Alcoholic psychosis

Sa mga nagdaang taon, nakita ng ating bansa ang pagtaas ng saklaw ng talamak na alkoholismo (pagdepende sa alkohol), at isang kapansin-pansing pagtaas sa saklaw ng isang kondisyon tulad ng alcoholic psychosis, na pinakatumpak na sumasalamin sa pagkalat at kalubhaan ng talamak na alkoholismo (pagdepende sa alkohol).

Ang saklaw ng alcoholic psychosis ay malinaw na nauugnay sa antas ng pag-inom ng alak at nasa average na halos 10%. Ito ay pinaniniwalaan na ang mas mataas na antas na ito, mas mataas ang saklaw ng alcoholic psychosis.

Ang isang tiyak na pathomorphosis ng talamak na alkoholismo ay nabanggit din sa direksyon ng isang pagtaas sa bilang ng mga malubha at atypical alcoholic deliriums, maagang pag-unlad ng unang delirium (3-5 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit), at ang pag-unlad ng alcoholic psychosis sa mga kabataan.

Maraming mga modernong may-akda ang wastong naniniwala na ang hitsura ng mga psychotic disorder sa isang pasyente na may talamak na alkoholismo ay nagpapahiwatig ng paglipat ng sakit sa isang advanced, malubhang yugto. Ayon sa iba't ibang mga may-akda, walang alkohol withdrawal syndrome, at naaayon, alkoholismo na walang psychosis.

Ang alcoholic delirium, kung hindi ginagamot nang tama, ay maaaring magresulta sa kamatayan; ang fatality rate ay 1-2%. Ang mortalidad sa alcoholic encephalopathy, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay umabot sa 30-70%.

Ang lahat ng nasa itaas ay nagpapahintulot sa amin na magtapos tungkol sa kahalagahan ng napapanahon at tamang diagnosis ng alcoholic psychosis.

[ 1 ], [ 2 ]

Mga sanhi ng Alcohol Psychosis

Ang tanong ng (mga) sanhi ng paglitaw at mga mekanismo ng pag-unlad ng alcoholic psychosis ay nananatiling bukas, ngunit ito ay aktibong pinag-aralan sa mga nakaraang taon dahil sa kaugnayan ng problemang ito. Ang pag-unlad ng alcoholic psychosis ay hindi nakasalalay sa direkta, kahit na matagal na pagkilos ng alkohol, ngunit nauugnay sa impluwensya ng mga produkto ng pagkabulok nito at may kapansanan sa metabolismo. Ang pinakakaraniwang psychoses - alcoholic delirium at hallucinosis - ay nangyayari hindi sa panahon ng binge drinking, ngunit laban sa background ng binuo na withdrawal syndrome (na may pagbaba sa nilalaman ng alkohol sa dugo). Kadalasan, ang paglitaw ng psychosis ay nauuna sa mga pinsala, talamak na nakakahawang sakit, talamak na pagkalason (halimbawa, sa mga kapalit ng alkohol, droga, atbp.), Kasabay na somatic pathology, stress. Ito ang dahilan kung bakit ang terminong "metalcoholic psychoses" ay madalas na nakatagpo sa panitikan, na nagbibigay-diin sa kanilang pag-unlad bilang isang resulta ng pangmatagalang, talamak na pagkalasing sa alkohol, na nakakaapekto sa mga panloob na organo at nakakagambala sa metabolismo sa pangkalahatan.

Ito ay kasalukuyang pinaniniwalaan na ang isang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pag-unlad ng alcoholic psychosis - endogenous at exogenous intoxication, metabolic disorder (pangunahin ang CNS neurotransmitters), immune disorder. Sa katunayan, ang mga psychoses ay bubuo, bilang panuntunan, sa mga pasyente na may talamak na alkoholismo ng yugto II-III na may binibigkas na mga karamdaman sa homeostasis.

Ayon sa mga resulta ng maraming pag-aaral, ang sistematikong pag-inom ng alkohol ay nakakagambala sa mga proseso ng metabolic sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang alkohol ay pinaka-aktibong nakakaapekto sa pag-andar ng GABA system at N-methyl-D-aspartic acid receptors. Ang GABA ay isang neurotransmitter na nagpapababa ng sensitivity ng mga neuron sa mga panlabas na signal. Ang isang solong pag-inom ng alkohol ay nagdaragdag sa aktibidad ng mga receptor ng GABA, ang talamak na pagkalasing sa alkohol ay humahantong sa isang pagbawas sa kanilang sensitivity at isang pagbaba sa antas ng GABA sa central nervous system, ipinapaliwanag nito ang paggulo ng nervous system na sinusunod sa alkohol na AS.

Ang isa sa mga pangunahing excitatory neurotransmitters sa central nervous system ay ang glutamate, na nakikipag-ugnayan sa tatlong uri ng mga receptor, kabilang ang N-methyl-D-aspartic acid, at gumaganap ng mahalagang papel sa pagpapatupad ng mga proseso ng pag-aaral. Ang pakikilahok ng N-methyl-D-aspartic acid sa pathogenesis ng convulsive seizure ay napatunayan din. Ang isang solong pag-inom ng alkohol ay pumipigil sa aktibidad ng mga receptor ng N-methyl-D-aspartic acid, na may sistematikong paggamit ng ethanol ang kanilang bilang ay tumataas. Alinsunod dito, sa alkohol na AS, ang pag-activate ng epekto ng glutamate ay tumataas.

Ang talamak na pagkakalantad sa alkohol ay may epekto sa pagbabawal sa mga neuronal na mga channel ng calcium, na humahantong sa isang pagtaas sa bilang ng mga potensyal na umaasa na mga channel sa panahon ng talamak na pagkalasing sa alkohol. Ito ang dahilan kung bakit, sa panahon ng pag-agaw ng ethanol, ang transportasyon ng calcium sa cell ay tumataas, na sinamahan ng pagtaas ng neuronal excitability.

Ang metabolismo ng dopamine, endorphins, serotonin at acetylcholine ay may malaking kahalagahan sa pathogenesis ng alcoholic AS. Ayon sa mga modernong konsepto, ang mga pagbabago sa metabolismo ng mga klasikal na neurotransmitter ay pangalawa (monoamines) o compensatory (acetylcholine).

Ang Dopamine ay nag-uugnay sa mga pag-andar ng motor ng central nervous system at gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpapatupad ng mga mekanismo ng pagganyak at pag-uugali. Ang isang solong iniksyon ng alkohol ay nagdudulot ng pagtaas, habang ang talamak na pangangasiwa ay nagdudulot ng pagbaba sa extracellular dopamine sa n. accumbens. Ito ay itinuturing na napatunayan na mayroong isang direktang kaugnayan sa pagitan ng antas ng neurotransmitter na ito at ang kalubhaan ng alkohol na delirium: sa mga pasyente na may nabuo na psychosis, ang konsentrasyon ng dopamine ay umabot sa 300%. Gayunpaman, ang mga dopamine receptor blocker (neuroleptics) ay hindi epektibo sa alcoholic delirium. Tila, ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng impluwensya ng isang hindi gaanong halata na metabolic disorder ng iba pang mga neurotransmitters at modulators ng central nervous system (serotonin, endorphins, atbp.), Pati na rin ang isang pagbabago sa biological na epekto ng dopamine sa panahon ng pakikipag-ugnayan ng neurotransmitter sa mga produkto ng catabolism at pathologically binago neuropeptides.

Ang nangungunang kadahilanan ng pathogenesis sa alcoholic delirium ay tila isang disorder ng metabolic at neurovegetative na mga proseso. Ang pinsala sa atay ay humahantong sa isang disorder ng function ng detoxification, pagsugpo sa synthesis ng mga fraction ng protina ng dugo at iba pang mahahalagang compound. Bilang isang resulta, ang nakakalason na pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay bubuo, lalo na ang mga diencephalic na bahagi nito, na humahantong sa isang pagkasira ng mga mekanismo ng neurohumoral compensatory. Ang pagbaba sa mga reserbang detoxification ng atay ay nakakagambala at nagpapabagal sa oksihenasyon ng alkohol, na nagreresulta sa pagbuo ng mas nakakalason na underoxidized na mga produkto ng pagbabago nito. Ang isa pang mahalagang predisposing factor sa pagbuo ng delirium ay isang disorder ng electrolyte metabolism, lalo na ang muling pamamahagi ng mga electrolyte sa pagitan ng mga cell at extracellular fluid. Ang pag-trigger para sa delirium ay itinuturing na isang matalim na pagbabago sa panloob na homeostasis - ang pagbuo ng AS, kasama ng mga sakit sa somatic, posibleng mga lokal na circulatory disorder at isang pagbawas sa vascular permeability para sa mga nakakalason na sangkap.

Ang mga mekanismo ng paglitaw ng alcoholic delirium at acute encephalopathies ay tila malapit. Sa pathogenesis ng alcoholic encephalopathies, kasama ang mga karamdaman na katangian ng delirium, isang mahalagang lugar ang ibinibigay sa mga kaguluhan sa metabolismo ng bitamina, lalo na ang kakulangan ng bitamina B1, B6 at PP.

Kabilang sa mga exogenous-organic na panganib, ang pinakamalaking kahalagahan ay ibinibigay sa mga kahihinatnan ng mga pinsala sa craniocerebral at mga talamak na sakit sa somatic. Hindi maaaring tanggihan ng isa ang tiyak na papel ng namamana na kadahilanan, posibleng matukoy ang di-kasakdalan ng mga mekanismo ng homeostasis.

Ang pathogenesis ng alcoholic hallucinosis at delusional psychosis ay kasalukuyang halos hindi kilala.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mga klinikal na anyo ng alcoholic psychosis

Mayroong iba't ibang mga diskarte sa pag-uuri ng alcoholic psychosis. Mula sa isang klinikal na pananaw, ang talamak, pinahaba at talamak na psychoses ay nakikilala, pati na rin ang nangungunang psychopathological syndromes sa klinikal na larawan: nahihibang, guni-guni, nahihibang, atbp.

Ang psychosis ng alkohol ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga yugto ng pag-unlad ng mga klinikal na pagpapakita, na madalas na pinagsama sa kanilang polymorphism (ibig sabihin, ang iba't ibang mga psychotic disorder ay umiiral nang sabay-sabay o sunud-sunod na pinapalitan ang bawat isa sa istraktura).

Ang halo-halong alcoholic psychoses ay sinasabing nangyayari kapag ang mga sintomas ng isang anyo, halimbawa delirium, ay pinagsama sa mga halucinatory phenomena o mga sintomas na katangian ng paranoia.

Sa atypical psychoses, ang mga sintomas ng mga pangunahing anyo ay pinagsama sa mga endomorphic disorder, halimbawa, na may oneiroid clouding of consciousness o mental automatisms.

Sa mga kumplikadong psychoses ng alkohol, ang isang sunud-sunod na pagbabago mula sa isang psychosis patungo sa isa pa ay sinusunod, halimbawa, delirium sa hallucinosis, hallucinosis sa paranoia, atbp.

Sa pagbuo ng talamak na psychoses, napakahalaga na isaalang-alang ang kalubhaan ng kondisyon, dahil sa mga naturang pasyente, bilang karagdagan sa mga psychotic disorder, neurohormonal regulation disorders, dysfunctions ng mga panloob na organo at system, immunodeficiency states, malubhang neurological disorder (seizure, progresibong encephalopathy na may cerebral edema, atbp.) ay karaniwang sinusunod.

Sa modernong therapy, ang tagal ng alcoholic delirium ay tumatagal ng hindi hihigit sa 8-10 araw, ang mga guni-guni at delusional alcoholic psychoses ay itinuturing na talamak kung sila ay nabawasan sa loob ng isang buwan; matagal (subacute) psychoses ay tumatagal ng hanggang 6, at talamak - higit sa 6 na buwan.

Ayon sa uri ng kurso, ang alcoholic psychosis ay maaaring:

• lumilipas, isang beses na pangyayari;
• paulit-ulit, paulit-ulit na dalawa o higit pang beses pagkatapos ng mga remisyon;
• halo-halong - lumilipas o paulit-ulit, ang kurso ay pinalitan ng isang talamak na psychotic na estado;
• na may tuluy-tuloy na kurso kaagad pagkatapos ng isang talamak na psychotic na estado o independiyenteng pagbuo ng pana-panahong lumalalang talamak na psychosis.

Mga uri ng alcoholic (metalcoholic) psychoses:

• Alcoholic delirium.
• Alcoholic hallucinations.
• Alcoholic delusional psychosis.
• Alcoholic encephalopathy.
• Mga bihirang uri ng alcoholic psychosis.

Ang alcoholic depression, alcoholic epilepsy at dipsomania ay tradisyonal ding inuri bilang alcoholic psychosis. Gayunpaman, hindi lahat ng may-akda ay tinatanggap ang puntong ito ng pananaw, dahil nagdudulot ito ng sapat na bilang ng mga hindi pagkakaunawaan. Ayon sa mga tampok ng pag-unlad, ang alkohol na depresyon at epilepsy ay maaaring mauri bilang mga intermediate syndrome na lumitaw laban sa background ng talamak na pagkalasing sa alkohol. Halimbawa, inuri ni GV Morozov (1983) ang kontrobersyal na grupong ito bilang mga kondisyong psychopathological na nagmumula sa alkoholismo (depression, epilepsy) at alcoholic psychoses o sinamahan ng mga labis na alkohol (dipsomania).

Sa kasalukuyan, ang mga kundisyong ito ay karaniwang isinasaalang-alang sa loob ng balangkas ng mga karamdaman sa pag-alis (alcohol depression) bilang isang pagpapakita ng isang pathological craving para sa alkohol (dipsomania o binge drinking) o bilang isang espesyal na sakit, ang sanhi nito ay talamak na alkoholismo (alcoholic epilepsy).

Gayunpaman, ang mga kundisyong ito ay pinili dito bilang isang hiwalay na grupo - "Mga espesyal na anyo ng mga alcoholic psychoses".

[ 8 ], [ 9 ]

Mga espesyal na anyo ng alcoholic psychosis

Sa kabila ng hindi maliwanag na pananaw ng iba't ibang mga mananaliksik at ang kontrobersya na nakapalibot sa pagdaragdag ng alcoholic epilepsy, alcoholic depression at dipsomania sa alcoholic psychoses, para sa mas kumpletong coverage ng paksa, inilalarawan ng seksyong ito ang mga klinikal na pagpapakita ng mga ipinahiwatig na kondisyon na hindi natukoy sa ICD-10.

Alcoholic epilepsy

Ang alcoholic epilepsy (epileptiform syndrome sa alcoholism, alcohol epilepsy) ay isang uri ng symptomatic epilepsy na nangyayari sa alkoholismo at mga komplikasyon nito.

Noong 1852, inilarawan ni M. Huss ang paglitaw ng mga kombulsyon sa talamak na alkoholismo at itinuro ang kanilang nakakalason na pinagmulan. Gayunpaman, wala pa ring pangkalahatang opinyon tungkol sa terminolohiya at nosological delineation ng epileptiform disorder sa talamak na alkoholismo. Upang italaga ang mga karamdamang ito, karamihan sa mga may-akda ay gumagamit ng terminong "alcoholic epilepsy", na iminungkahi ni Magnan noong 1859.

Ang pinakakumpletong kahulugan ng alcoholic epilepsy ay ibinigay ni SG Zhislin: "Ang alcoholic epilepsy ay dapat na maunawaan bilang isa sa mga uri ng sintomas at partikular na nakakalason na epilepsies, ibig sabihin, ang mga anyo kung saan mapapatunayan na ang bawat seizure nang walang pagbubukod ay resulta ng pagkalasing at kung saan, pagkatapos ng pag-aalis ng intoxication factor at iba pang epilepsy na ito, ang mga epilepsy na ito ay mapapatunayan."

Ang dalas ng mga seizure ng alkohol, kapwa sa kaso ng alkoholismo at mga komplikasyon nito, ay nasa average na halos 10%. Naglalarawan ng mga epileptiform seizure sa talamak na alkoholismo, napapansin ng mga mananaliksik ang ilan sa kanilang mga tampok.

Differential diagnostics ng tunay na epilepsy at epileptiform seizure sa pag-asa sa alkohol

Epileptiform seizure sa pagkagumon sa alkohol	Genunin epilepsy
Ang pangyayari ay nauugnay sa matagal na labis na pag-inom. Kadalasan, ang mga epileptiform seizure ay nabuo sa yugto II o III ng alkoholismo (isinasaalang-alang ang mga klinikal na sintomas ng alkoholismo)	Ang paglitaw ng mga epileptic seizure ay hindi nauugnay sa pag-inom ng alkohol; ang mga unang seizure ay maaaring mabuo bago ang unang pag-inom ng alak o mangyari kapag ito ay natupok sa maliit na dami.
Nangyayari lamang sa ilang mga kaso: sa ika-2-4 na araw ng pag-unlad ng alkohol na AS; sa simula o sa panahon ng manifest phenomena ng delirium at Gayet-Wernicke encephalopathy	Ang pag-unlad ng mga seizure ay hindi nakasalalay sa yugto at panahon ng magkakasamang alkoholismo
Ang pinaka-katangian ay malalaking convulsive seizure na walang pagbabago ng larawan; may mga abortive seizure	Kapag ang isang seizure ay unang nangyari, ang mga maliliit na epileptic seizure ay nagiging malaki.
Ang mga maliliit na seizure, post-seizure oligophasia, twilight clouding of consciousness ay hindi pangkaraniwan - napakabihirang, halos hindi mangyayari.	Ang istraktura ng mga seizure ay naiiba at magkakaibang
Ang aura ay hindi tipikal, minsan ito ay vegetative	Ang aura ay katangian - ang "calling card" ng bawat klinikal na kaso, isang malawak na pagkakaiba-iba ng mga klinikal na pagpapakita
Kawalan ng mga seizure sa panahon ng pagpapatawad at pagkalasing	Anuman ang tagal at dami ng pag-inom ng alak
Mga pagbabago sa personalidad ng uri ng alkohol	Mga pagbabago sa personalidad ng uri ng epileptik (epileptic degradation)
Ang mga pagbabago sa electroencephalogram ay hindi tiyak o wala	Ang mga partikular na pagbabago sa electroencephalogram ay kadalasang sinusuri.

[ 10 ], [ 11 ]

Alcoholic depression

Ang Alcoholic melancholia ay isang pangkat ng mga kondisyon na pinagsasama ang mga depressive disorder ng iba't ibang klinikal na presentasyon at tagal sa mga pasyente na may talamak na alkoholismo.

Ang mga depressive disorder ay kadalasang nangyayari sa panahon ng pag-unlad ng alcoholic depression, maaaring magpatuloy pagkatapos nitong mapawi, at hindi gaanong madalas na nakikita pagkatapos ng delirium o hallucinosis. Sa huling kaso, ang alcoholic depression ay maaaring mauri bilang isang transitional syndrome, na pinapalitan ang psychosis ng mga productive na sintomas.

Sa kasalukuyan, ang mga variant ng affective pathology development sa mga pasyente na may alkoholismo ay malinaw na nakikilala. Ang una ay nauugnay sa pagpapalalim ng mga premorbid na tampok na may posibilidad na bumuo ng iba't ibang mga affective disorder sa antas ng cyclothymia o affective psychosis; ang pangalawa ay nakuha affective disorder, na kung saan ay isang palatandaan ng nakakalason pinsala sa utak at pagbuo ng encephalopathy. Sa unang kaso, ang mga pasyente ay determinado na magkaroon ng mas malalim at mas matinding affective disorder, ang mga mahahalagang bahagi ay may malaking tiyak na timbang, mga ideya ng pagpapababa sa sarili, ang mga elemento ng depressive na depersonalization ay madalas. Maaaring mangyari ang mga pagtatangkang magpakamatay. Sa pangalawang variant, nangingibabaw ang mababaw na pagkabalisa na may mga hypochondriacal inclusions, tearfulness, emosyonal na lability. Ang mga dysphoric depression ay madalas na nakatagpo sa klinikal na kasanayan. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng nalulumbay na kalooban, isang pakiramdam ng kawalan ng pag-asa, ay lumuluha, ngunit pagkatapos ng maikling panahon ay makikita silang animated na nakikipag-usap sa kanilang mga kapitbahay sa ward. Sa istraktura ng pagkalumbay sa alkohol, ang mga psychogenic formations, hysterical at dysphoric manifestations, at pagkahapo ay nangingibabaw. Ang tagal ng mga karamdamang ito ay nag-iiba mula 1-2 linggo hanggang 1 buwan o higit pa.

[ 12 ], [ 13 ]

Isang tunay na binge

Ang dipsomania (tunay na binge) ay napakabihirang. Ito ay sinusunod sa mga taong hindi nagdurusa sa talamak na alkoholismo. Una itong inilarawan noong 1817 sa Moscow ng doktor na si Silyvatori. Noong 1819, iminungkahi ni Hufeland na tawagan ang ganitong uri ng paglalasing na dipsomania. Ang dipsomania ay pangunahing bubuo sa mga psychopathic na personalidad, pangunahin sa epileptoid na bilog, sa mga taong nagdurusa mula sa manic-depressive psychosis, sa schizophrenia, at laban din sa background ng endocrine psychosyndrome.

Ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng maraming ipinag-uutos na mga palatandaan. Ang isang tunay na binge ay nauunahan ng isang depressive-nabalisa mood background, isang makabuluhang ipinahayag dysphoric bahagi, nadagdagan pagkapagod, mahinang pagtulog, pagkabalisa, at isang pakiramdam ng takot. Sa madaling salita, ang affective tension at impeksyon ay kinakailangang naroroon. Ang isang madamdamin, hindi mapaglabanan na pagnanais na uminom ng alak ay lumitaw. Ang mga bahagi ng pananabik para sa alkohol (ideasyonal, pandama, affective, pag-uugali at hindi aktibo) ay ipinahayag sa isang makabuluhang antas. Ang labis na pananabik para sa alkohol ay napakalakas na ang pasyente, sa kabila ng anumang mga hadlang, ay nagsisimulang uminom at umabot sa isang matinding antas ng pagkalasing. Ang alkohol ay natupok sa iba't ibang anyo at sa malaking dami ng hanggang 2-4 na litro. Gayunpaman, ang mga sintomas ng pagkalasing ay hindi gaanong mahalaga o wala. Sa ganoong binge, ang pasyente ay huminto sa trabaho, lahat ng kanyang mga gawain, pamilya, siya ay nasa labas ng bahay, maaaring inumin ang lahat ng kanyang pera at damit. Walang ganang kumain, halos walang kinakain ang pasyente. Napansin ng maraming mananaliksik ang pag-unlad ng dromomania sa panahon ng binge. Ang tagal ng kondisyong ito ay mula sa ilang araw hanggang 2-3 linggo. Ang pagtatapos ng binge ay kadalasang biglaan, na may patuloy na pagkawala at paggamot ng alak, madalas - pag-ayaw dito. Ang isang unti-unting pagbawas sa mga dosis ng alkohol, tulad ng nangyayari sa pseudo-binge, ay hindi sinusunod. Pagkatapos ng labis, ang mood ay madalas na nagpapabuti, na sinamahan ng walang kapaguran na aktibidad. Ang katotohanang ito, ayon kay SG Zhislin (1965), ay nagpapahiwatig ng koneksyon sa pagitan ng binge at isang binagong epekto. Ang isang binge ay maaaring magtapos sa isang mahabang pagtulog, kung minsan ay bahagyang amnesia ng binge period ay nabanggit. Sa mga magaan na agwat, ang mga pasyente ay namumuno sa isang matino na pamumuhay at hindi umiinom ng mga inuming nakalalasing.

Mula noong kalagitnaan ng kasalukuyang siglo, ang dipsomania ay binanggit nang mas kaunti bilang isang independiyenteng nosological form. Malamang na mas tama na uriin ang dipsomania bilang isang espesyal na anyo ng symptomatic alcoholism.

Sa yugto III ng alkoholismo, ang isang uri ng pag-abuso sa alkohol ay nakikilala bilang isang tunay na binge. Dito, ang isang matinding pananabik para sa alkohol ay kusang lumitaw, may mga katangian na pagbabago sa mental at somatic na estado, ang pagtatapos ng binge ay nauugnay sa hindi pagpaparaan at ang pag-unlad ng pag-ayaw sa alkohol, ang paglitaw ng binges ay cyclical.

Paggamot ng alcoholic psychosis

Ang intensive therapy ng acute alcoholic psychoses ay batay sa pagwawasto ng metabolic disorder na lumitaw bilang resulta ng sistematikong pag-inom ng alkohol. Gayunpaman, dahil sa hindi sapat na pag-unawa sa mga pathogenetic na mekanismo ng mga sakit na ito, ang pagkakaiba-iba at pagiging kumplikado ng mga metabolic na pagbabago na nabubuo sa kanila, ang mga gamot na ginamit ay nagdudulot ng masamang epekto, na humahantong sa paglala ng sakit. Ito ang dahilan kung bakit ang mga bagong therapeutic approach at pag-optimize ng mga tradisyunal na pamamaraan na naglalayong mapabilis ang pagbawi ng mga pasyente mula sa isang psychotic na estado, pagliit ng mga pagkalugi at paghahanda ng mga pasyente para sa mataas na kalidad at pangmatagalang mga remisyon ay patuloy na hinahanap.

Kurso, pathomorphosis at pagbabala ng alcoholic psychoses

Ang mga psychoses sa alkoholismo ay maaaring mangyari nang isang beses o paulit-ulit. Ang paulit-ulit na pag-unlad ng psychoses ay sanhi lamang ng isang dahilan - patuloy na pag-abuso sa mga inuming nakalalasing. Gayunpaman, walang feedback: ang psychosis na naranasan ay maaaring ang isa lamang kahit na may patuloy na pag-inom ng alak.

Ang alcoholic psychosis sa isa at parehong pasyente ay maaaring magpatuloy sa iba't ibang paraan: bilang delirium, auditory hallucinosis, paranoid. Ang ganitong mga klinikal na obserbasyon ay walang alinlangan na nagpapahiwatig ng pagiging malapit ng "independiyenteng" mga anyo ng alcoholic psychosis.

Ang uri ng kurso ng alcoholic psychosis at ang karagdagang prognosis ay higit na tinutukoy ang kalubhaan ng alcoholic encephalopathy, ang mga katangian ng constitutional background at karagdagang exogenous harmful factors.

Ang paglitaw ng mga solong alcoholic psychoses ay ganap na nakasalalay sa talamak na pagkalasing sa alkohol, lalo na, sa tagal ng mga panahon ng pag-inom ng binge. Ang mga solong psychoses ay mas karaniwan para sa stage II na alkoholismo, na may mas mababang kalubhaan ng talamak na alcoholic encephalopathy. Bilang isang patakaran, sa kasong ito, ang delirium ay sinusunod na may medyo malalim na pag-ulap ng kamalayan, mga guni-guni sa pandinig na may mga sintomas ng delirium tremens, sa isang banda, at lumilipas na mga klinikal na sintomas, sa kabilang banda. Sa klinikal na larawan ng nakaranas ng mga solong psychoses (delirium at hallucinations), mental automatism, mga elemento ng Kandinsky-Clerambault syndrome, mga panlilinlang ng pang-unawa ng erotikong nilalaman, mga maling akala ng paninibugho, mga imperative na guni-guni ay halos hindi nakatagpo. Ang nabanggit na mga tampok ng psychopathological na istraktura ng mga nagdusa na psychoses ay tinasa bilang prognostically paborable. Kaya, kung ang mga klinikal na tampok sa itaas ay sinusunod, mayroong isang mataas na posibilidad ng isang isang beses na pag-unlad ng AP, nang walang posibilidad para sa karagdagang pag-ulit.

Ang alcoholic psychosis na may hindi kanais-nais na matagal na kurso ay bubuo, bilang panuntunan, sa mga yugto ng II-III ng alkoholismo, na may pasulput-sulpot o pare-parehong anyo ng pag-abuso sa alkohol, laban sa background ng makabuluhang pagkasira ng pagkatao ayon sa uri ng alkohol. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng mga sandali ng konstitusyon - premorbid personality anomalya ng paranoid at schizoid circle. Prognostically hindi kanais-nais na mga palatandaan - ang pagsasama sa klinikal na larawan ng psychosis ng kumplikadong hallucinatory-paranoid phenomena, systematized delirium, ang presensya sa psychopathological na istraktura ng delirium o hallucinosis ng mga ideya ng paninibugho, ang hitsura ng mga panlilinlang ng pang-unawa ng erotikong nilalaman.

Ang pagbabalik ng alcoholic psychosis ay kadalasang nangyayari 1-2 taon pagkatapos ng unang pag-atake. Ito ay direktang nauugnay sa pag-unlad ng sakit mismo at alcoholic encephalopathy - nadagdagan ang pathological craving para sa alkohol, paglala ng binges, pagpapalalim ng mga pagbabago sa personalidad. Ang agwat sa pagitan ng una at paulit-ulit na psychoses ay palaging pinakamahaba, pagkatapos ay paikliin ang mga agwat. Ang mga paulit-ulit na psychoses ay nangyayari pagkatapos ng matagal, malubhang binges at pagkatapos ng maikling (1-2 araw) na labis na alkohol. Ayon kay MS Udaltsova (1974), ang pagbabalik ng delirium ay nauuna sa isang makabuluhang ngunit maikling labis na alkohol, at hallucinosis sa pamamagitan ng matagal na paggamit ng mababang dosis ng alkohol.

Sa higit sa kalahati ng mga kaso ng paulit-ulit na alcoholic psychoses, ang nakaraang klinikal na larawan ay napanatili, maaari lamang itong bahagyang maging mas kumplikado o mas simple. Kasabay nito, ang exogenous na uri ng mga reaksyon ay kinakailangang nangunguna. Sa ibang mga kaso, ang klinikal na larawan ay nabago, ang bilang ng mga hallucinoses at paranoid ay tumataas, at iba't ibang mga larawan ng endoform ang lumitaw.

Sa dinamika ng alcoholic psychosis, ang isang mahigpit na pattern ay ipinahayag: sa pag-unlad ng alkoholismo, na may pagtaas ng kalubhaan ng alcoholic encephalopathy, isang pagbabagong-anyo ng klinikal na larawan ay nangyayari sa direksyon mula sa delirium hanggang sa hallucinosis at mga delusional na estado. Endogenization ng klinikal na larawan, ang pagtaas ng pangingibabaw ng schizoform psychopathological disorder ay sinamahan ng pagbaba o kahit na pagkawala ng obligatory syndrome ng exogenous psychoses ng clouding of consciousness. Sa mga kasong ito, ang differential diagnostics na may schizophrenia ay maaaring maging napakahirap. Ang talamak na alkoholismo at ang klinikal na larawan ng psychosis (kabilang ang dinamika ng mga sakit sa pag-iisip) ay napakahalaga para sa diagnosis ng alcoholic psychosis.

Ang pagdaragdag ng mga psychoses ay tumutukoy sa kalubhaan ng karagdagang kurso ng alkoholismo: isang pagtaas sa pag-unlad ng sakit ay sinusunod, ang mga pagpapatawad ay nagiging mas maikli, at ang mga relapses ay mas mahaba at mas malala.

Ang mga nakaraang alcoholic psychoses ay walang alinlangan na nagpapataas ng mga pagpapakita ng talamak na alcoholic encephalopathy. Pangunahing pinatutunayan ito ng pagbaba sa mga propesyonal na kwalipikasyon, paggawa ng mga antisosyal na gawain, at mga ilegal na aksyon. Sa kasong ito, ang mga talamak na psychoses ay maaaring mapalitan ng hindi tipikal (endoformic), at pagkatapos ay psychoorganic.

[ 14 ], [ 15 ]

Ano ang pagbabala para sa alcoholic psychosis?

Ang pagbabala ng alcoholic psychosis ay higit sa lahat ay nakasalalay sa anyo ng pag-inom ng alak at mga kadahilanan tulad ng heredity, premorbid condition, karagdagang exogenous na mga panganib, ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit sa somatic at neurological.