American trypanosomiasis (Chagas disease)

Ang American trypanosomiasis (Chagas disease) ay isang natural na focal protozoan disease na naililipat, na nailalarawan sa pagkakaroon ng mga talamak at talamak na yugto sa panahon ng proseso.

Noong 1907, natuklasan ng Brazilian na manggagamot na si Chagas ang pathogen sa triatomine (paghalik) na mga bug, at noong 1909 ay ibinukod niya ito sa dugo ng isang pasyente at inilarawan ang sakit na dulot nito, na pinangalanang sakit na Chagas sa kanyang karangalan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ikot ng pag-unlad ng trypanosome

Ang siklo ng pag-unlad ng Tk cruzi ay nangyayari sa pagbabago ng mga host: a) vertebrates (higit sa 100 species) at mga tao; b) isang carrier ng pathogen (mga bug ng subfamily Triatominae).

Ang cycle ng pag-unlad sa vector ay nagaganap sa triatomine bug.

Ang invasive stage para sa carrier, gayundin para sa vertebrates at mga tao, ay trypomastigotes. Dahil ang piercing mouth apparatus, hindi tulad ng tsetse fly, ay napakahina sa mga bedbugs at hindi kayang tumusok kahit sa balat ng tao, nakakahanap sila ng mga abrasion o mucous membrane, conjunctiva, nasal membranes, labi (kung saan natanggap nila ang pangalan - kissing bug).

Ang mga surot ay nahawahan kapag kumakain sila ng dugo ng mga tao o hayop na naglalaman ng trypomastigotes.

Kapag pumapasok sa katawan ng triatomine bugs (carriers ng American trypanosomiasis), ang T. cruzi trypanosome ay umaabot din sa tiyan ng insekto, nagiging epimastigotes at dumarami sa loob ng ilang araw. Pagkatapos ay pumasa sila sa hindgut at tumbong, kung saan bumalik sila sa anyo ng trypomastigote. Mula sa sandaling ito, ang mga bug ay nagiging nakakahawa. Pagkatapos o sa panahon ng pagsipsip ng dugo, ang mga bug ay walang laman ang tumbong, at ang mga pathogen ay nakukuha sa balat ng tao o mauhog lamad (conjunctiva, labial membranes, ilong). Kaugnay nito, ang causative agent ng American trypanosomiasis ay kabilang sa stercorarial trypanosomiasis. Ang tagal ng cycle ng pag-unlad ng mga parasito sa carrier ay mula 5 hanggang 15 araw, depende sa temperatura ng hangin. Ang isang bug na na-impeksyon minsan ay nagpapanatili ng mga parasito sa buong buhay nito (mga 2 taon). Ang transovarial transmission ay wala.

Ang invasive stage para sa vertebrate host ay ang trypomastigote form. Ang paghahatid ng impeksyon sa mga tao at iba pang mga hayop na may mainit na dugo ay nangyayari hindi direkta sa pamamagitan ng kagat ng surot, ngunit sa pamamagitan ng kontaminasyon ng mga sugat sa kagat o mucous membrane na may dumi ng insekto na naglalaman ng mga trypanosome. Sa lugar ng kagat, nabuo ang isang "chagoma" - ang pangunahing sintomas ng tryponasomiasis.

Bilang isang patakaran, ang mga surot ay direktang tumatae sa panahon ng pagsipsip ng dugo. Ang mga kagat ng bedbug ay nagdudulot ng matinding pangangati at pamamaga, bilang isang resulta kung saan ang mga parasito ay maaaring maipasok sa sugat sa panahon ng scratching. Ang mga kaso ng congenital trypanosomiasis ay nairehistro din sa mga tao.

Matapos makapasok sa katawan ng isang vertebrate na hayop (natural na reservoir) o isang tao, ang mga trypomastigotes ay nananatili sa peripheral na dugo nang ilang panahon, ngunit hindi dumami.

Pagkatapos ay tumagos sila sa mga selula ng kalamnan at mga selula ng endothelial ng mga baga, atay, lymph node at iba pang mga organo. Gayunpaman, ang mga parasito ay pangunahing naiipon sa mga selula ng kalamnan ng puso. Sa loob ng mga selula, ang mga trypomastigot ay binago sa mga epimastigote at promastigote na anyo, at sa wakas, sa pagtatapos ng pagbabagong-anyo, sila ay nagiging isang bilugan na flagellate form - isang amastigote, 2.5-6.5 μm ang laki, na naglalaman ng isang bilog na nucleus at isang maliit na hugis-itlog na kinetogiast. Sa loob ng cell, ang mga amastigotes ay nagpaparami sa pamamagitan ng binary fission.

Ang isang cell ng tao o hayop na puno ng amastigotes ay tumataas ang laki at nagiging pseudocyst, na ang lamad ay ang host cell wall. Bago at kaagad pagkatapos ng pagkalagot ng naturang pseudocyst, ang amastigote (pag-bypass sa yugto ng promastigote epimastigote) ay nagiging trypomastigote. Ang huli ay sumalakay sa mga kalapit na selula, dumami sa yugto ng amastigote na may pagbuo ng mga bagong pseudocyst. Kaya, ang mga amastigotes ay puro intracellular na mga parasito. Ang ilan sa mga trypomastigotes na inilabas mula sa pseudocyst at hindi pumapasok sa mga kalapit na selula ay pumapasok sa dugo, kung saan sila nagpapalipat-lipat, at mula doon ay maaari silang makapasok sa katawan ng carrier.

Epidemiology ng American trypanosomiasis (Chagas disease)

Ang mga pangunahing carrier ng American tryponosomiasis pathogen ay lumilipad na mga bug: Triatoma megistis, Triatoma infestens, atbp. Ang mga insekto na ito ay nakikilala sa pamamagitan ng kanilang maliwanag na kulay at medyo malaking sukat - 15-35 mm ang haba, inaatake nila ang mga tao at hayop sa gabi. Ang transovarial transmission ng trypanosome mula sa henerasyon hanggang sa henerasyon ay hindi nangyayari sa mga triatomine bug.

Ang Chagas disease pathogen ay naipapasa sa pamamagitan ng tiyak na kontaminasyon. Ang mga trypanosome na nailabas kasama ng dumi ng surot sa panahon ng pagsipsip ng dugo ay pumapasok sa katawan ng tao o hayop sa pamamagitan ng nasirang balat o mauhog na lamad ng mata, ilong, at bibig malapit sa lugar ng kagat. Ang trypanosomiasis ay maaari ding maipasa sa pamamagitan ng pagkain (kabilang ang gatas ng ina) at pagsasalin ng dugo.

Napagtibay na ngayon na posible rin ang transplacental transmission ng T. cruzi, ngunit ang antas nito ay medyo mababa: sa karaniwan, 2-4% ng mga nahawaang bata ay ipinanganak sa mga maysakit na ina. Ang mekanismo ng proteksiyon na aksyon ng inunan ay hindi pa ganap na pinag-aralan.

Synanthropic at natural na foci ng Chagas disease ay kilala. Sa foci ng unang uri, ang mga bug ay naninirahan sa adobe house, kamalig, poultry house, at burrows ng house rodents. Lalo na marami, hanggang sa ilang libong mga bug (na may mga rate ng impeksyon na umaabot sa 60% at mas mataas), ay matatagpuan sa mga kubo ng adobe. Sa synanthropic foci, bilang karagdagan sa mga tao, ang mga reservoir ng pathogen ay mga aso, pusa, baboy, at iba pang alagang hayop. Ayon sa magagamit na data, ang rate ng impeksyon ng mga aso sa synanthropic foci sa ilang mga lugar ng Brazil ay 28.2%, sa Chile - 9%, pusa - 19.7% sa Brazil, at 12% sa Chile.

Sa natural na foci, ang mga reservoir ng pathogen ay mga armadillos (hindi sila nagkakasakit sa kanilang sarili), opossums (ang pinakamahalaga, dahil mayroon silang mataas na index ng parasitemia), mga anteater, fox, unggoy, atbp. Sa Bolivia at ilang mga lugar ng Peru, ang mga guinea pig, na pinapanatili ng populasyon sa bahay para sa pagkain, ay may isang tiyak na kahalagahan bilang isang reservoir ng T. cruziir. Ang kanilang likas na rate ng impeksyon ay umabot sa 25-60%.

Ang mga tao ay nahawahan kapag bumibisita sa naturang foci sa panahon ng mainit na panahon, kapag ang mga carrier ay aktibo. Sa natural na foci, ang mga lalaki ay mas madalas na nahawahan. Sa pangkalahatan, ang sakit na Chagas ay naitala sa buong taon sa lahat ng pangkat ng edad, ngunit mas madalas sa mga bata. Mas karaniwan ang mga kaso ng sporadic, ngunit posible ang paglaganap ng epidemya sa malawakang pag-atake ng mga nahawaang triatomine bug sa mga tao.

Ang sakit na Chagas ay laganap at matatagpuan sa halos lahat ng mga bansa sa kontinente ng Amerika mula 42° N hanggang 43° S. Partikular na aktibo at patuloy na natural na foci ng sakit ay matatagpuan sa mga bansa sa Latin America sa timog ng Mexico, maliban sa mga isla ng Caribbean, Belize, Guyana, at Suriname. Ang mga nakahiwalay na kaso ng American trypanosomiasis ay inilarawan sa United States (Texas). Ang impeksiyon ay pinakamadalas na naitala sa Brazil, Argentina, at Venezuela; ito ay matatagpuan din sa Bolivia, Guatemala, Honduras, Colombia, Costa Rica, Panama, Paraguay, Peru, El Salvador, Uruguay, Chile, at Ecuador. Ang impeksyon ay hindi nangyayari sa ibang bahagi ng mundo. Ang sakit na Chagas ay maaaring mas laganap kaysa sa karaniwang pinaniniwalaan. Mahigit sa 35 milyong tao ang nabubuhay sa panganib ng impeksyon sa T. cruzi. Ayon sa paunang pagtatantya, hindi bababa sa 7 milyon sa kanila ang nahawahan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Ano ang nagiging sanhi ng American trypanosomiasis (Chagas disease)?

Ang American trypanosomiasis, o Chagas disease, ay sanhi ng Trypanosoma cruzi, na naiiba sa mga causative agent ng African trypanosomiasis sa pamamagitan ng mas maikling haba ng katawan nito (13-20 µm) at mas malaking kinetoplast ng mga trypomastigote form. Sa mga nakapirming paghahanda ng dugo, si Tr. madalas na may hubog na hugis si cruzi, tulad ng mga letrang C o S (C- at S-form).

Ang causative agent ng American trypanosomiasis ay kabilang sa klase na Stercoraria (Latin stercus - feces, oralis - oral), at ang sakit na American trypanosomiasis (Chagas disease) - sa stercoraria trypanosomiasis, kaya ang causative agent ay ipinadala sa pamamagitan ng feces ng bug - ang carrier. Bukod dito, si Tr. cruzi ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiyaga (Latin persistere - upang manatili, upang magpatuloy) - ang kakayahan ng parasito na manatili sa katawan ng host sa buong buhay na may pag-unlad ng paglaban (katatagan) sa reinvasion (paulit-ulit na impeksiyon). Kasabay nito, ang mga trypanosome ay patuloy na dahan-dahang dumami sa buong buhay ng host sa mga selula ng ilang mga tisyu.

Pathogenesis ng American trypanosomiasis (Chagas disease)

T. cruzi parasitize at magparami sa katawan ng isang tao at vertebrate host, una sa macrophage ng balat at subcutaneous tissue, pagkatapos ay sa rehiyonal na lymph nodes, at pagkatapos ay sa lahat ng mga organo. Kaya, kapag ang mga trypanosome ay ipinakilala, ang isang lokal na reaksyon ng tissue ay bubuo sa anyo ng pagkasira ng cell, paglusot at tissue edema, pagkatapos ay tumaas ang laki ng mga rehiyonal na lymph node. Ang susunod na yugto ng pathogenesis ay parasitemia at hematogenous dissemination ng trypanosome na may kasunod na lokalisasyon sa mga tisyu ng iba't ibang mga organo, kung saan ang mga pathogen ay nagpaparami. Ang puso, kalansay at makinis na mga kalamnan, at ang sistema ng nerbiyos ay madalas at matinding apektado. Sa talamak na yugto ng sakit, ang parasitemia ay medyo napakalaking sa mga unang yugto, ngunit sa paglipas ng panahon ay bumababa ang intensity nito, ito ay napansin lamang pana-panahon, at sa mga huling yugto ng talamak na yugto - sa mga bihirang yugto. Gayunpaman, mayroong isang opinyon na sa kawalan ng paggamot, ang parasitemia ay nagpapatuloy habang buhay.

Unti-unti, ang susunod na pinakamahalagang yugto ng pathogenesis ng American trypanosomiasis ay nauuna - mga allergic at autoimmune na proseso, pati na rin ang pagbuo ng mga immune complex. Bilang resulta ng pathogenic na pagkilos ng trypanosome at ang kanilang mga produkto ng pagkabulok, ang tiyak na sensitization at autoallergy, nagpapasiklab, infiltrative at degenerative na mga pagbabago sa mga selula ng mga panloob na organo, nangyayari ang central at peripheral nervous system.

Ang pinaka-apektadong organ sa Chagas disease ay ang puso. Sa talamak na yugto ng impeksiyon, ang isang malawak na interstitial inflammatory process ay bubuo sa myocardium na may edema at pagkasira ng myofibrils at paglusot ng neutrophilic leukocytes, monocytes at lymphoid cells. Ang mga selula ng kalamnan na katabi ng infiltrate ay maaaring sumailalim sa degenerative degeneration. Sa talamak na yugto ng sakit na Chagas, nangyayari ang tuluy-tuloy na myocytolysis at fibrosis sa kalamnan ng puso, at nagpapatuloy o tumataas ang cellular infiltration.

Sa ilang mga pasyente na nahawaan ng T. cruzi (mas madalas sa mga mas bata), ang talamak na tiyak na meningoencephalitis ay bubuo sa utak na may mononuclear infiltration ng pia mater, perivascular inflammatory reactions, kung minsan ay sabay-sabay na may hemorrhage at glial proliferation.

Ang mga istruktura ng ganglia ng autonomic nervous system ay malubhang apektado, na humahantong sa mga karamdaman ng innervation ng mga panloob na organo. Ang pinsala sa mga peripheral na elemento ng autonomic nervous system ay nagpapalubha sa kaguluhan ng aktibidad ng puso at ang sanhi ng paglitaw ng mga mega-organ sa gastrointestinal tract (megaesophagus, megagastrium, megacolon), urinary system, atbp.

Mga sintomas ng American Trypanosomiasis (Chagas Disease)

Ang incubation period ng American trypanosomiasis (Chagas disease) ay itinuturing na nasa pagitan ng 1 at 2 linggo. Sa site ng inoculation ng parasito, nangyayari ang isang nagpapasiklab na reaksyon - "chagoma". Sa kaso ng pagtagos ng parasito sa balat, ang pangunahing lokal na pamamaga ay kahawig ng isang non-suppurating furuncle. Kapag tumagos sa mauhog lamad ng mata, nangyayari ang edema, conjunctivitis, at puffiness ng mukha - sintomas ng Romagna. Ang lokal na lymphangitis at lymphadenitis ay bubuo mamaya.

Pangkalahatang sintomas ng American trypanosomiasis (Chagas disease): lagnat ng pare-pareho o remittent na uri na may pagtaas ng temperatura sa 39-40 °C, pangkalahatang adenopathy, hepatosplenomegaly, edema, minsan macular rash. Ang mga klinikal na sintomas na ito ay nangyayari laban sa background ng talamak na myocarditis at pangangati ng meningeal membrane. Ang ganitong mga sintomas ng American trypanosomiasis (Chagas disease) ay karaniwang nakikita sa mga endemic na lugar sa mga bata. Bukod dito, ang kalubhaan ng kurso ay mas malinaw, mas bata ang pasyente. Humigit-kumulang 10% ng mga kaso ang nagtatapos sa kamatayan bilang resulta ng progresibong meningoencephalitis o malubhang myocarditis na may pagpalya ng puso.

Pagkatapos ng talamak na panahon, ang sakit na American trypanosomiasis (Chagas disease) ay pumasa sa talamak na yugto. Ang mga sintomas ng yugtong ito ay malabo. Kadalasan, ang sakit ay asymptomatic sa loob ng maraming taon. Depende sa kalubhaan ng pinsala sa autonomic system at puso, ang mga sintomas ng pagpalya ng puso ay lumalabas, pati na rin ang pag-unlad ng megaesophagus, megaduodenum, megacolon o megasigmoid na may kaukulang mga sintomas.

Diagnosis ng American trypanosomiasis (Chagas disease)

Sa talamak na yugto, ang mga parasito ay madaling makita sa pamamagitan ng mikroskopya ng mga paghahanda sa paligid ng dugo. Kasama ng mga stained fixed preparations, ang durog na patak ng dugo ay maaaring suriin, na may mga mobile na parasito na malinaw na nakikita sa ilalim ng mikroskopyo. Sa talamak na yugto, ang mikroskopya ay hindi epektibo.

Ang diagnosis ng American trypanosomiasis (Chagas disease) ay gumagamit ng serological reactions, kadalasan - RSC na may antigen mula sa puso na apektado ng trypanosome. Ang Xenodiagnostics ay naging laganap sa mga endemic na lugar - pagpapakain ng mga hindi nahawaang triatomine bug sa isang pasyente na may kasunod na pagsusuri sa dumi ng insekto upang makita ang mga parasito. Isodiagnostic testing - ang inoculation ng dugo ng pasyente sa mga hayop sa laboratoryo, at isang intradermal test na may "crucin" (inactivated culture ng T cruzi) ay ginagamit din.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Paggamot ng American trypanosomiasis (Chagas disease)

Ang partikular na paggamot para sa American trypanosomiasis (Chagas disease) ay hindi mahusay na binuo. Ang mga derivatives ng Nitrofuran ay medyo epektibo sa talamak na yugto, lalo na sa panahon ng "chagoma". Minsan, sa mga kaso ng megacolon, ipinahiwatig ang kirurhiko paggamot.

Paano maiiwasan ang American trypanosomiasis (Chagas disease)?

Ang American trypanosomiasis (Chagas disease) ay maiiwasan sa pamamagitan ng paggamit ng patuloy na contact insecticides upang patayin ang mga bug na nagdadala nito. Pagpapabuti ng tahanan. Dahil sa pagkakaroon ng mga asymptomatic carrier sa mga endemic na lugar, ang serological at xenodiagnostic na pagsusuri ng mga donor ay sapilitan.