Amoebiasis - Mga Sanhi at Pathogenesis

Mga sanhi ng amebiasis

Ang mga sanhi ng amebiasis ay Entamoeba histolytica, na kabilang sa kaharian Protozoa, subtype Sarcodina, klase Rhizopoda, order Amoebia, pamilya Entamoebidae.

Kasama sa siklo ng buhay ng E. histolytica ang dalawang yugto - vegetative (trophozoite) at resting stage (cyst). Ang maliit na vegetative form (luminal form, o forma minuta) ay may mga sukat mula 7 hanggang 25 μm. Ang dibisyon ng cytoplasm sa ecto- at endoplasm ay hindi gaanong ipinahayag. Ang non-pathogenic, commensal form na ito ay naninirahan sa lumen ng colon ng tao, kumakain ng bacteria sa pamamagitan ng endocytosis, mobile, at vegetatively reproduces. Ang anyo ng tissue (20-25 μm) ay matatagpuan sa mga apektadong tisyu at organo ng host. Mayroon itong oval nucleus, well-defined glassy ectoplasm at granular endoplasm, napaka-mobile, at bumubuo ng malawak na blunt pseudopodia. Ang malaking vegetative form (forma magna) ay nabuo mula sa tissue form. Ang katawan ay kulay abo, bilog, malaki (hanggang sa 60 µm o higit pa kapag gumagalaw), ang ectoplasm ay magaan, ang endoplasm ay butil-butil, maulap at madilim; ang mga digestive vacuole ay naglalaman ng mga phagocytized erythrocytes. Ito ang dahilan kung bakit ito ay tinatawag ding "erythrophage". Habang gumagalaw sila sa malaking bituka, ang amoebas ay nagbabago sa mga yugto ng pre-cystic, at pagkatapos ay naging mga cyst. Ang mga cyst ay bilog o hugis-itlog (10-15 µm) na may makinis na double-contour na lamad. Ang mga immature cyst ay naglalaman ng isa o dalawang nuclei, ang mga mature cyst ay naglalaman ng apat na nuclei na may mga karyosome.

Ang mga cyst ay lumalaban sa mga salik sa kapaligiran: sa temperatura na 20 °C nananatili silang mabubuhay sa lupa sa loob ng ilang araw, sa mga kondisyon ng taglamig (-20 °C) - hanggang 3 buwan. Dahil sa paglaban sa mga disinfectant (chlorine, ozone) sa mga konsentrasyon na ginagamit sa mga water treatment plant, maaaring mauwi sa inuming tubig ang mga mabubuhay na cyst. Ang mataas na temperatura ay nakamamatay para sa kanila; kapag pinatuyo at pinainit, ang mga cyst ay mabilis na namamatay. Ang mga vegetative form ay hindi matatag sa panlabas na kapaligiran at walang epidemiological significance.

Kapag ang isang tao ay nahawahan, ang mga amoeba cyst ay pumapasok sa bibig na may tubig o mga produktong pagkain, at pagkatapos ay ang bituka. Sa distal na bahagi ng maliit na bituka, ang lamad ng cyst ay natutunaw sa ilalim ng pagkilos ng mga enzyme ng bituka. Apat na metacystic mononuclear amoebas ang lumabas mula sa mature cyst, na, sa turn, ay nahahati sa dalawa tuwing 2 oras. Bilang isang resulta ng kasunod na mga dibisyon, sila ay nagiging vegetative luminal stages (tingnan sa itaas). Ito ay kilala na mayroong dalawang uri ng amoeba sa populasyon: potensyal na pathogenic strains ng E. histolytica at non-pathogenic para sa mga tao E. dispar, na morphologically identical at maaari lamang makilala sa pamamagitan ng pagsusuri ng DNA.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Pathogenesis ng amoebiasis

Ang dahilan kung bakit lumilipat ang E. histolytica mula sa luminal state patungo sa tissue parasitism ay hindi lubos na nauunawaan. Ito ay pinaniniwalaan na ang pangunahing virulence factor sa E. histolytica ay cysteine proteinases, na wala sa E. dispar. Ang mga sumusunod na kadahilanan ay mahalaga sa pag-unlad ng mga invasive form ng amoebiasis: invasion intensity, mga pagbabago sa physicochemical environment ng bituka na nilalaman, immunodeficiency, gutom, stress, atbp. Ang medyo madalas na pag-unlad ng invasive form ay nabanggit sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas, at sa mga indibidwal na nahawaan ng HIV. Marahil, ang mga amoebas ay lumipat sa tissue parasitism na may pagkuha ng mga katangian na katangian ng iba pang mga pathogenic microorganisms, tulad ng adhesiveness, invasiveness, ang kakayahang makaapekto sa mga mekanismo ng pagtatanggol ng host, atbp. Ito ay itinatag na ang mga trophozoites ay nakakabit sa mga epithelial cell dahil sa isang tiyak na lectin - galactose-N-acetylgalactosamine.

Napag-alaman na ang E. histolytica ay naglalaman ng mga hemolysin, protease, at sa ilang mga strain, hyaluronidase, na maaaring magkaroon ng malaking papel sa pagkasira ng epithelial barrier ng amoebae. Ang mga trophozoites ng parasito ay may kakayahang magdulot ng contact lysis ng neutrophilic leukocytes sa pagpapalabas ng mga monooxidant na nagpapahusay sa proseso ng pagtunaw ng tissue. Ang amoebae ay may epekto sa pagbabawal sa mga monocytes at macrophage, na nagtataguyod ng kanilang kaligtasan. Ang mga ito ay may kakayahang partikular na harangan ang produksyon ng IL (IL-1beta, IL-8) ng mga selula ng bituka, sinisira ang pandagdag (C3 ₎, IgA, IgG, kaya naiimpluwensyahan ang mga nagpapaalab na proseso sa site ng pagtagos ng parasito. Sa ilalim ng impluwensya ng cytolysins at proteolytic enzymes ng amoebae, ang mauhog lamad at katabing mga layer ng bituka na pader ay nasira. Ang pangunahing pagpapakita ng amebiasis ay ang pagbuo ng maliliit na lugar ng nekrosis sa mauhog lamad ng colon, na umuunlad sa ulceration. Ang synchronicity sa pagbuo ng mga ulser ay hindi sinusunod. Ang mga ulser ay tumataas hindi lamang sa kahabaan ng periphery (dahil sa submucosal layer), kundi pati na rin sa lalim, na umaabot sa muscular at kahit serous membrane na lining sa mga dingding ng colon. Ang isang malalim na proseso ng necrotic ay humahantong sa paglitaw ng mga adhesions ng peritoneum at maaaring maging sanhi ng perforated peritonitis. Ang mga amebic na ulser ay madalas na naisalokal sa lugar ng cecum. Susunod sa pagkakasunud-sunod ng pagbaba ng dalas ng pinsala ay ang tumbong at sigmoid colon, apendiks at terminal ileum. Sa pangkalahatan, dahil sa ang katunayan na ang bituka na sugat ay segmental at kadalasang kumakalat nang dahan-dahan, ang intoxication syndrome ay mahina na ipinahayag. Ang mga tipikal na ulser ng amebic ay matalim na hinihiwalay mula sa nakapaligid na mga tisyu at may hindi pantay na mga gilid. Sa ilalim ng ulser ay may mga necrotic na masa na binubuo ng fibrin at naglalaman ng mga trophozoites ng amoebas. Ang nagpapasiklab na reaksyon ay mahina na ipinahayag. Ang necrotic na proseso sa gitna, pinahina at itinaas ang mga gilid ng ulser, reaktibong hyperemia at mga pagbabago sa hemorrhagic sa paligid nito ay ang pinaka-karaniwang katangian ng ulcerations sa bituka amebiasis. Dahil sa regenerative na proseso na humahantong sa pagpapanumbalik ng depekto sa pamamagitan ng paglaganap ng fibrous tissue, strictures at stenosis ng bituka ay maaaring mangyari. Sa talamak na amebiasis, ang isang ameboma ay nabubuo kung minsan sa dingding ng bituka - isang paglaki na parang tumor na matatagpuan pangunahin sa pataas, bulag o tumbong. Ang ameboma ay binubuo ng mga fibroblast, collagen at cellular na elemento at naglalaman ng medyo maliit na bilang ng amoebas.

Bilang resulta ng pagtagos ng amoebas sa mga daluyan ng dugo ng dingding ng bituka, dinadala sila ng daluyan ng dugo sa iba pang mga organo, kung saan ang mga sugat sa anyo ng mga abscesses ay nangyayari. Kadalasan, nabubuo ang mga abscess sa atay, mas madalas sa baga, utak, bato, at pancreas. Ang kanilang mga nilalaman ay gelatinous, madilaw-dilaw ang kulay; sa malalaking abscesses, ang nana ay pula-kayumanggi. Ang mga solong abscesses ay madalas na matatagpuan sa kanang lobe ng atay, mas malapit sa diaphragm o mas mababang ibabaw ng organ. Sa malalaking abscesses, ang panlabas na zone ay binubuo ng medyo malusog na tissue na naglalaman ng amoeba trophozoites at fibrin. Sa talamak na mga abscesses, kadalasan ay may makapal na kapsula, ang mga nilalaman ay madilaw-dilaw sa kulay, na may bulok na amoy. Bilang resulta ng isang abscess sa atay na lumalabag sa ilalim ng diaphragm pagkatapos ng pagkatunaw nito, nabubuo ang purulent pleurisy. Sa baga, ang mga abscess sa karamihan ng mga kaso ay naisalokal sa ibaba o gitnang umbok ng kanang baga.