Amoebiasis - Mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng amebiasis

Mga sanhi ng amoebiasis - Entamoeba histolytica, na tumutukoy sa mga kaharian protosowa, Sarcodina subtype, klase Rhizopoda, pagwawalang-bahala Amoebipa, pamilya Entamoebidae.

Ang ikot ng buhay ng E. Histolytica ay may dalawang yugto - vegetative (trophozoite) at resting stage (cyst). Ang mababaw na pormula ng form (luminal form, o forma minuta) ay may sukat mula 7 hanggang 25 microns. Ang dibisyon ng cytoplasm sa ecto- at endoplasm ay hindi maganda ang ipinahayag. Ang non-pathogenic, commensal form na ito ay nabubuhay sa lumen ng colon ng tao, ang mga feed sa bakterya sa pamamagitan ng endocytosis, ay mobile, propagates vegetatively. Ang form ng tisyu (20-25 microns) ay matatagpuan sa mga apektadong tisyu at organo ng host. Mayroon itong hugis-itlog na nucleus, isang mahusay na ipinahayag vitreous na ectoplasm at butil na endoplasm, ay napaka-mobile, mga porma ng malawak, mapurol na pseudopodia. Ang isang malaking pormula ng formative (forma magna) ay nabuo mula sa isang form ng tissue. Katawan na kulay-abo, bilog, malaki (hanggang 60 μm o higit pa kapag gumagalaw), ectoplasm light, butil-butil, maulap, madilim at endoplasma; Ang bakterya ng pagtunaw ay naglalaman ng phagocytized erythrocytes. Ito ay dahil sa ito na ito ay tinatawag ding "erythrophage". Habang lumilipat ka sa malalaking bituka, ang amoeba ay nagiging mga pre-cystic na yugto, at pagkatapos ay sa mga cyst. Mga cyst ng bilog o hugis na hugis (10-15 microns) na may makinis na double-shell membrane. Ang mga wala sa gulang na mga cyst ay naglalaman ng isa o dalawang nuclei, mature - apat na nuclei na may mga karyosome.

Ang mga cyst ay lumalaban sa mga salik sa kapaligiran: sa temperatura ng 20 ° C mananatili silang mabubuhay sa lupa sa loob ng ilang araw, sa mga kondisyon ng taglamig (-20 ° C) - hanggang 3 buwan. Dahil sa paglaban sa mga disinfectants (klorin, ozone) sa mga konsentrasyon na ginagamit sa mga halaman sa paggamot ng tubig, ang maaaring maging mga cyst ay matatagpuan sa inuming tubig. Ang mga mataas na temperatura para sa mga ito ay nakamamatay, sa pamamagitan ng pagpapatayo at pag-init ng mga cyst mabilis na mamatay. Ang mga pormula ng mga gulay sa panlabas na kapaligiran ay hindi matatag at walang epidemiological na kahalagahan.

Kapag ang isang tao ay nahawaan, ang mga amoeba na mga cyst na may tubig o may pagkain ay nahulog sa bibig. At pagkatapos ay sa bituka. Sa malayong bahagi ng maliit na bituka, sa ilalim ng pagkilos ng mga bituka na enzymes, ang dissolves ng cyst shell. Sa mature cysts, apat na meta-cyst mononuclear amoebas ang lumabas, na sa turn ay nahahati sa dalawa bawat dalawang oras. Bilang isang resulta ng kasunod na mga dibisyon, bumabagsak ang mga ito sa mga yugto ng luminalis (tingnan sa itaas). Ito ay kilala sa pagkakaroon sa isang populasyon na dalawang uri Amoebas: potensyal na pathogenic strains ng E. Histolytica at nonpathogenic sa mga tao E. Dispar, - morphologically magkapareho, na kung saan ay maaari lamang nakikilala sa pamamagitan ng DNA analysis.

[1], [2], [3],

Pathogenesis ng amebiasis

Ang dahilan na ang E. Histolytica luminal paglipat mula sa estado sa isang tela parasitism, ay hindi ganap na naiintindihan. Ito ay pinaniniwalaan na ang pangunahing malaking galit factor ng E. Histolytica - tsisteinproteinazy, na kung saan ay absent sa E. Dispar. Sa pag-unlad ng mga nagsasalakay amoebiasis ay mahalagang mga kadahilanan tulad ng ang intensity ng impeksiyon, ang mga pagbabago sa pisikal at kemikal na kapaligiran ng mga bituka mga nilalaman, immunodeficiency, gutom, pagkapagod at iba pa. Tandaan ang medyo madalas na pag-unlad ng mga nagsasalakay paraan ng kababaihan sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas, sa mga pasyente na nahawaan HIV. Marahil amoeba parasitism inilipat sa isang tela na may acquisition katangian ng iba pang mga pathogens katangian tulad ng lagkit, invasiveness, kakayahan upang maapektuhan host mekanismo pagtatanggol, atbp Ito ay itinatag na ang trophozoites i-attach sa epithelial cell sa pamamagitan ng tiyak lectin - Galactose-N-acetylgalactosamine..

Sa E. Histolytica natagpuan hemolysin, proteases, ang ilang mga strains - hyaluronidase, na maaaring i-play ang isang makabuluhang papel sa ang pagkawasak ng mga amoebae epithelial barrier. Trophozoites parasite maaaring maging sanhi ng lysis neitrofilnyh contact na may leukocytes release monooksidantov enhancing tissue proseso ng pagtunaw. Ang Amoebas ay may nagbabawal na epekto sa monocytes at macrophages, na nag-aambag sa kanilang kaligtasan. Ay magagawang magpaalam mismo harangan ang produksyon ng IL bituka na mga cell (IL-1beta, IL-8), ay kumapit pampuno (C Sila ₃ ), IgA, IgG, kaya naaapektuhan ang nagpapaalab proseso sa site ng pagpapakilala ng mga parasite. Sa ilalim ng impluwensiya ng cytolysins at proteolytic enzymes amoeb pinsala sa mucosa at katabi layers ng bituka pader. Ang pangunahing pagpapakita ng amebiasis ay ang pagbuo ng maliliit na lugar ng nekrosis sa mucosa ng colon, na pag-unlad sa ulceration. Ang mga synchronicities sa pag-unlad ng ulcers ay hindi mangyayari. Ulcers dagdagan hindi lamang sa paligid (na gamit ng submucosal layer), ngunit din sa malalim na, at kahit pag-abot ng kalamnan sires lamad aporo ang colon pader. Ang malalim na proseso ng nekrosis ay humahantong sa paglitaw ng mga adhesions ng peritoneum at maaaring maging sanhi ng perforated peritonitis. Ang mga amoebic ulcers ay mas madalas na naisalokal sa rehiyon ng cecum. Karagdagang sa pababang pagkakasunud-sunod ng pagkatalo rate, sundin ang tuwid at sigmoid colon, apendiks at terminal site ng ileum. Sa pangkalahatan, dahil sa ang katunayan na ang pinsala sa bituka ay segmental at kadalasang kumakalat nang dahan-dahan, ang kahinaan ng pagkalasing ay hindi ipinahayag. Ang mga tipikal na amebic ulcers ay masidhi na tinatalakay mula sa mga nakapaligid na tisyu, ay may hindi pantay na mga gilid. Sa ilalim ng ulser ay mga necrotic mass na binubuo ng fibrin at naglalaman ng trophozoites ng amoebas. Ang nagpapasiklab na reaksyon ay mahina ipinahayag. Necrotic proseso sa gitna, at itataas saped ulcer edge, reaktibo hyperemia at hemorrhagic mga pagbabago sa paligid nito ay bumubuo sa pinaka-karaniwang tampok ng bituka amoebiasis kapag ulcerated. Dahil sa regenerative process na humahantong sa pagpapanumbalik ng depekto sa pamamagitan ng paglaganap ng fibrous tissue, ang mga strictures at stenosis ng bituka ay maaaring mangyari. Sa talamak amoebiasis sa pader ng bituka, ang amoeba ay minsan nabuo - isang tumor-tulad ng paglago, na matatagpuan higit sa lahat sa pataas, bulag o tumbong. Ang Amoeboma ay binubuo ng fibroblasts. Collagen at cellular elemento at naglalaman ng isang maliit na bilang ng mga amoebas.

Bilang isang resulta, amoebae pagtagos sa daluyan ng dugo ng bituka pader, sila ay naitala sa pamamagitan ng bloodstream sa iba pang mga bahagi ng katawan, kung saan may mga lesyon sa abscesses form. Karamihan sa mga madalas na abscesses ay nabuo sa atay, mas madalas sa baga, utak, bato, pancreas. Ang kanilang mga nilalaman ay malagkit, madilaw-dilaw sa kulay, sa malaking abscesses pus ay may kulay pula-kayumanggi. Ang mga solong abscesses ay mas madalas na matatagpuan sa kanang umbok ng atay, mas malapit sa dayapragm o mas mababang ibabaw ng organ. Sa malalaking abscesses, ang panlabas na zone ay binubuo ng medyo malusog na tissue na naglalaman ng trophozoites ng amoebas at fibrin. Kapag ang isang malalang abscess ay karaniwang isang makapal na capsule, ang mga nilalaman ay madilaw-dilaw, na may putrefaktibong amoy. Dahil sa tagumpay ng abscess ng atay sa ilalim ng dayapragm, pagkatapos na malinis ito, ang purulent pleurisy ay bubuo. Sa mahihirap na abscesses, sa karamihan ng mga kaso, ang mga ito ay naisalokal sa ibaba o gitnang umbok ng kanang baga.