Anetoderma: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang Anetoderma (kasingkahulugan: macular cutaneous atrophy) ay isang uri ng skin atrophy na nailalarawan sa kawalan ng elastic tissue.

Ang mga sanhi at pathogenesis ng sakit ay hindi pa ganap na naitatag. Mayroong katibayan ng sanhi ng papel ng endocrine at nervous disorder. Ang impluwensya ng mga epekto ng neuroendocrine ay ipinahiwatig. Ang papel na ginagampanan ng impeksyon (spirochetes) ay hindi ibinukod, bilang ebedensya ng mga kaso ng sakit na nabubuo pagkatapos ng kagat ng tik. Ang magandang therapeutic effect ng penicillin therapy ay nagpapahintulot sa ilang mga may-akda na maglagay ng isang nakakahawang teorya ng sakit. Itinatag ng mga pag-aaral ng histochemical na ang paglitaw ng anetoderma ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng pagpapalabas ng elastase mula sa mga selula ng focus ng pamamaga, na nagiging sanhi ng elastolysis.

Mga sintomas ng spotted skin atrophy (anetoderma). Sa klinika, maraming mga variant ang nakikilala: foci ng pagkasayang na lumitaw sa naunang yugto ng erythematous (uri ng Jadassohn-Thiberge), sa site ng mga elemento ng urticarioedematous (uri ng Pellizari) at sa hindi nagbabagong balat (uri ng Schwenninger-Buzzi). Maaaring magkaroon ng iba't ibang variant sa iisang pasyente. Ang foci ng atrophy ay maaaring matatagpuan sa anumang bahagi ng balat, kadalasan sa itaas na kalahati ng katawan, sa mga braso at mukha, sila ay maliit, sa average na 1-2 cm ang lapad, may bilog o hugis-itlog na mga balangkas, isang maputi-maasul na kulay, isang makintab na kulubot na ibabaw. Ang ilang mga elemento ay bumubulusok tulad ng isang luslos, kapag pinindot ang mga ito gamit ang isang daliri ay may pakiramdam ng pagkahulog sa kawalan, ang iba pang mga elemento, sa kabaligtaran, ay lumubog. Ang Anetoderma ay isang bahagi ng Blegvad-Haxthausen syndrome (atrophic spots, blue sclera, brittle bones, cataracts).

Ang sakit ay madalas na nangyayari sa mga kababaihan na may edad na 20-40 taon, mas madalas sa gitnang Europa. Marahil ito ay dahil sa ilang mga kaso sa kaugnayan ng anetoderma na may talamak na atrophic acrodermatitis na dulot ng Br. burdorferi.

Sa klinika, maraming mga variant ng anetoderma ay nakikilala: foci ng pagkasayang na lumitaw pagkatapos ng naunang yugto ng erythematous (klasikal na uri ng Yatzasson); sa panlabas na hindi nagbabagong balat (uri ng Schwenninger-Buzzi) at sa lugar ng mga elemento ng urticaria-edematous (uri ng Pellisari).

Sa klasikong uri ng anetoderma ng Jadassohn, nag-iisa o maraming mga spot ng hindi regular na hugis-itlog o bilog na hugis, hanggang sa 0.5-1 cm ang lapad, lumilitaw ang kulay rosas o madilaw-dilaw na kulay-rosas. Ang mga sugat ay madalas na naisalokal sa puno ng kahoy, itaas at mas mababang mga paa't kamay, leeg at mukha, ngunit ang mga sugat sa balat sa ibang mga lugar ay posible. Ang mga palad at talampakan ay karaniwang walang pantal. Ang lugar ay tumataas sa laki at sa loob ng 1-2 linggo ang laki nito ay umabot sa 2-3 cm. Ang mga erythematous plaque at maging ang malalaking node ay inilarawan. Unti-unti, nang walang anumang mga subjective na sensasyon, ang pagkasayang ay bubuo sa site ng erythematous spot, na nagsisimula sa gitna ng lugar. Ang balat sa mga lugar na ito ay nagiging maputla, kulubot, na kahawig ng gusot na tissue paper; ang sugat ay bahagyang nakausli sa itaas ng antas ng nakapalibot na balat sa anyo ng isang malambot na luslos-tulad ng pagusli ng balat. Kapag pinindot ang isang daliri sa lugar na ito ng balat, lumilikha ito ng impresyon ng kawalan ng laman (ang daliri ay bumabagsak ng "malalim"). Kaya ang pangalan ng sakit: anetos - kawalan ng laman.

Sa anetoderma ng uri ng Schwenninger-Buzzi, lumilitaw din ang tulad ng hernia na nakausli na mga atrophic spot sa likod at itaas na mga paa. Gayunpaman, hindi tulad ng klasikal na uri ng anetoderma ng Jadassohn, ang foci ng atrophy ay mas lumalabas sa itaas ng nakapalibot na balat, maaaring mayroong mga telangiectasias sa kanilang ibabaw at ang unang yugto ng pamamaga ay palaging wala.

Sa uri ng urticaria, ang anetoderma ay bubuo sa site ng mga paltos, walang mga subjective na sensasyon. Kapag pinindot ang elemento, ang daliri ay tila babagsak sa kawalan.

Sa lahat ng uri ng anetoderma, ang isang matalim na pagnipis ng epidermis, kumpletong pagkawala ng nababanat na mga hibla at mga dystrophic na pagbabago sa mga hibla ng collagen ay sinusunod sa lugar ng pagkasayang.

Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng pangunahin at pangalawang anetoderma. Ang sanhi ng pangunahing anetoderma ay hindi alam. Gayunpaman, madalas itong pinagsama sa mga sakit tulad ng scleroderma, hypocomplementemia, impeksyon sa HIV, atbp. Ang pangalawang anetoderma ay nangyayari pagkatapos ng paglutas ng mga batik-batik at papular na elemento sa pangalawang syphilis, lupus erythematosus, ketong, sarcoidosis, acne vulgaris, atbp.

Inilarawan ang premature anetoderma (anetoderma prematura), na umuunlad sa mga sanggol na ipinanganak nang wala sa panahon. Ang pag-unlad ng ganitong uri ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kemikal, mga pagbabago sa metabolic sa balat ng fetus. Ang isang kaso ng pagbuo ng fetal anetoderma sa intrauterine na buhay ay inilarawan, kapag ang ina ay nagdusa mula sa intrauterine borreliosis. Ang ganitong kaso ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng congenital anetoderma.

Pathomorphology. Sa paunang yugto (namumula), ang mga pagbabago sa histological ay hindi tiyak at nailalarawan sa pagkakaroon ng mga perivascular infiltrates sa dermis, na binubuo ng mga lymphocytes at neutrophilic granulocytes. Sa mas lumang mga elemento, ang epidermal atrophy, isang pagbawas sa infiltrate sa dermis at mga dystrophic na pagbabago sa collagen fibers (atrophy stage) ay makikita. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng focal o kumpletong kawalan ng nababanat na mga hibla. Karaniwang naninipis ang epidermis. Ang mikroskopikong pagsusuri ng electron ng mga sugat sa balat ay nagsiwalat ng mga pagbabago sa nababanat na mga hibla sa anyo ng isang matalim na pagnipis at pagbaba sa kanilang bilang. Ayon sa mga may-akda na ito, ang natitirang manipis na nababanat na mga hibla ay binubuo ng isang sentral na matatagpuan na amorphous na substansiya ng mababang density ng elektron na walang mga fibril, ngunit kasama ang kanilang presensya sa paligid ng hibla. Ang malalaking-fibrillar na masa ay matatagpuan kung saan ang mga microfibril ay nakita sa mga lugar, kung minsan sa anyo ng mga tubules. Ang vacuolar dystrophy ay sinusunod sa loob ng ilang mga hibla. Ang mga hibla ng collagen ay hindi nagbabago. Karamihan sa mga fibroblast ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pag-activate ng synthetic function. Ang mga macrophage ay kahalili ng mga lymphocytes, bukod sa kung saan ay ang mga labi ng mga patay na macrophage, kung minsan ang mga selula ng plasma at mga indibidwal na basophil ng tissue ay matatagpuan dito. J. Pierre et al. (1984) ay naniniwala na ang pagkakaroon ng manipis na mga hibla ay nagpapahiwatig ng bagong synthesis ng nababanat na mga hibla pagkatapos ng elastolysis, na nangyayari sa sakit na ito.

Histogenesis. Ang matalim na pagbaba sa nababanat na mga hibla sa mga sugat ay ipinaliwanag, sa isang banda, sa pamamagitan ng posibilidad ng isang pangunahing depekto sa molekula na binubuo ng pagbawas sa synthesis ng elastin o ang microfibrillar na bahagi ng nababanat na mga hibla o isang kaguluhan sa pagbuo ng desmosine; sa kabilang banda, posible na ang pagkasira ng nababanat na mga hibla ay sanhi ng elastase na inilabas mula sa mga selula ng nagpapasiklab na infiltrate, lalo na tulad ng mga neutrophilic granulocytes at macrophage. Ang posibilidad ng pagtaas ng elastolysis ay ipinahiwatig, lalo na dahil sa pagtaas ng elastase/antielastase ratio, tulad ng nabanggit sa iba pang mga sakit batay sa pinsala sa nababanat na mga hibla. Mayroong katibayan na pabor sa mga mekanismo ng immune sa pathogenesis ng anetoderma, tulad ng ipinahiwatig ng madalas na pagtuklas ng mga selula ng plasma sa mga infiltrates at isang malaking bilang ng mga T-lymphocytes na may predominance ng T-helpers sa kanila, pati na rin ang mga palatandaan ng leukocytic vasculitis na may perivascular na deposito ng IgG, IgM at ang C3 na bahagi ng pandagdag. Isinasaalang-alang ang pag-unlad ng batik-batik na pagkasayang ng balat sa iba't ibang mga kondisyon tulad ng urticaria pigmentosa, xanthomatosis, pangmatagalang paggamit ng corticosteroids, penicillin, regression ng maraming dermatoses (tertiary syphilis, tuberculosis, leprosy), maaari itong ipalagay na ang anetoderma ay isang iba't ibang uri ng hibla. Bilang karagdagan, mayroong katibayan na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng hindi lamang mga anyo ng balat ng anetoderma, kundi pati na rin ang mga sugat ng iba pang mga organo, na kinumpirma ng kumbinasyon ng anetoderma na may cutis laxa.

Paggamot ng spotted skin atrophy (anetoderma). Inirerekomenda ang mga penicillin at antifibrinolytic (aminocaproic acid) at pangkalahatang tonic (bitamina, biostimulants).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]