Actinic elastosis (elastoidosis): sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang actinic elastosis (elastoidosis) ay nangyayari sa matagal na pagkakalantad sa mga sinag ng ultraviolet, kadalasang sinusunod sa katandaan (senile elastosis). Maaari rin itong bumuo sa mga bata at kabataan na may mas mataas na sensitivity sa ultraviolet radiation. Sa klinika, lumilitaw sa mukha, leeg, kamay at mga bisig ang maputlang dilaw na lugar na may mga biyak at uka na hugis brilyante, lalo na sa leeg (cutis rhomboidale nuchae). Minsan ang de-o hyperpigmentation, telangiectasias, poikiloderma, at mga pagbabagong precancerous, o squamous cell carcinoma, ay sinusunod. Sa mukha, lalo na sa paligid ng mga mata, sa mga temporal na lugar at sa leeg, ang foci ng compaction ng balat na may pinalaki na mga pores ay maaaring lumitaw, na nagbibigay sa balat ng isang tiyak na pagkakahawig sa lemon peel. Kadalasan, ang mala-milia at malalalim na cystic formation, maraming comedone, at hyperkeratosis (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea) ay naroroon sa parehong oras.

Pathomorphology ng actinic elastosis (elastoidosis). Ang pagkasayang ng epidermis ay sinusunod, na pinaghihiwalay mula sa malawak na zone ng elastosis, na matatagpuan sa itaas na bahagi ng dermis, sa pamamagitan ng isang makitid na strip ng normal na collagen. Kapag nabahiran ng hematoxylin at eosin, ang elastosis zone ay biglang basophilic (basophilic dystrophy). Ang mga hibla ng collagen ay matatagpuan dito sa anyo ng makitid na eosin, madalas na mga pira-pirasong hibla. Kapag nabahiran gamit ang pamamaraang Weigert, ang mga nababanat na hibla ay matatagpuan sa zone na ito, karamihan ay pira-piraso, makapal, sa mga lugar na mahigpit na katabi ng bawat isa, na bumubuo ng isang amorphous mass. Histochemically, ang isang malaking nilalaman ng glycosaminoglycans ay matatagpuan sa mga lugar na ito.

Histogenesis. Ipinakita na ang elastosis ay batay sa paglaganap ng nababanat na mga hibla na may kasunod na mga pagbabago sa dystrophic sa kanila. Mayroong katibayan ng pagtaas ng aktibidad ng transkripsyon ng gene na nag-encode ng elastin sa mga sugat. Noong nakaraan, pinaniniwalaan na ang pangunahing bagay sa proseso ng pathological ay ang pagkasira ng collagen at nababanat na mga hibla. Iminungkahi din na ang nabanggit na mga pagbabago sa actinic ay nangyayari dahil sa pagtaas ng proliferative na aktibidad ng mga fibroblast. Ang mga dystrophic na pagbabago ay mas malinaw kaysa sa normal na senile atrophy at may kakaibang katangian. Nauuna ang mga ito ng talamak na pamamaga, pagkatapos ay dahan-dahang umuunlad ang pagnipis ng balat ng mga nakalantad na bahagi ng katawan, dyschromia, at telangiectasia. Ang pangmatagalang pagkakalantad sa hindi kanais-nais na mga kadahilanan ng meteorolohiko ay nag-aambag sa naunang pag-unlad ng mga proseso ng atrophic. Ang mikroskopikong pagsusuri ng electron ng mga nababanat na mga hibla ay nagpakita na ang makapal na mga hibla ng nababanat na materyal ay binubuo ng dalawang bahagi ng istruktura, isang pinong butil na matrix ng katamtamang density ng elektron at homogenous, electron-dense, irregularly shaped inclusions na nabuo sa panahon ng condensation ng granular matrix. Ang mga amorphous na masa at isang malaking bilang ng mga collagen fibril ay makikita sa paligid ng ganitong uri ng nababanat na materyal. Ang bilang ng mga hibla ay nabawasan, at mayroon silang isang patag na hitsura sa mga gilid. Ang mga fibroblast na may mga palatandaan ng tumaas na aktibidad ng synthetic ay madalas na napapalibutan ng butil-butil na materyal at mga elastotic fibers. Ang huli ay may mga histochemical properties na nakapagpapaalaala sa mga normal na collagen fibers at naglalaman ng malaking bilang ng glycosaminoglycans tulad ng hyaluronic acid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]