Anemic syndrome

Ang anemic syndrome ay isang kondisyong pang pathologikal na sanhi ng pagbawas sa mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa isang nagpapalipat ng yunit ng dugo. Ang tunay na anemic syndrome ay dapat na nakikilala mula sa hemodilution, na kung saan ay sanhi ng napakalaking transfusion ng mga pamalit ng dugo, sinamahan ng alinman sa isang ganap na pagbawas sa bilang ng mga nagpapalitan ng mga pulang selula ng dugo, o pagbawas sa kanilang nilalaman ng hemoglobin.

[1], [2]

Paano ipinakita ang anemic syndrome?

Ang matinding anemic syndrome, maliban sa ilang mga tampok, ay ipinakita sa parehong uri: makaramdam ng sobrang tuwa o depresyon ng kamalayan; paluin ng balat, tachycardia, paunang mga manifestations ng hemorrhagic shock, pagkahilo, kumikislap na lilipad bago ang mata, nabawasan ang paningin, ingay sa tainga, igsi ng paghinga, palpitations; auscultation - sa tuktok ng "pamumulaklak" systolic murmur. Tulad ng pagtaas ng anemia at pagbawas ng mga pagbabayad ng bayad, ang presyon ng dugo ay bumababa at tumataas ang tachycardia.

Ayon sa pag-uuri ng I.A. Kassirsky at G.A. Alekseeva makilala ang anemia syndrome ng 3 uri:

• post-hemorrhagic anemic syndrome - dahil sa pagkawala ng dugo;
• hemic anemia - dahil sa kapansanan sa pagbuo ng dugo;
• hemolytic anemic syndrome - dahil sa pagkawasak ng mga pulang selula ng dugo.

Bilang karagdagan, may mga talamak, talamak at talamak sa background ng malalang anemya.

Ang dami ng pagkawala ng dugo ay nahahati sa 3 degree, na tumutukoy sa kalubhaan: Ako - hanggang sa 15% ng BCC - liwanag; II - 15 hanggang 50% - mabigat; III - higit sa 50% ay itinuturing na labis na labis, dahil sa pagkawala ng dugo, kahit na sa kagyat na pagkumpleto nito, nabuo ang mga hindi nababagong pagbabago sa sistema ng homeostasis.

Ang kalubhaan ng clinical manifestations at ang kinalabasan ng pagkawala ng dugo ay naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan. Ang pinakamahalaga ay:

1. ang edad ng pasyente - mga bata dahil sa di-kasakdalan ng mga mekanismo ng kabayaran, at ang mga matatanda, dahil sa kanilang pagkapagod, ay nagdurusa ng napakaliit na pagkawala ng dugo;
2. bilis - mas malakas ang dumudugo, mas mabilis ang mga mekanismo ng kompensasyon ay nahuhulog, kaya ang arterial dumudugo ay inuri bilang ang pinaka-mapanganib;
3. ang lugar ng pagbubuhos ng dugo - intracranial hematomas, hemopericardium, pagdurugo ng baga ay hindi nagbibigay ng maraming pagkawala ng dugo, ngunit ang pinaka-mapanganib dahil sa malubhang pinsala sa pagganap;
4. kondisyon ng isang tao bago dumudugo - anemic na kondisyon, avitaminosis, mga malalang sakit ay humantong sa mabilis na functional decompensation, kahit na may maliit na pagkawala ng dugo.

Ang dami ng pagkawala ng dugo hanggang sa 500 ML ay madali at agad na binabayaran ng menor-de-edad na puwang ng pulbos, nang hindi nagiging sanhi ng mga functional disorder (samakatuwid ang donasyon ay ganap na ligtas).

Ang pagkawala ng dugo sa isang litro (kondisyonal) ay nagiging sanhi ng pangangati ng mga volumens ng receptor ng veins, na humahantong sa kanilang patuloy at kabuuang pagkahilig. Hemodynamic disorder habang hindi umuunlad. Ang pagkawala ng dugo sa loob ng 2-3 araw ay nabayaran sa pamamagitan ng pag-activate ng sarili nitong hematopoiesis. Samakatuwid, kung walang mga espesyal na dahilan, hindi ito makatuwiran upang makagambala sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng pagsasalin ng mga solusyon, upang dagdagan din ang hematopoiesis.

May higit na pagkawala ng dugo; litro, maliban sa pangangati ng receptors ng veins receptors, ang mga alpha receptors ng mga arterya ay nanggagalit, na nasa lahat ng mga arterya, maliban sa mga gitnang, na nagbibigay ng daloy ng dugo sa mga mahahalagang bahagi ng katawan: puso, baga, utak. Ay nasasabik sa pamamagitan ng nagkakasundo kinakabahan system, stimulates ang adrenal glandula (neurohormonal tugon) at ang adrenal cortex sa dugo ay itinapon mahusay na halaga ng catecholamines: adrenaline - sa 50-100 beses na mas mataas kaysa sa normal, norepinephrine - 5-10 beses. Habang lumalaki ang proseso, ito ay unang nagiging sanhi ng spasm ng mga capillaries, pagkatapos ay maliit at mas at mas malaki ang mga bago, maliban sa mga walang alpha receptors. Ang myocardial contractile function ay stimulated sa pagpapaunlad ng tacardia, ang pali at atay ay nabawasan sa pagpapalabas ng dugo mula sa depot, ang mga arteriovenous shunt sa mga baga ay inihayag. Ang lahat ng ito sa kumplikado ay tinukoy bilang ang pagpapaunlad ng sindrom ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Binibigyang-daan ka ng kompensasyon na ito na matugunan ang pagpapanatili ng presyon ng dugo at mga antas ng hemoglobin nang ilang sandali. Nagsisimula silang tanggihan pagkatapos ng 2-3 oras. Ang oras na ito ay pinakamainam para sa pagpapahinto ng dumudugo at pagwawasto ng pagkawala ng dugo.

Kung hindi ito mangyayari, ang hypovolemia at hemorrhagic shock ay lumalago, ang kalubhaan kung saan ay tinutukoy ng antas ng presyon ng dugo, pulso, diuresis at ang nilalaman ng hemoglobin at hematocrit ng dugo. Ito ay dahil sa pag-ubos ng mga mekanismo ng neuro-reflex na kompensasyon: ang angiospasm ay pinalitan ng vasodilation na may pagbaba sa daloy ng dugo sa mga vessel ng lahat ng antas na may erythrocyte stasis, pinahina ang metabolismo sa tisyu at pag-unlad ng metabolic acidosis. Ang adrenal cortex ay nagdaragdag ng 3.5 beses sa produksyon ng mga ketosteroids, na nag-activate ng pituitary gland na may pagtaas sa produksyon ng aldosterone at isang antidiuretic hormone.

Bilang isang resulta, hindi lamang ang spasm ng bato ay nangyayari, kundi pati na rin bypass arteriovenous shunts ay binuksan, disabling ang juxtoglomerular patakaran ng pamahalaan na may isang matalim pagbaba sa diuresis, hanggang sa makumpleto anuria. Ang mga bato ay ang unang upang ipahiwatig ang presensya at kalubhaan ng pagkawala ng dugo, at upang maibalik ang diuresis, ang pagiging epektibo ng pagbawas ng pagkawala ng dugo ay hinuhusgahan. Ang mga pagbabago sa hormonal ay nagbabawal sa labasan ng plasma mula sa daluyan ng dugo patungo sa interstitium, kung saan, may kapansanan sa microcirculation, higit pang kumplikado ng metabolismo ng tisyu, nagpapalala ng acidosis at maraming organ failure.

Ang pagbuo ng mga mekanismo sa pagbagay bilang tugon sa pagkawala ng dugo ay hindi nakapipigil, kahit na ang agarang pagpapanumbalik ng BCC. Pagkatapos ng muling pagdaragdag ng pagkawala ng dugo, ang presyon ng dugo ay nananatiling nabawasan para sa isa pang 3-6 na oras, daloy ng dugo sa bato - 3-9 na oras, sa baga - 1-2 oras, at microcirculation ay naibalik lamang sa ika-4-7 na araw. Ang ganap na pag-aalis ng lahat ng mga paglabag ay nangyayari lamang pagkatapos ng maraming araw at linggo.

Ang pagkawala ng dugo ng hanggang sa 500 ML ay itinuturing na physiological, at ang pagbawi ng nagpapalipat ng dami ng dugo (BCC) nangyayari nang nakapag-iisa. Naiintindihan mo na hindi ka magiging blood transfused sa donor pagkatapos ng exfusion.

Sa pagkawala ng dugo hanggang sa isang litro, ang isyu na ito ay nalalapit na naiiba. Kung ang pasyente ay nagpapanatili ng presyon ng dugo, ang tachycardia ay hindi lalampas sa 100 kada minuto, ang normal na diuresis - mas mahusay na hindi makagambala sa daloy ng dugo at sa sistema ng homeostasis upang hindi maibaba ang tugon ng adaptive-adaptive. Tanging ang pag-unlad ng naturang mga kondisyon, anemic syndrome at hemorrhagic shock ay mga indication para sa intensive therapy.

Sa ganitong mga kaso, ang pagwawasto ay nagsisimula sa eksena at sa panahon ng transportasyon. Bilang karagdagan sa pagtatasa ng pangkalahatang kondisyon, kinakailangan na isaalang-alang ang mga tagapagpahiwatig ng ADS at pulso. Kung ang ADS ay itinatago sa loob ng 100 mm Hg. Sining. Hindi na kailangang mag-transfusion ng mga gamot na antishock.

Sa pagbaba ng presyon ng dugo sa ibaba-90 mm Hg. Makagawa ng drip transfusion ng colloidal substitutes ng dugo. Ang pinababang presyon ng dugo sa ibaba 70 mm Hg. Sining. Ay isang pahiwatig para sa mga solusyon ng jet transfusion. Ang kanilang lakas ng tunog sa kurso ng transportasyon ay hindi dapat lumampas sa isang litro. Iminumungkahi na gamitin ang autohepatic na pagpapalaki ng dugo sa mga mas mababang mga limbs, dahil naglalaman ito ng hanggang 18% ng BCC.

Sa pagpasok ng pasyente sa ospital, imposibleng mapilit na matukoy ang tunay na dami ng pagkawala ng dugo. Samakatuwid, ang paggamit ng mga paraclinical method para sa isang tinatayang pagtatasa ng estado, dahil karamihan sa mga ito ay sumasalamin sa estado ng sistema ng homeostasis. Ang komprehensibong pagsusuri ay batay sa mga sumusunod na tagapagpahiwatig: BPA, pulse, central venous pressure (CVP), oras-oras na diuresis, hematocrit, hemoglobin content, pulang selula ng dugo.

Ang matinding anemic syndrome at hemorrhagic shock ay nasa loob ng kakayahan ng mga anaesthesiologist at resuscitators. Ang pagsisimula ng hindi pagtigil ng pagdurugo ay walang kabuluhan, bukod pa rito, ang intensity ng dumudugo ay maaaring tumaas.

Ang pangunahing pamantayan para sa kapalit ng pagkawala ng dugo ay ang: matatag na presyon ng dugo sa 110/70 mm Hg. V.; pulso sa paligid ng 90 bawat minuto; CVP sa antas na 4-5 cm ng tubig. V.; dugo hemoglobin sa 110 g / l; diuresis higit sa 601 ML bawat oras. Kasabay nito ang diuresis ay ang pinakamahalagang tagapagpahiwatig ng pagbawi ng BCC. Sa anumang paraan ng pagpapasigla: sapat na infusion therapy, pagpapasigla sa aminophylline at lasix - ang pag-ihi ay dapat na maibalik sa loob ng 12 oras. Kung hindi man, ang necrotization ng bato tubules ay nangyayari sa pag-unlad ng hindi maaaring pawalang kabagabagan ng bato. Ang anemic syndrome ay sinamahan ng hypoxia, na bumubuo ng hemic form, hypoxic syndrome.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]