraan, upang ang mga lokal na pag-activate ng nagpapasiklab pagbabago, sa pamamagitan ng kung saan ay humadlang sa pagkalat ng viral impeksyon mula sa ina upang fetus. Gayunman, ang labis na pag-activate ng nagpapasiklab cytokines, kabilang ang mga interferon, mataas na dosis ng impeksyon ay maaaring humantong sa pag-unlad ng isang immune tugon nakadirekta sa pag-aalis ng pathogen na may sabay-sabay na pagkagambala ng normal na pag-unlad at pag-andar ng trophoblast inunan.

Kamakailan lamang, ang interferon-y ay itinuturing bilang isang cytotoxic factor sa mga kababaihan na may kinagawian na pagkakuha. Ito ay kilala na ang normal interferon status nailalarawan sa pamamagitan ng mababang suwero (> 4 U / ml) at binibigkas leukocyte at lymphocyte kakayahan upang makabuo ng mga protina bilang tugon sa inducers. Sa ilalim ng mga normal na kondisyon, ang lahat ng mga uri ng interferon ay isinama sa isang tiyak na proporsyonal na relasyon. Ang disproportion ng produksyon ng iba't ibang uri ng interferon ay maaaring humantong sa pagpapaunlad ng isang pathological na proseso. Ang matinding impeksyon sa viral ay humantong sa isang matinding pagtaas sa antas ng serum interferon sa parehong oras na pag-activate ng interferon na umaasa intracellular antiviral mekanismo ay nangyayari. Sa unang episode ng genital herpes, ang rate ng pagsasama ng interferon system sa proteksyon laban sa antiviral ay hindi sapat na mataas upang mapabagal ang pagkalat ng virus. Ito, tila, ay maaaring maging isa sa mga dahilan para sa pagkakasunod-sunod at sakit na ito.

Sa paulit-ulit na viral impeksyon sinusunod pagsugpo ng interferon na proseso, ito ay ipinahayag sa mga tuntunin ng baseline suwero interferon na sinamahan ng kapansin-pansing pinigilan ang kakayahan ng mga lymphocytes at puti dugo cell upang makabuo ng alpha, beta- at gamma-interferon. Ang ganitong kalagayan ng interferon system ay tinatawag na kakulangan ng interferon.

Sa isang halo-halong talamak na impeksiyong viral, ang katayuan ng IFN ay nailalarawan sa pamamagitan ng halos kumpletong kakulangan ng leukocyte na gumagawa ng IFN-γ.

Sa autoimmune disorder, at immune katayuan ng interferon sistema ay pinaka-madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng kabaligtaran correlations: may normal o kahit na mas mataas na antas ng gumagana ng immune system, may pang-aapi interferongeneza.

Kaya, para sa mga autoimmune pathologies at para sa malalang sakit ng viral na kalikasan, isang malalim na panunupil ng kakulangan ng interferon-enease-interferon ay katangian. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga ito ay lamang sa kabaligtaran dinamika mula sa gilid ng suwero interferon: sa autoimmune estado ang huli ay nakataas, na may talamak halo-halong mga impeksyon sa viral - nananatili sa loob ng mga halaga ng background.

Ang antas ng pagsugpo ng produksyon ng interferon ay nagpapahiwatig ng kalubhaan ng talamak na proseso, at ang pangangailangan para sa sapat na therapy, isinasaalang-alang ang nakita na mga pagbabago sa mga parameter ng katayuan ng IFN.

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang T-helpers ay nahahati sa dalawang uri depende sa ipinahayag na antigens ng pangunahing histocompatibility complex, at sa uri ng mga secreted cytokines: Th1 at Th2. Ang mga selula ng TM ay nagtatago ng IL-2, TNF-beta, IFN-y, na nagpapasigla sa mga proseso ng cellular immunity. Ang mga selulang Th2 ay naghihiwalay sa il-4, il-5, il-10, na pumipigil sa mga reaksyon ng cellular immunity at nagtataguyod ng pagtatalaga ng synthesis ng antibody. Sa isang normal na pagbubuntis, simula sa maagang mga termino, ang mga cytokine Th2 - mga regulasyon ay nananaig sa dugo mula sa mga cytokine. Sila ay nakikilala sa pamamagitan ng fetoplacental complex sa lahat ng tatlong trimesters at tinutukoy nang sabay-sabay sa decidual tissue at sa mga placenta na selula. Th1 cytokines (IFN-y at il-2) synthesized sa maliit na dami kung ihahambing sa ang halaga ng mga cytokines sa aking trimester at bahagya na tinukoy sa II at III trimester. Ang Th1 at Th2 cytokines ay nasa mga antagonistang relasyon. Ipinapaliwanag nito ang pagkakaroon ng isang mataas na antas ng Th2 sa normal na pagbubuntis. Ito ay naniniwala na ang Th2 cytokines ay nagbabawal sa mga reaksyon ng cellular immunity, nagtataguyod ng pag-unlad at pagsalakay ng trophoblast, at din stimulate stoiogenesis (progesterone, hCG). Ang sabay-sabay na presensya ng mga maliliit na halaga ng IFN-y ay kinakailangan upang limitahan ang trophoblast invasion.

Sa pamamagitan ng isang klinikal na pagbabanta ng pagkagambala ng pagbubuntis, ang profile ng cytokine ay nagbabago patungo sa pangingibabaw ng y-IFN at il-2, na may pinakamaliit na nilalaman ng H-4 at il-10. Karamihan sa mga T-helpers sa endometrium ng mga kababaihan na may kinagawian na pagkakuha ay ang uri ng Th1. Ang ganitong uri ng tugon ng cytokine ay sinamahan ng produksyon ng il-2, y-IFN, at ang sagot na ito ay hindi nakasalalay sa edad, ang bilang ng mga nakaraang pregnancies.

Proinflammatory cytokines i-activate cytotoxic properties NK- cell at phagocytic aktibidad ng macrophages, na kung saan ay matatagpuan sa malalaking halaga sa endometrium at decidual tissue sa mga pasyente na may talamak endometritis at maaaring magkaroon ng isang direktang damaging na epekto sa trophoblast. Ito ay kilala na Th1 cytokines pagbawalan ang synthesis ng chorionic gonadotropin. Sa kabuuan, ang proseso na ibuyo ang pro-nagpapasiklab cytokines, pagbawalan at sa huli ay maaaring ihinto ang pag-unlad ng pagbubuntis sa maagang yugto ng kanyang paglahok sa gayon ay sa pathogenesis ng pabalik-balik pagkalaglag.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]