Anemic syndrome

Ang anemic syndrome ay isang pathological na kondisyon na sanhi ng pagbaba ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa isang yunit ng nagpapalipat-lipat na dugo. Ang tunay na anemic syndrome ay dapat na makilala mula sa hemodilution, na sanhi ng napakalaking pagsasalin ng mga kapalit ng dugo at sinamahan ng alinman sa isang ganap na pagbaba sa bilang ng mga nagpapalipat-lipat na pulang selula ng dugo o isang pagbawas sa nilalaman ng kanilang hemoglobin.

[ 1 ], [ 2 ]

Paano nagpapakita ng sarili ang anemic syndrome?

Ang acute anemic syndrome, maliban sa ilang mga tampok, ay nagpapakita ng sarili sa parehong paraan: euphoria o depression ng kamalayan; maputlang balat, tachycardia, mga unang pagpapakita ng hemorrhagic shock, pagkahilo, pagkutitap ng mga spot sa harap ng mga mata, pagbaba ng paningin, ingay sa tainga, dyspnea, palpitations; auscultation - isang "pamumulaklak" systolic murmur sa tuktok. Habang tumataas ang anemia at bumababa ang mga compensatory reaction, unti-unting bumababa ang arterial pressure at tumataas ang tachycardia.

Ayon sa pag-uuri ng IA Kassirsky at GA Alekseev, mayroong 3 uri ng anemic syndrome:

• posthemorrhagic anemic syndrome - dahil sa pagdurugo;
• hemic anemic syndrome - dahil sa isang paglabag sa pagbuo ng dugo;
• hemolytic anemic syndrome - dahil sa pagkasira ng mga pulang selula ng dugo.

Bilang karagdagan, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng talamak, talamak at talamak laban sa background ng talamak na anemia.

Ayon sa dami ng pagkawala ng dugo, nahahati ito sa 3 degrees, na tumutukoy sa kalubhaan nito: I - hanggang 15% ng BCC - banayad; II - mula 15 hanggang 50% - malubha; III - higit sa 50% ay itinuturing na labis, dahil sa naturang pagkawala ng dugo, kahit na may agarang muling pagdadagdag, ang hindi maibabalik na mga pagbabago ay nabuo sa sistema ng homeostasis.

Ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita at ang kinalabasan ng pagkawala ng dugo ay naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan. Ang pinakamahalaga ay:

1. ang edad ng pasyente - mga bata, dahil sa di-kasakdalan ng mga mekanismo ng kompensasyon, at ang mga matatanda, dahil sa kanilang pagkapagod, ay pinahihintulutan ang kahit na menor de edad na pagkawala ng dugo nang napakahirap;
2. bilis - mas malakas ang pagdurugo, mas mabilis ang mga mekanismo ng kompensasyon ay maubos, samakatuwid ang arterial bleeding ay inuri bilang ang pinaka-mapanganib;
3. lugar ng pagdurugo - intracranial hematomas, hemopericardium, pulmonary hemorrhages ay hindi nagiging sanhi ng makabuluhang pagkawala ng dugo, ngunit ang pinaka-mapanganib dahil sa malubhang functional disorder;
4. kondisyon ng isang tao bago dumudugo - mga kondisyon ng anemic, kakulangan sa bitamina, malalang sakit ay humantong sa mabilis na functional decompensation kahit na may maliit na pagkawala ng dugo.

Ang pagkawala ng dugo na hanggang 500 ML ay madali at agad na nabayaran ng menor de edad na venous spasm, nang hindi nagiging sanhi ng mga functional disorder (samakatuwid ang donasyon ay ganap na ligtas).

Ang pagkawala ng dugo ng hanggang sa isang litro (kondisyon) ay nagdudulot ng pangangati ng mga volume receptor ng mga ugat, na humahantong sa kanilang patuloy at kabuuang spasm. Walang mga hemodynamic disorder na nabubuo. Ang pagkawala ng dugo ay binabayaran sa loob ng 2-3 araw sa pamamagitan ng pag-activate ng sariling hematopoiesis. Samakatuwid, kung walang mga espesyal na dahilan para dito, ang pakikialam sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng pagsasalin ng mga solusyon o karagdagang pagpapasigla ng hematopoiesis ay walang kahulugan.

Sa pagkawala ng dugo ng higit sa isang litro, bilang karagdagan sa pangangati ng mga receptor ng dami ng mga ugat, ang mga alpha receptor ng mga arterya ay inis, na naroroon sa lahat ng mga arterya, maliban sa mga sentral, na nagbibigay ng daloy ng dugo sa mga mahahalagang organo: ang puso, baga, at utak. Ang sympathetic nervous system ay nasasabik, ang pag-andar ng adrenal glands ay pinasigla (neurohumoral reaction) at ang adrenal cortex ay naglalabas ng isang malaking halaga ng catecholamines sa dugo: adrenaline - 50-100 beses na mas mataas kaysa sa normal, noradrenaline - 5-10 beses. Habang tumataas ang proseso, nagdudulot muna ito ng spasm ng mga capillary, pagkatapos ay maliliit at mas malaki, maliban sa mga walang alpha receptors. Ang contractile function ng myocardium ay pinasigla sa pagbuo ng tachycardia, ang pali at pagkontrata ng atay na may paglabas ng dugo mula sa depot, arteriovenous shunt sa mga baga na bukas. Ang lahat ng ito nang magkasama ay tinukoy bilang ang pagbuo ng sindrom ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Ang compensatory reaction na ito ay nagbibigay-daan sa pagpapanatili ng normal na presyon ng dugo at mga antas ng hemoglobin sa loob ng ilang panahon. Nagsisimula silang bumaba lamang pagkatapos ng 2-3 oras. Ang oras na ito ay ang pinakamainam para sa paghinto ng pagdurugo at pagwawasto ng pagkawala ng dugo.

Kung hindi ito mangyayari, ang hypovolemia at hemorrhagic shock ay bubuo, ang kalubhaan nito ay tinutukoy ng antas ng arterial pressure, pulso, diuresis at ang nilalaman ng hemoglobin at hematocrit ng dugo. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-ubos ng mga mekanismo ng kompensasyon ng neuroreflex: ang angiospasm ay pinalitan ng vasodilation na may pagbawas sa daloy ng dugo sa mga sisidlan ng lahat ng antas na may erythrocyte stasis, tissue metabolism disorder at pag-unlad ng metabolic acidosis. Ang adrenal cortex ay nagpapataas ng produksyon ng mga ketosteroid ng 3.5 beses, na nagpapagana sa pituitary gland na may pagtaas sa produksyon ng aldosterone at antidiuretic hormone.

Bilang isang resulta, hindi lamang ang mga daluyan ng bato ay spasm, ngunit ang bypass arteriovenous shunt ay nakabukas, na nagdidiskonekta sa juxtoglomerular apparatus na may matinding pagbaba sa diuresis, hanggang sa makumpleto ang anuria. Ang mga bato ay ang unang nagpapahiwatig ng pagkakaroon at kalubhaan ng pagkawala ng dugo, at ang pagpapanumbalik ng diuresis ay ginagamit upang hatulan ang pagiging epektibo ng kabayaran sa pagkawala ng dugo. Ang mga pagbabago sa hormonal ay humahadlang sa pagpapalabas ng plasma mula sa daluyan ng dugo patungo sa interstitium, na, kasama ang kapansanan sa microcirculation, ay higit na nagpapahirap sa metabolismo ng tissue, nagpapalubha ng acidosis at maraming organ failure.

Ang pagbuo ng mga mekanismo ng adaptasyon bilang tugon sa pagkawala ng dugo ay hindi napigilan kahit na may agarang pagpapanumbalik ng BCC. Pagkatapos ng muling pagdadagdag ng pagkawala ng dugo, ang presyon ng arterial ay nananatiling nabawasan para sa isa pang 3-6 na oras, ang daloy ng dugo sa mga bato - 3-9 na oras, sa baga - 1-2 oras, at ang microcirculation ay naibalik lamang sa ika-4-7 araw. Ang kumpletong pag-aalis ng lahat ng mga karamdaman ay nangyayari lamang pagkatapos ng maraming araw at linggo.

Ang pagkawala ng dugo na hanggang 500 ml ay itinuturing na pisyolohikal, at ang pagpapanumbalik ng circulating blood volume (CBV) ay nangyayari nang nakapag-iisa. Naiintindihan mo, hindi ka magsasalin ng dugo sa isang donor pagkatapos ng pagbuga.

Sa kaso ng pagkawala ng dugo hanggang sa isang litro, ang isyung ito ay nilapitan nang naiiba. Kung ang pasyente ay nagpapanatili ng presyon ng dugo, ang tachycardia ay hindi lalampas sa 100 bawat minuto, ang diuresis ay normal - mas mahusay na huwag makagambala sa daloy ng dugo at sistema ng homeostasis, upang hindi makagambala sa compensatory-adaptive na reaksyon. Tanging ang pag-unlad ng naturang mga kondisyon, anemic syndrome at hemorrhagic shock, ay isang indikasyon para sa intensive therapy.

Sa ganitong mga kaso, ang pagwawasto ay nagsisimula na sa pinangyarihan ng insidente at sa panahon ng transportasyon. Bilang karagdagan sa pagtatasa ng pangkalahatang kondisyon, kinakailangang isaalang-alang ang presyon ng dugo at rate ng pulso. Kung ang presyon ng dugo ay pinananatili sa loob ng 100 mm Hg, hindi na kailangang magsalin ng mga gamot na anti-shock.

Kapag bumaba ang BP sa ibaba -90 mm Hg, isinasagawa ang drip transfusion ng mga colloidal blood substitutes. Ang pagbaba ng BP sa ibaba 70 mm Hg ay isang indikasyon para sa jet transfusion ng mga solusyon. Ang kanilang dami sa panahon ng transportasyon ay hindi dapat lumampas sa isang litro. Maipapayo na gumamit ng autotransfusion ng dugo sa pamamagitan ng pagtaas ng mas mababang paa, dahil naglalaman sila ng hanggang 18% ng BCC.

Kapag ang isang pasyente ay na-admit sa isang ospital, imposibleng agarang matukoy ang tunay na dami ng pagkawala ng dugo. Samakatuwid, ang mga paraclinical na pamamaraan ay ginagamit para sa isang tinatayang pagtatasa ng kondisyon, dahil ipinapakita nila ang estado ng sistema ng homeostasis sa isang mas malaking lawak. Ang komprehensibong pagtatasa ay batay sa mga sumusunod na tagapagpahiwatig: presyon ng dugo, pulso, central venous pressure (CVP), oras-oras na diuresis, hematocrit, hemoglobin content, at erythrocytes.

Ang acute anemic syndrome at hemorrhagic shock ay responsibilidad ng mga anesthesiologist at resuscitator. Walang kabuluhan na simulan ito nang hindi humihinto sa pagdurugo, bukod dito, ang intensity ng pagdurugo ay maaaring tumaas.

Ang pangunahing pamantayan para sa muling pagdadagdag ng pagkawala ng dugo ay: matatag na presyon ng arterial sa antas ng 110/70 mm Hg; pulso sa loob ng 90 bawat minuto; gitnang venous pressure sa antas ng 4-5 cm H2O; hemoglobin ng dugo sa antas ng 110 g / l; diuresis higit sa 601 ml bawat oras. Sa kasong ito, ang diuresis ay ang pinakamahalagang tagapagpahiwatig ng pagpapanumbalik ng BCC. Sa anumang paraan ng pagpapasigla: sapat na infusion therapy, pagpapasigla na may euphyllin at lasix - ang output ng ihi ay dapat na maibalik sa loob ng 12 oras. Kung hindi man, ang nekrosis ng renal tubules ay nangyayari sa pag-unlad ng hindi maibabalik na pagkabigo sa bato. Ang anemic syndrome ay sinamahan ng hypoxia, na bumubuo ng isang hemic na anyo ng hypoxic syndrome.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]