Mga alpha virus

Ang mga alpha virus ay may genome na kinakatawan ng single-stranded positive linear RNA na may molekular na timbang na 4.2 MDa. Ang mga Virion ay spherical, 60-80 nm ang lapad. Ang genomic RNA ay natatakpan ng isang capsid na binubuo ng 240 molecule ng C-protein, ang uri ng symmetry ay kubiko, ang hugis ng isang regular na delta-icosahedron (20 mukha). Ang isang bilayer lipid membrane ay matatagpuan sa tuktok ng capsid, kung saan ang 240-300 glycoprotein complexes ay naka-embed, na tumagos sa lipid membrane. Binubuo sila ng 2-3 protina (El, E2, minsan E3). Ang mga protina ng lamad ay nakikipag-ugnayan sa C-protein, dahil sa kung saan sila ay nag-fasten ng lamad sa nucleocapsid. Ang mga glycosylated na bahagi ng mga protina ng lamad ay palaging nasa panlabas na bahagi ng lipid bilayer; Ang mga complex ng mga protina na ito ay bumubuo ng 10 nm na haba na mga spike na nakausli palabas mula sa ibabaw ng virion.

Kasama sa mga alpha virus ang 21 serotypes; ayon sa RTGA, neutralization reaction at radioimmune precipitation, nahahati sila sa tatlong antigen group:

1. Western equine encephalomyelitis virus complex (kabilang ang Sindbis virus);
2. Eastern equine encephalomyelitis virus complex;
3. Semliki Forest virus complex; ang ilang mga virus ay nasa labas ng mga grupo.

Ang mga alpha virus ay may mga sumusunod na antigens: supercapsid glycoprotein E2 na partikular sa species - ang mga antibodies dito ay neutralisahin ang infectivity ng virus; supercapsid glycoprotein E1 na partikular sa grupo (hemagglutinin); genus-specific - nucleocapsid protein C. Ang mga hemagglutinating na katangian ng mga alpha virus, tulad ng lahat ng togavirus, ay mas mahusay na ipinakita na may kaugnayan sa ibon, lalo na ang goose, erythrocytes.

Upang tumagos sa cell, ginagamit ng virus ang sumusunod na ruta: adsorption ng virus sa pamamagitan ng mga spike (protina E2) sa mga receptor ng protina ng cell, pagkatapos - bordered pit - bordered vesicle - lysosome. Sa pagpasok sa lysosome, iniiwasan ng virus ang panganib na matunaw dahil sa mga espesyal na katangian ng mga protina ng panlabas na shell nito. Ang mga protina na ito ay nagpapadali sa pagsasanib ng mga katabing lipid bilayer sa acidic na mga halaga ng pH sa loob ng lysosome. At sa sandaling ang virus ay nasa lysosome, ang panlabas na shell nito ay "natutunaw" kasama ang lysosome membrane, na nagpapahintulot sa nucleocapsid na makapasok sa cytoplasm.

Ang mga alphavirus ay gumagaya sa cytoplasm ng cell. Kapag ang nucleocapsid ay "hubaran", ang genomic RNA ay isinalin sa mga ribosom, at ang virus-specific na RNA polymerase ay nabuo. Ang transkripsyon ng alphaviral RNA ay nangyayari tulad ng sumusunod: una, ang isang pantulong na negatibong RNA strand ay na-synthesize, at pagkatapos ay maraming mga kopya ng RNA ng dalawang laki ang na-synthesize dito: virion RNA 42S at ang mas maliit na RNA 26S. Ang synthesis ng 42S RNA ay sinimulan mula sa 3'-end, at ang kumpletong kadena ng 42S RNA ay na-transcribe. Ang 26S RNA ay ginawa nang nakapag-iisa, ang pagsisimula ng transkripsyon nito ay nagsisimula mula sa pangalawang lugar ng pagsisimula, na matatagpuan sa layo na 2/3 ng haba mula sa 3'-end, at nagpapatuloy hanggang sa 5'-end ng template molecule. Ang RNA 42S ay isang virion RNA at ginagamit upang mag-ipon ng mga bagong nucleocapsid at mga code din para sa synthesis ng mga non-structural na protina. Ang RNA 26S ay nagsisilbing isang matrix na nagdidirekta sa synthesis ng apat na istrukturang protina: capsid C-protein at envelope proteins El, E2, E3. Ang bawat isa sa mga RNA na ito ay isinalin sa isang malaking polypeptide, na sunud-sunod na napapailalim sa cascade cleavage. Ang synthesis ng mga protina ng sobre ay nangyayari sa mga ribosom na nakagapos sa lamad ng magaspang na endoplasmic reticulum, at ang protina ng capsid ay na-synthesize sa mga libreng ribosom ng cytosol.

Susunod, ang bagong synthesize na capsid protein ay sumasali sa mga replicated na kopya ng genomic RNA, na humahantong sa pagbuo ng mga nucleocapsid. Ang mga protina ng panlabas na shell ay isinama sa lamad ng endoplasmic reticulum at na-glycosylated doon, pagkatapos ay dinala sa Golgi complex, kung saan sila ay sumasailalim sa karagdagang glycosylation, at pagkatapos ay inilipat sa cytoplasmic membrane. Sa pagdaan nito, ang mga nucleocapsid ay nababalot ng isang seksyon ng lamad na lubos na pinayaman sa mga protina ng panlabas na shell, na naka-embed sa mga lipid ng host cell. Susunod, ang nucleocapsid ay umusbong sa paraang, na naghihiwalay mula sa ibabaw ng cell, ito ay napapalibutan ng isang saradong supercapsid.

Ang mga flavivirus ay katulad ng mga alpha virus sa maraming paraan at, ayon sa nakaraang pag-uuri, ay kasama sa pamilya ng togavirus bilang isang malayang genus. Ang genomic RNA ay single-stranded, linear, positibo, ang molecular weight nito ay 4.0-4.6 MD. Ang diameter ng spherical virions ay 40-50 nm, minsan 25-45 nm ( tick-borne encephalitis virus ). Ang istraktura ng mga virion ay hindi naiiba sa panimula mula sa mga alpha virus, ngunit ang capsid protein ng flavivirus ay may mas mababang molekular na timbang (13.6 kD sa halip na 30-34 kD), at ang mga spike ay palaging binubuo ng dalawang protina, isa lamang ang glycosylated (E1) at may aktibidad na hemagglutinating.

Ayon sa mga resulta ng RPGA, ang lahat ng flavivirus (mga 50 serotype) ay nahahati sa 4 na subgroup: tick-borne encephalitis, Japanese encephalitis (kabilang ang West Nile fever), yellow fever at dengue fever. Ang isang mahalagang katangian ng mga flavivirus ay ang pagkakaroon ng isang natutunaw na antigen na may partikular na uri ng aktibidad sa RSC; ito ay isang non-structural protein na nabuo sa mga nahawaang selula sa panahon ng pagpaparami. Ang intracellular reproduction ng mga flavivirus ay mas mabagal kaysa sa alpha virus, ngunit dumadaan sa parehong mga yugto na may ilang pagkakaiba: isang klase lamang ng mRNA ang nakita sa mga nahawaang selula - 45S; Ang pagtitiklop ng virion RNA ay nangyayari sa nuclear membrane, at ang pagkahinog ng virion ay nangyayari sa pamamagitan ng pag-usbong sa pamamagitan ng mga lamad ng endoplasmic reticulum.

Ang mga alphavirus ay hindi aktibo ng mga protease, habang ang mga flavivirus ay lumalaban sa kanila.

Ang mga Togavirus ay hindi matatag sa temperatura ng silid, ngunit nabubuhay sa -70 °C. Ang mga ito ay madaling inactivate ng eter at sodium deoxycholate. Ang mga ito ay pathogenic para sa iba't ibang mga hayop, ang impeksiyon ay madaling muling ginawa sa mga daga sa panahon ng impeksyon sa intracerebral. Ang mga bagong panganak na daga ay lalong madaling kapitan. Sa mga sensitibong vertebrate host, ang pangunahing pagpaparami ng virus ay nangyayari sa myeloid, lymphoid tissue o sa vascular endothelium. Ang pagpaparami sa CNS ay depende sa kakayahan ng virus na tumawid sa blood-brain barrier at makahawa sa mga nerve cells. Ang mga virus ay nagpaparami sa embryo ng manok kapag nahawahan ang yolk sac o allantoic cavity. Mahusay silang dumarami sa mga kultura ng selula ng bato ng unggoy at mga fibroblast ng embryo ng manok, na nagdudulot ng focal fine-grained degeneration.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Mga sintomas ng mga sakit na dulot ng mga alpha virus

Pagkatapos ng pagtagos sa balat sa pamamagitan ng kagat ng carrier, ang virus ay pumapasok sa daluyan ng dugo o lymphatic vessel. Ang pangunahing lugar ng pagpaparami ng karamihan sa mga togavirus ay ang vascular endothelium at reticuloendothelial cells ng mga lymph node, atay, at pali. Pagkatapos ng 4-7 araw na panahon ng pagpapapisa ng itlog, ang virus ay pumapasok sa dugo. Maraming mga impeksyon ang may pangalawang yugto - lokal na pagpaparami ng virus sa mga piling organo: atay, utak, bato. Ang unang yugto ay sinamahan ng leukopenia, ang pangalawa - leukocytosis. Ang sakit ay kadalasang nangyayari bigla, ang simula nito ay kasabay ng paglabas ng pathogen sa dugo.

Ang hindi nagbabagong sintomas ay lagnat, na sinamahan ng pananakit ng ulo, myalgia, pananakit ng mga kasukasuan, pagduduwal, kadalasang maliit na pantal at pinalaki na mga lymph node. Sa isang makabuluhang bilang ng mga kaso, ang mga klinikal na pagpapakita ay limitado sa panahon ng pagpapalaganap ng virus, na sinusundan ng pagbawi nang walang mga kahihinatnan. Ang lagnat ay maaaring kumplikado ng mga sintomas ng hemorrhagic na dulot ng mga vascular disorder. Lumilitaw ang pagdurugo ng mga mucous membrane at hemorrhagic rash. Ang lagnat ay maaaring magkaroon ng dalawang-alon na kurso: pagkatapos ng maikling pagpapatawad, lagnat at mga bagong sintomas (albuminuria, paninilaw ng balat, sintomas ng meningeal, encephalitis, myelitis) ay muling lilitaw, na nagpapahiwatig ng pinsala sa iba't ibang organo.