Alcoholic psychosis

Sa mga nakaraang taon ang ating bansa ay nakakakita ng pagtaas ng saklaw ng talamak alkoholismo (pagpapakandili ng alak), mayroong isang markadong pagtaas sa ang saklaw ng isang kondisyon tulad ng alkohol sa pag-iisip, pinaka-tumpak na sumasalamin sa ang pagkalat at kalubhaan ng talamak alkoholismo daloy (pagpapakandili ng alak).

Ang dalas ng pag-unlad ng alcoholic psychosis ay malinaw na sang-ayon sa antas ng pag-inom ng alak at sa average ay tungkol sa 10%. Ito ay naniniwala na ang mas mataas na antas na ito, mas mataas ang saklaw ng alkoholikong pag-iisip.

Tandaan rin ng isang tiyak na pathomorphosis alkoholismo sa direksyon ng pagtaas ng bilang ng mga malubhang at hindi tipiko alcoholic hibang, maagang pag-unlad ng unang delirium (3-5 taon matapos ang pagsisimula ng sakit), ang pag-unlad ng pag-iisip sa mga kabataan.

Maraming makabagong mga may-akda ang wastong naniniwala na ang paglitaw ng mga sakit sa psychotic sa isang pasyente na may talamak na alkoholismo ay nagpapatunay sa paglipat ng sakit sa isang pinalawig, mahirap na yugto. Ayon sa iba't ibang mga may-akda, walang pang-aabuso na syndrome ng alak, at naaayon, ang alkoholismo na walang sakit sa pag-iisip.

Ang pagkalubha ng alkohol sa kaso ng maling paggamot ay maaaring magresulta sa kamatayan, ang posibilidad ng isang nakamamatay na kinalabasan ay 1-2%. Ang dami ng namamatay sa mga alcoholic encephalopathies, ayon sa iba't ibang mga may-akda, umabot sa 30-70%.

Ang lahat ng nasa itaas ay nagpapahintulot sa amin upang tapusin na ang kahalagahan ng napapanahong at tamang diagnosis ng alcoholic psychosis.

[1], [2],

Mga sanhi ng alkoholikong pag-iisip

Ang sanhi (s) at mga mekanismo para sa pagpapaunlad ng alkohol na sakit sa pag-iisip ay bukas, ngunit aktibo itong pinag-aralan sa mga nakalipas na taon dahil sa pangangailangan ng madaliang pagkilos ng problemang ito. Ang pag-unlad ng alkohol na sakit sa pag-iisip ay hindi nakasalalay sa direktang, kahit na matagal, pagkilos ng alkohol, ngunit may kaugnayan sa impluwensiya ng mga produkto ng pagkasira nito at nabalisa na metabolismo. Ang pinaka-karaniwang psychoses - alcoholic delirium at hallucinosis - huwag lumabas sa panahon ng binge drinking, ngunit laban sa background ng binuo abstinence syndrome (na may isang pagbawas sa nilalamang alkohol sa dugo). Kadalasan ang paglitaw ng sakit sa pag-iisip ay nauuna sa pamamagitan ng trauma, malalang sakit na nakakahawa, talamak na pagkalason (halimbawa, mga pamalit na alkohol, mga droga, atbp.), Magkakatulad na patakaran ng somatic, stress. Iyon ang dahilan kung bakit ang terminong "metal psychosis" ay madalas na nakatagpo sa panitikan, na binibigyang diin ang kanilang pag-unlad bilang isang resulta ng matagal at talamak na pagkalasing sa alkohol, na nakakaapekto sa mga laman-loob at nakakagambala sa metabolismo sa pangkalahatan.

Ito ngayon ay naniniwala na ang pag-unlad ng alkohol sa pag-iisip ay gumaganap ng isang mahalagang papel na ginagampanan ng isang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan - ang endogenous at exogenous pagkalasing, metabolic disorder (lalo na CNS neurotransmitters), immune disorders. Sa katunayan, ang mga psychoses ay bumuo, bilang isang patakaran, sa mga pasyente na may talamak na alkoholismo ng II-III na yugto na may binibigyang mga kaguluhan ng homeostasis.

Ayon sa maraming mga pag-aaral, may sistema alak ay nagbibigay sa metabolic proseso sa CNS, pinaka-aktibong alkohol ay nakakaapekto sa pag-andar ng GABA receptor system at N-metil-D-aspartic acid. Ang GABA ay isang neurotransmitter na binabawasan ang sensitivity ng neurons sa mga panlabas na signal. Ang isang dosis ng alak Pinahuhusay ang aktibidad ng GABA receptors, talamak pagkalasing ay humahantong sa babaan sa sensitivity at isang drop sa antas ng GABA sa CNS, ito ay nagpapaliwanag sa mga na-obserbahan sa alkohol AC paggulo ng nervous system.

Isa sa mga pangunahing excitatory neurotransmitter sa CNS - glutamate nakikipag-ugnayan sa tatlong mga uri ng receptor, kabilang ang N-metil-D-aspartic acid, at gumaganap ng isang mahalagang papel sa proseso ng pag-aaral. Ang paglahok ng I-methyl-D-aspartic acid sa pathogenesis ng convulsive seizures ay ipinakita rin. Ang isang solong paggamit ng alkohol ay nagpipigil sa aktibidad ng N-methyl-D-aspartic acid receptors, na may sistematikong paggamit ng ethanol, ang kanilang halaga ay nagdaragdag. Alinsunod dito, sa alcoholic AU, ang activating effect ng glutamate increases.

Ang talamak na epekto ng alkohol ay may nagbabawal na epekto sa kaltsyum na mga channel ng neurons, na humahantong sa isang pagtaas sa bilang ng mga potensyal na umaasa sa mga channel sa talamak na pagkalasing sa alkohol. Iyon ang dahilan kung bakit, sa panahon ng pag-aalis ng ethanol, ang transportasyon ng kaltsyum sa mga selula ay nagdaragdag, na sinamahan ng isang pagtaas sa excitability ng mga neuron.

Ang pinakamahalaga sa pathogenesis ng alcoholic AU ay kabilang sa pagpapalitan ng dopamine, endorphin, serotonin at acetylcholine. Ayon sa modernong mga ideya, ang mga pagbabago sa palitan ng mga klasiko neurotransmitters ay pangalawang (monoamine) o kompensasyon (acetylcholine).

Dopamine coordinate motor function ng CNS, ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagganyak at pag-uugali ng mga mekanismo. Ang nag-iisang administration ay nagiging sanhi ng isang pagtaas sa alak at talamak - pagbabawas ng ekstraselyular dopamine sa n. Assumbens. Isaalang-alang patunayan ang isang direktang ugnayan sa pagitan ng ang antas ng neurotransmitter at kalubhaan ng delirium tremens: mga pasyente na binuo pag-iisip dopamine konsentrasyon naabot 300%. Gayunman, dopamine receptor blockers (neuroleptics) hindi epektibo para sa delirium tremens. Tila, ito ay maaaring ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang epekto ay hindi kaya halata na paglabag sa palitan ng iba pang mga neurotransmitters at modulators ng gitnang nervous system (serotonin, endorphins, etc ..), Pati na rin ang mga pagbabago sa biological epekto ng dopamine neurotransmitter sa pakikipag-ugnayan sa mga produkto ng catabolism at pathologically binago neuropeptides.

Ang nangungunang kadahilanan ng pathogenesis sa alcoholic delirium, tila, ay ang paglabag sa metabolic at neurovegetative na proseso. Ang pagkatalo ng atay ay humahantong sa isang paglabag sa function ng detoxification, pagsugpo ng synthesis ng mga fractions ng protina ng dugo at iba pang mahahalagang compound. Bilang isang resulta, ang nakakalason na sugat ng central nervous system ay bubuo, lalo na ang mga diencephalic na bahagi nito, na humahantong sa pagkasira ng neurohumoral na mga mekanismo ng pagpunan. Ang pagbabawas sa mga reserbang detoksipikasyon ng atay ay nakakagambala at nagpapabagal sa mga proseso ng pag-oksihenasyon ng alak, na nagreresulta sa pagbuo ng mas nakakalason na mga produkto sa ilalim ng oxidized ng pagbabagong ito. Ang isa pang mahalagang predisposing factor sa pagpapaunlad ng delirium ay ang paglabag sa metabolismo ng electrolyte, lalo na ang muling pamamahagi ng mga electrolyte sa pagitan ng mga cell at extracellular fluid. Trigger delirium naniniwala ang isang matalim pagbabago sa panloob na homeostasis ng AU-unlad, siya sumali sa somatic sakit, posibleng mga lokal na gumagala disorder at isang pagbaba sa vascular pagkamatagusin para sa nakakalason sangkap.

Ang mga mekanismo ng simula ng alcoholic delirium at talamak encephalopathies mukhang malapit. Sa pathogenesis ng alkohol encephalopathies, kasama ang mga disorder na likas sa delirium, isang mahalagang lugar ay ibinibigay sa mga paglabag sa bitamina metabolismo, lalo na ang kakulangan ng bitamina B1, B6 at PP.

Kabilang sa mga exogenously-organic na panganib, ang mga kahihinatnan ng craniocerebral pinsala, malubhang pisikal na sakit ay ang pinaka-mahalaga. Ang isa ay hindi maaaring tanggihan ang isang tiyak na papel ng namamana na kadahilanan, marahil, sa pagtukoy ng di-kasakdalan ng mga mekanismo ng homeostasis.

Ang pathogenesis ng alcoholic hallucinosis at delusional psychosis ay halos hindi kilala.

[3], [4], [5], [6], [7]

Mga klinikal na anyo ng alkoholikong pag-iisip

Mayroong iba't ibang mga diskarte sa pag-uuri ng alcoholic psychosis. Mula sa clinical point of view, talamak, prolonged at chronic psychoses, pati na rin ang psychopathological syndromes na humahantong sa clinical picture ay nakikilala: delirious, hallucinatory, delusional, atbp.

Ang haba ng alkoholikong pag-iisip ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga yugto ng pagpapaunlad ng mga clinical manifestations, kadalasang pinagsama sa kanilang polymorphism (ibig sabihin, sa istraktura ay may sabay-sabay o magkakaibang iba't ibang mga psychotic disorder).

Ang mixed mixed psychosis ay sinasabing kung ang mga sintomas ng isang form, halimbawa, delirium, ay sinamahan ng hallucinosis o paranoid sintomas.

Kapag ang mga sintomas ng hindi tipiko psychoses pangunahing mga form na sinamahan ng endoforfnymi disorder, tulad ng oneiric dimming ng malay o saykiko automatismo.

Sa kumplikadong istruktura ng psychosis sa metal, ang isang pare-parehong pagbabago ng isang psychosis sa iba ay sinusunod, halimbawa, delirium hallucinosis, hallucinosis paranoid, atbp.

Gamit ang pag-unlad ng talamak psychoses napakahalaga upang isaalang-alang ang kalubhaan ng kondisyon, dahil ang naturang mga pasyente maliban psychotic disorder ay karaniwang siniyasat neurohormonal regulasyon karamdaman, dysfunctions ng mga laman-loob at mga system immunodeficiency ipinahayag neurological disorder (Pagkahilo, progresibong encephalopathy na may tserebral edema, atbp)

Laban sa background ng modernong therapy, ang tagal ng alak delirium ay tumatagal ng hindi hihigit sa 8-10 araw, hallucinosis at mabaliw alkoholiko psychoses ay itinuturing na talamak kung sila ay nabawasan sa loob ng isang buwan; Ang prolonged (subacute) psychosis ay tumatagal ng hanggang 6, at talamak - higit sa 6 na buwan.

Ayon sa uri ng kasalukuyang, ang alkoholikong pag-iisip ay nangyayari:

• lumilipas minsan-arisen;
• pag-ulit ng paulit-ulit na dalawa o higit pang beses pagkatapos ng pagpapatawad;
• mixed - transitory o relapsing, ang kasalukuyang ay pinalitan ng isang hindi gumagaling na psychotic state;
• na may isang tuloy-tuloy na kurso kaagad matapos ang isang talamak na psychotic state, o ang isang pare-parehong exacerbated talamak sakit sa pag-iisip ay nangyayari sa sarili nitong.

Mga uri ng alkohol (metal-alcoholic) psychoses:

• Alcoholic delirium.
• Mga alcoholic na guni-guni.
• Alcohol crazy psychosis.
• Alkoholikong encephalopathy.
• Bihirang mga porma ng alkoholikong pag-iisip.

Gayundin, ang alkoholiko na pag-iisip ay ayon sa kaugalian na maiugnay sa alkoholang depresyon, alkohol na epilepsy at dipsomania. Gayunpaman, ang puntong ito ng pagtingin ay hindi kinikilala ng lahat ng mga may-akda, dahil ito ay nagiging sanhi ng sapat na bilang ng mga pagtatalo. Ayon sa mga kakaibang pag-unlad, ang alkohol na depresyon at epilepsy ay maaaring mauri bilang intermediate syndromes. Na nagmumula sa background ng talamak na pagkalasing sa alkohol. Kaya, halimbawa. G.V. Morozov (1983) ay may kinalaman sa grupong ito pinagtatalunang psychopathological mga kondisyon na nagmumula sa alkoholismo (depression, epilepsy) at metalkogolnyh sinamahan ng pag-iisip o alkohol excesses (posiomania).

Sa kasalukuyan, mga kalagayan na ito ay karaniwang itinuturing bilang bahagi ng kainaman disorder (alak depression) bilang isang manipestasyon ng labis na pananabik para sa alak (posiomania o binge pag-inom), o bilang isang espesyal na sakit, ang pag-unlad ng kung saan dahilan - talamak alkoholismo (alcoholic epilepsy).

Gayunpaman, ang mga estado na ito ay nakilala dito sa isang hiwalay na grupo - "Mga espesyal na anyo ng alkoholikong pag-iisip."

[8], [9],

Mga espesyal na anyo ng alkoholikong pag-iisip

Sa kabila ng hindi maliwanag pananaw ng iba't-ibang mga mananaliksik at mga kontrobersyal na pag-akyat sa alak alkohol sa pag-iisip ng epilepsy, depression at alak aking posiomania, para sa isang mas kumpletong coverage ng ang paksa, sa kasong ito lamang inilarawan ang clinical manifestations ng mga kundisyon na ito ay hindi nakahiwalay at MKB-10.

Alak sa epilepsy

Ang epilepsy na epilepsy (epilepsy syndrome na may alkoholismo, alkohol-epilepsy) ay isang uri ng palatandaan na epilepsy na naganap sa alkoholismo at mga komplikasyon nito.

Noong 1852, inilarawan ni M. Guss ang paglitaw ng mga nakakulong na seizure sa talamak na alkoholismo at itinuturo sa kanilang nakakalason na pinagmulan. Gayunpaman, walang pangkalahatang pinagkasunduan sa terminolohiya at nosolohikal na pagguhit ng mga epileptipikong disorder sa talamak na alkoholismo. Upang tukuyin ang mga karamdaman na ito, ang karamihan sa mga may-akda ay gumagamit ng salitang "alcoholic epilepsy", na iminungkahi ng Manyan noong 1859.

Ang buong kahulugan ng alcoholic epilepsy ay ibinigay ng SG. Zhislin: "Sa ilalim ng alcoholic epilepsy dapat isa maintindihan ang isa sa mga varieties ng nagpapakilala at tiyak na nakakalason epilepsy, i.e. Ang mga pormang iyon kung saan maaari itong maipakita na ang bawat pang-aagaw nang walang pagbubukod ay ang resulta ng pagkalasing at kung saan matapos ang pag-aalis ng kadahilanan ng pagkalasing ang mga pagkalat at iba pang mga epileptikong phenomena ay nawawala. "

Ang dalas ng mga nakakalasing na alkohol, na may parehong alkoholikong alkoholismo at mga komplikasyon nito, ay halos 10% sa karaniwan. Naglalarawan ng mga seizure sa epileptiform sa malalang alkoholismo, natuklasan ng mga mananaliksik ang ilan sa kanilang mga katangian.

Ang pagkakaiba sa diagnosis ng genoein epilepsy at epileptiform seizures sa pag-asa ng alkohol

Epileptiform seizures sa pag-asa sa alkohol	Tunay na epilepsy
Ang paglitaw ay nauugnay sa isang matagal na mabigat na paggamit ng mga inuming nakalalasing. Ang karamihan sa mga epileptiform seizure ay nabuo sa entablado II o III ng alkoholismo (isinasaalang-alang ang mga klinikal na sintomas ng alkoholismo)	Ang paglitaw ng epileptic seizures ay hindi nauugnay sa pagkuha ng alkohol, ang unang seizures ay maaaring bumuo ng mahaba bago ang unang paggamit ng alak o mangyari kapag ito ay kinuha sa mga maliliit na halaga
Nangyayari lamang sa ilang mga kaso: sa ika-2-4 na araw ng pag-unlad ng alcoholic AU; sa pasinaya o sa panahon ng manifest phenomena ng delirium at encephalopathy ng Gaia-Wernicke	Ang pag-unlad ng mga seizures ay hindi nakasalalay sa yugto at panahon ng magkakasamang pag-alkohol
Ang pinaka-karaniwan ay mga nakakagulat na seizures na walang pagbabagong-anyo ng larawan, mayroong mga abortive seizure	Sa unang paglitaw ng isang seizure, isang pagbabago ng maliit na epileptic seizures sa malaki
Walang mga maliit na seizures, postpositive oligophasia, takip-silim na obscurations ng kamalayan - napaka-bihira, halos walang	Iba't ibang mga estruktura ng sepals
Ang aura ay hindi pangkaraniwan, kung minsan ay hindi aktibo	Ang aura ay katangian - isang "pagbisita card" ng bawat klinikal na kaso, isang malawak na iba't ibang mga klinikal na manifestations
Pagkawala ng mga seizures sa panahon ng pagpapataw at sa isang estado ng pagkalasing	Anuman ang tagal at dami ng pag-inom ng alak
Ang mga personalidad na may kaugnayan sa alkohol ay nagbabago	Personalidad ang nagbabago sa pamamagitan ng uri ng epileptik (epileptic marawal na kalagayan)
Ang mga pagbabago sa electroencephalogram ay walang espesyal o wala	Madalas na magpatingin sa mga tiyak na pagbabago sa electroencephalogram

[10], [11]

Alak Depression

Ang alkohol na melancholya ay isang pangkat ng mga kondisyon na nagkakaisa ng iba't ibang mga depresyon na karamdaman sa mga pasyenteng may malubhang alkoholismo, naiiba sa klinikal na larawan at tagal.

Ang mga depresibong karamdaman ay nangyayari, bilang panuntunan, na may pag-unlad ng alkohol AO, ay maaaring magpatuloy pagkatapos ng pagdakip nito, mas madalas na sinusunod ang mga ito pagkatapos na mailipat ang delirium o hallucinosis. Sa huling kaso, ang alkohol na depresyon ay maaaring maiugnay sa transitional syndromes, palitan ang sakit sa pag-iisip na may mga produktibong sintomas.

Sa kasalukuyan, ang mga variant ng pag-unlad ng affective pathology sa mga pasyente na may alkoholismo ay malinaw na inilarawan. Ang una ay nauugnay sa isang pagpapalalim ng mga premorbid na tampok na may isang ugali upang bumuo ng iba't ibang mga karamdaman na may kaugnayan sa antas ng cyclothymia o maramdamin na sakit; ang ikalawang ay nakuha sa mga karamdamang may sakit, na isang tanda ng nakakalason na pinsala sa utak at umuusbong na encephalopathy. Sa unang kaso, ang mga pasyente ay may mas malalim at mas matinding karamdaman, ang mga mahahalagang sangkap ay may malaking partikular na grabidad, madalas na mga ideya ng self-abasement, mga elemento ng depressive depression. Ang mga pagtatangka ng pagpapakamatay ay maaaring mangyari. Sa pangalawang variant, ang mababaw na pagkabalisa na depresyon ay namamayani sa mga incochions ng hypochondriacal, luha, emosyonal na lability. Kadalasan sa klinikal na kasanayan, may mga dysphoric depressions. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng nalulungkot na kalooban, isang pakiramdam ng kawalang pag-asa, malulupit, ngunit pagkaraan ng maikling panahon ay makikita nila ang anim na pakikipag-chat sa mga kapitbahay sa ward. Ang istraktura ng alkohol na depresyon ay pinangungunahan ng mga psychogenic formations, masayang-maingay at mga dysphoric manifestations, pagkahapo. Ang tagal ng mga karamdaman na ito ay nag-iiba mula 1-2 linggo hanggang 1 buwan o higit pa.

[12], [13]

Totoong pag-inom

Ang Dipsomania (tunay na pag-inom) ay napakabihirang. Obserbahan ang mga taong hindi nakakaranas ng malubhang alkoholismo. Sa unang pagkakataon ay inilarawan sa 1817 sa Moscow sa pamamagitan ng doktor Silyvatori. Ang Hufeland noong 1819 ay nagpanukala ng anyo ng paglalasing na tinatawag na dipsoomania. Posiomania bubuo higit sa lahat sa psychopathic mga personalidad, halos epileptic na bilog, sa mga pasyente na naghihirap mula sa isang buhok-depressive psychosis, skisoprenya, at din laban sa background ng endocrine psihosindroma.

Para sa klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng maraming mga ipinag-uutos na tampok. Ang tunay na kalungkutan ay nauuna ng isang nalulungkot-pagkabalisa na mood background, isang dysphoric na bahagi ay malinaw na ipinahayag, nakakapagod na nadagdagan, masamang pagtulog, pagkabalisa, isang pakiramdam ng takot. Sa madaling salita, ang kinakailangang tensiyon at impeksiyon ay naroroon. May arises isang madamdamin, hindi mapaglabanan pagnanais upang ubusin ang alak. Ang mga bahagi ng labis na pagnanasa para sa alkohol (ideator, sensory, affective, behavioral at vegetative) ay ipinahayag sa isang malaking lawak. Ang pag-akit sa alak ay napakalakas na ang pasyente, sa kabila ng walang balakid, ay nagsimulang uminom at lumalabas sa isang seryosong antas ng pagkalasing. Ang alkohol ay nasisipsip sa iba't ibang uri at sa malalaking halaga hanggang sa 2-4 litro. Gayunpaman, ang mga sintomas ng pagkalasing ay hindi mahalaga o wala. Sa panahon ng isang binge, pasyente ay nagbibigay sa trabaho, ang lahat ng kanyang negosyo, ang kanyang pamilya, siya ay sa labas ng bahay, maaaring uminom ng lahat ng kanyang pera at damit. Ang gana ay wala, ang pasyente ay halos wala sa pagkain. Maraming mananaliksik ang nagpapansin ng pag-unlad sa panahon ng pag-inom ng drum. Ang tagal ng kondisyong ito ay mula sa ilang araw hanggang 2 3 linggo. Ang pagtatapos ng binge ay kadalasang bigla, na may patuloy na pagkalipol at paggamot para sa alkohol, madalas - isang pag-ayaw sa ito. Ang unti-unti pagbawas sa dosis ng alkohol, tulad ng kaso sa pseudo-dust, ay hindi siniyasat. Pagkatapos ng kurtosis, kadalasang sinasamahan ng indefatigable na kalagayan. Ang katotohanang ito, ayon sa SG. Ang Zhislina (1965), ay nagpapatotoo sa ugnayan sa pagitan ng binge at ng nabagong epekto. Ang pag-inom ay maaaring magtapos sa matagal na pagtulog, kung minsan ay markahan ang isang bahagyang amnesya ng panahon ng pag-inom. Sa mga agwat na ilaw, ang mga pasyente ay humantong sa isang mahinahon na paraan ng pamumuhay at hindi gumagamit ng mga inuming nakalalasing.

Mula noong kalagitnaan ng kasalukuyang siglo, ang dipsomania ay lalong tinutukoy bilang isang malayang nosolohikal na anyo. Marahil, mas tama ang pag-uri-uriin sa pagpapako bilang isang espesyal na anyo ng palatandaan na alkoholismo.

Sa ikatlong yugto ng alkoholismo, isang uri ng pang-aabuso sa alak ay kinilala bilang isang tunay na binge. Mayroong din arises spontaneously matinding labis na pananabik para sa alak, may mga katangian ng mga pagbabago sa mental at pisikal na estado, ang katapusan ng binge ay kaugnay sa hindi pag-tolerate at ang pag-unlad ng pag-ayaw sa alak, pag-inom bouts pangyayari - cyclical.

Paggamot ng alkoholikong pag-iisip

Ang intensive therapy ng acute alcoholic psychoses ay batay sa pagwawasto ng metabolic disorder na lumitaw dahil sa sistematikong paggamit ng mga inuming nakalalasing. Gayunpaman, dahil sa kakulangan ng pag-unawa ng pathogenic mekanismo ng mga karamdaman, ang iba't-ibang at pagiging kumplikado ng pagbuo ng mga ito na may metabolic pagbabago na nailapat gamot maging sanhi ng mga salungat na epekto, na kung saan ay humantong sa worsening ng sakit. Iyon ay kung bakit namin patuloy na isagawa ang paghahanap para sa mga bagong panterapeutika pamamaraan at pag-optimize ng maginoo pamamaraan upang mapabilis ang release ng mga pasyente mula sa isang sikotikong kondisyon, pagliit ng pagkalugi at paghahanda ng mga pasyente sa kalidad at tagal ng pagtugon.

Kurso, pathomorphosis at pagbabala ng mga alcoholic psychoses

Ang mga psychoses na may alkoholismo ay maaaring mangyari minsan at paulit-ulit. Ang paulit-ulit na pag-unlad ng sakit sa pag-iisip ay dahil lamang sa isang dahilan - ang patuloy na pag-abuso sa mga inuming nakalalasing. Gayunpaman, ang feedback ay hindi sinusubaybayan: ang inilipat na psychosis ay maaaring maging isa lamang kahit na sa patuloy na paggamit ng alkohol.

Ang alkohol sa psychosis sa isa at sa parehong pasyente ay maaaring magpatuloy sa iba't ibang paraan: tulad ng delirium, pandinig hallucinosis, paranoyd. Ang gayong mga klinikal na obserbasyon ay walang alinlangan na nagpapatotoo sa kalapitan ng "mga independiyenteng" anyo ng alkoholikong pag-iisip.

Uri ng kurso ng alcoholic psychosis at karagdagang pagbabala sa maraming mga paraan na matukoy ang kalubhaan ng alkohol encephalopathy, mga katangian ng konstitusyonal na background at karagdagang exogenous mapaminsala.

Ang paglitaw ng mga single alcoholic psychosis ay ganap na nakasalalay sa talamak pagkalasing, sa partikular, ang tagal ng mga lasing na panahon. Ang mga single psychoses ay mas katangian para sa II yugto ng alkoholismo, na may mas mababang kalubhaan ng talamak na alkohol encephalopathy. Kadalasan, kung sakaling nanonood ito delirium sapat na malalim na dimming ng malay, auditory hallucinosis na may mga sintomas ng pagkahibang tremens, na may isang kamay, at transient clinical sintomas - sa isa. Ang clinical larawan ng solong karanasan sa pag-iisip (delirium tremens at hallucinosis) halos hindi matugunan saykiko automatismo, elemento syndrome Kandinsky-Clerambault, deceptions pang-unawa ng erotikong nilalaman, selos, delusyon, command guni-guni. Ang mga tampok sa itaas ng psychopathological structure ng mga inilipat na psychoses ay itinuturing na isang prognostically paborable. Kaya, kung ang mga klinikal na mga tampok sa itaas ay sinusunod, ang posibilidad ng isang pag-unlad ng AP na walang pagkahilig sa karagdagang pag-ulit ay mataas.

Alcoholic psychosis na may salungat na pinahaba bumuo, karaniwan sa II-III yugto ng alkoholismo, sa pasulput-sulpot na o permanenteng anyo ng paglalasing, laban sa background ng isang makabuluhang marawal na kalagayan ng personalidad ng alkohol uri. Ang mahalagang papel na nilalaro ng konstitusyunal na sandali - premorbid pagkatao abnormalidad paranoyd at skisoid bilog. Prognostically nakapanghihina ng loob mga tampok - ang pagsasama sa isang complex klinikal na larawan ng pag-iisip ng paranoyd hallucinatory phenomena, may sistema hibang, sa presensya ng psychopathology istraktura na hibang o hallucinosis nagseselos ideya hitsura panloloko pagdama ng erotikong laman.

Ang pag-uli ng pag-inom ng alkohol ay kadalasang nangyayari nang 1-2 taon pagkatapos ng unang pag-atake. Ito ay direktang nauugnay sa paglala ng sakit mismo at alkohol encephalopathy - nadagdagan pathological labis na pananabik para sa alkohol, mas mabigat na pag-inom, deepening mga pagbabago sa personalidad. Sa pagitan ng una at ikalawang psychoses ang agwat ay palaging ang pinakamalaking, sa hinaharap ang mga agwat ay pinaikling. Ang paulit-ulit na sakit sa pag-iisip ay nangyayari pagkatapos ng mahabang, mabigat na pag-inom ng bouts at pagkatapos ng maikling (1-2 araw) na mga alcoholic excesses. Ayon sa MS. Udaltsova (1974), ang pag-ulit ng delirium ay sinundan ng isang makabuluhang ngunit maikling alcoholic kurtosis, at ang hallucinosis ay patuloy na paggamit ng mababang dosis ng alkohol.

Mahigit sa kalahati ng mga kaso na may paulit-ulit na mga sakit sa alkohol ang nagpapanatili sa nakaraang klinikal na larawan, maaari lamang itong bahagyang kumplikado o pinadali. Sa parehong oras, ang eksogenous na uri ng mga reaksyon ay kinakailangang tumatagal sa nangungunang lugar. Sa iba pang mga kaso, mayroong isang pagbabago ng klinikal na larawan, ang bilang ng hallucinosis, paranoid pagtaas, ng iba't ibang mga pattern ng endoform lumitaw.

Ang dynamics ng alcoholic psychosis mahigpit na napansin pattern: ang paglala ng alkoholismo, alak na may isang pagtaas sa kalubhaan ng encephalopathy ay isang pagbabago ng mga klinikal na larawan sa isang direksyon mula sa isang hallucinosis kahibangan at hibang. Endogenization klinikal na larawan, ang isang pagtaas ng pangingibabaw shizoformnyh psychopathological disorder ay sinamahan ng isang pagbawas o kahit na pagkawala ng isumpa syndrome exogenous psychoses pagkawala ng malay. Sa mga kasong ito, napakahirap ang diagnosis ng pagkakaiba sa schizophrenia. Ang napakahalagang kahalagahan para sa pagsusuri ng alkohol sa sakit na pag-inom ay nauugnay sa talamak na alkoholismo at ang klinikal na larawan ng sakit sa pag-iisip (kabilang ang dynamics ng mental disorder).

Ang pagdaragdag ng sakit sa pag-iisip ay nagiging sanhi ng kalubhaan ng karagdagang kurso ng alkoholismo: ang pagtaas sa pagpapatuloy ng sakit ay sinusunod, ang mga remisyon ay mas maikli, at ang mga pag-uulit ay mas matagal at mas matindi.

Ang paglipat ng mga alcoholic psychoses, walang duda, ay nagpapalakas ng mga manifestations ng talamak na alkohol encephalopathy. Una sa lahat, ito ay napatunayan sa pamamagitan ng pagbawas sa mga propesyonal na kwalipikasyon, ang paggawa ng mga pagkilos na antisosyal, mga aksyong iligal. Sa parehong oras talamak na sakit ay maaaring mapalitan ng hindi tipiko (endogenous), at pagkatapos ay sira ang ulo-organic.

[14], [15]

Ano ang prognosis ng alcoholic psychosis?

Ang pag-aanunsyo ng pag-inom ng alak ay higit sa lahat ay nakasalalay sa anyo ng paggamit ng alak at mga salik na tulad ng pagmamana, premorbid state, karagdagang panlabas na kapansanan, ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit sa somatic at neurological.