Actinic elastosis (elastoidosis): sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang aktinic elastosis (elastoidosis) ay nangyayari na may matagal na pagkakalantad sa ultraviolet rays, kadalasang sinusunod sa edad na gulang (senile elastosis). Maaari din itong bumuo sa mga bata at mga kabataan na may mas mataas na sensitivity sa ultraviolet radiation. Sa klinika, sa mukha, leeg, kamay at mga sandata ay may mga kulay-dilaw na patong na may hugis-brilyante na slits at grooves, lalo na sa leeg (cutis rhomboidale nuchae). Kung minsan ang de-o hyperpigmentation, telangiectasia, poikilodermia, pati na rin ang precancerous na pagbabago, o squamous cell carcinoma, ay sinusunod. Sa mukha, lalo na sa paligid ng mga mata, sa temporal na mga rehiyon at sa leeg ay maaaring maging mga bulsa ng balat na humihigpit sa pagpapalawak ng mga pores, na nagbibigay sa balat ng ilang pagkakahawig sa lemon peel. Kadalasan, nang sabay-sabay may mga gatas-tulad at malalim na form sa cystic, maraming komedones, hyperkeratosis (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Pathomorphology ng actinic elastosis (elastoidosis). May pagkasayang ng epidermis, na nakahiwalay sa isang malawak na zone ng elastosis, na matatagpuan sa itaas na bahagi ng dermis, isang makitid na strip ng normal na collagen. Kapag nabahiran ng hematoxylin at eosin, ang elastosis zone ay masakit basophilic (basophilic dystrophy). Ang mga hibla ng kolagen ay matatagpuan dito sa anyo ng makitid na eosinic, madalas na pira-piraso na fibre. Sa pangkulay ayon sa paraan ng Weygert, nababaluktot na mga fibre ang natagpuan sa zone na ito, karamihan ay pira-piraso, may thickened, minsan nang makapal na katabi ng bawat isa, na bumubuo ng isang walang hugis na masa. Histochemically, ang isang mataas na nilalaman ng glycosaminoglycans ay nakita sa mga lugar na ito.

Histogenesis. Ito ay ipinapakita na ang elastosis ay batay sa paglaganap ng nababanat fibers na may kasunod na dystrophic pagbabago sa kanila. Mayroong data sa nadagdagan na transcriptional activity ng gene encoding elastin sa mga sugat. Noong nakaraan ito ay pinaniniwalaan na ang pangunahing proseso ng pathological ay ang pagkawasak ng collagen at nababanat fibers. Iminungkahi din na ang mga aktibong pagbabago na ito ay nagaganap dahil sa nadagdagan na proliferative activity ng fibroblasts. Ang mga dystrophic na pagbabago ay mas maliwanag kaysa sa ordinaryong pag-atay ng pag-iisip, at may magkakaibang likas na katangian. Maunahan ng talamak pamamaga sa pamamagitan ng pagpapatahimik na bumuo ng dahan-dahan progresibong paggawa ng malabnaw ng balat nakalantad na lugar ng katawan, dyschromia, telangiectasia. Ang matagal na epekto ng di-kanais-nais na mga kadahilanan ng meteorolohiko ay nakakatulong sa mas maagang pag-unlad ng mga atropikong proseso. Electron mikroskopiko pag-aaral ng elastic fibers ay nagpakita na ang mas makapal fibers elastoticheskogo materyal na binubuo ng dalawang bahagi sa istruktura melkogranulyarnogo matris average elektron density at ay homogenous ganyang bagay, elektron-siksik, irregular inclusions nabuo sa panahon ng paghalay butil-butil na matrix. Sa paligid ng ganitong uri ng elastomeric na materyal, ang mga amorphous mass at isang malaking bilang ng collagen fibrils ay makikita. Ang bilang ng mga fibers ay nabawasan, sa mga gilid mayroon silang tila oblate hitsura. Ang mga fibroblast na may mga palatandaan ng mas mataas na sintetikong aktibidad ay madalas na napapalibutan ng butil na materyal at elastiko na mga fibre. Kamakailang histochemical ay may mga ari-arian na kahawig ng mga normal na collagen fibers, maglaman ng malalaking halaga ng glycosaminoglycans tulad ng hyaluronic acid.

[1], [2], [3]