Pulmonary embolism (TELA) - Paggamot

Ang pulmonary embolism (PE) ay ang occlusion ng pangunahing trunk ng pulmonary artery o mga sanga nito ng iba't ibang kalibre ng isang thrombus na unang nabuo sa mga ugat ng systemic circulation o sa kanang cavity ng puso at dinadala sa vascular bed ng baga sa pamamagitan ng daloy ng dugo.

Pangangalaga sa emerhensiya bago ang ospital

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Pangpamanhid

Ang mga sumusunod ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng jet stream sa 10-15 ml ng isotonic sodium chloride solution:

• 1-2 ml ng 0.005% fentanyl solution (may analgesic effect) na may 2 ml ng 0.25% droperidol solution (may neuroleptic effect) - paraan ng neuroleptanalgesia; na may systolic na presyon ng dugo sa ibaba 100 mm Hg, 1 ml ng droperidol ang ibinibigay;
• 1-2 ml ng 2% promedol solution o 1 ml ng 1% morphine solution o 3 ml ng 50% analgin solution na may 1 ml ng 2% promedol solution.

Bago ang pangangasiwa ng analgin, kinakailangan upang matukoy kung ang pasyente ay pinahintulutan ito sa nakaraan.

Pinipigilan ng anesthesia ang pagbuo ng reflex pain shock. Ang Morphine, kasama ang analgesic effect, ay nagdudulot ng pagtaas sa lalim at pagbaba sa dalas ng paghinga; kaya, ang dyspnea, kaya katangian ng pulmonary embolism, ay nabawasan. Ang Droperidol ay may kapaki-pakinabang na epekto sa microcirculation, binabawasan ang spasm ng mga pulmonary arteries at arterioles, at pinapakalma ang mga pasyente.

[ 4 ], [ 5 ]

Intravenous na pangangasiwa ng heparin

Ang 10,000-15,000 IU ng heparin ay ibinibigay sa 10 ml ng isotonic sodium chloride solution.

Pinipigilan ng Heparin ang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo (thrombin, mga kadahilanan IX, X, XI, II), potentiates ang pagkilos ng antithrombin III. Bilang karagdagan sa anticoagulant effect, pinipigilan ng heparin ang pangalawang trombosis ng pulmonary artery distal at proximal sa embolus, pinapawi ang spasm ng pulmonary arterioles at bronchioles na dulot ng pagkilos ng platelet serotonin, histamine, binabawasan ang platelet aggregation, pinipigilan ang pagkalat ng venous thrombotic na proseso ng pulmonary na pinagmulan.

Pinipigilan din ng Heparin ang pagbuo ng fibrin, na lalong mahalaga dahil ang venous thrombi ay higit sa lahat ay binubuo ng mga fibrin thread at ang mga pulang selula ng dugo na nakuha ng mga ito.

Intravenous na pangangasiwa ng euphyllin

10 ml ng 2.4% na solusyon ng euphyllin sa 10-20 ml ng isotonic sodium chloride solution ay ibinibigay sa intravenously, napakabagal (mahigit sa 5 minuto). Kung ang systolic na presyon ng dugo ay mas mababa sa 100 mm Hg, hindi ibinibigay ang euphyllin.

Ang intravenous infusion ng euphyllin ay nagpapagaan ng bronchospasm, binabawasan ang pulmonary hypertension, at pinipigilan ang spasm ng pulmonary artery.

Pagtigil sa pagbagsak

Ang 400 ml ng rheopolyglucin ay ibinibigay sa intravenously sa rate na 20-25 ml bawat minuto (ang mataas na rate ng pangangasiwa ay dahil sa matinding hypotension).

Ang Rheopolyglucin (rheomacrodex) ay isang 10% na solusyon ng low-molecular Dextran, binabawasan ang adhesive-aggregation function ng mga platelet, pinatataas ang volume ng circulating blood, at pinatataas ang arterial pressure. Ang pangangasiwa ng rheopolyglucin ay kontraindikado para sa mga pasyente na may mataas na CVP.

Ang 2 ml ng isang 0.2% na solusyon ng norepinephrine sa 250 ml ng isotonic sodium chloride solution ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo sa isang paunang rate na 40-50 patak bawat minuto (ang rate ay kasunod na nabawasan sa 10-20 patak bawat minuto) o 0.5 mg ng angiotensinamide ng chloride sa rate ng 0.90% ng chloride (ang rate ng chloride sa 0.90% ng sodium. pareho).

Ang norepinephrine at angiotensinamide ay nagpapataas ng arterial pressure sa pamamagitan ng pagdudulot ng spasm ng mga arteries at arterioles (ibig sabihin, pagtaas ng peripheral resistance). Pinapataas din ng norepinephrine ang cardiac output.

Kung nagpapatuloy ang arterial hypotension, ang 60-90 mg ng prednisolone ay ibinibigay sa intravenously.

Kung pinahihintulutan ng mga kondisyon, mas mainam na ibigay ang dopamine sa intravenously sa halip na norepinephrine, dahil pinapataas nito ang cardiac output kapag pinangangasiwaan sa rate na 5-17 mcg/kg kada minuto at hindi lumalala ang cerebral at coronary perfusion. Kung magpapatuloy ang pagbagsak, tataas ang rate ng pangangasiwa.

[ 6 ], [ 7 ]

Pangangalaga sa emerhensiya sa pagbuo ng mga sindrom na nagbabanta sa buhay

Sa mga kaso ng matinding acute respiratory failure, ang endotracheal intubation at artipisyal na bentilasyon ay ginagawa gamit ang anumang hand-operated device. Kung hindi posible ang artipisyal na bentilasyon, ginagamit ang inhalation oxygen therapy.

Sa kaganapan ng klinikal na kamatayan, ang hindi direktang masahe sa puso ay ginaganap, ang artipisyal na bentilasyon ay nagpapatuloy; kung hindi posible ang artipisyal na bentilasyon, isinasagawa ang bibig-sa-bibig na artipisyal na paghinga.

Sa panahon ng cardiac massage, ang presyon na nilikha sa kanang ventricle ay umaabot sa nababanat na pader ng pulmonary artery at bahagi ng dugo, na lumalampas sa gitnang kinalalagyan na embolus, ay pumapasok sa distal na vascular bed ng mga baga, na humahantong sa isang bahagyang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa baga,

Kasabay nito, ang hindi direktang masahe sa puso ay maaaring hindi epektibo dahil sa posibilidad ng pagkapira-piraso ng malaking thrombi at pagtaas ng embolization.

Sa kaso ng embolism ng pangunahing trunk o pangunahing mga sanga ng pulmonary artery, ang klinikal na kamatayan ay nangyayari halos kaagad at ang tulong ay nagsisimula kaagad sa mga pamamaraan ng resuscitation - cardiac massage at mouth-to-mouth breathing. Ngunit sa sitwasyong ito, kadalasang hindi epektibo ang clinical resuscitation.

Kapag nagkakaroon ng arrhythmias, ang antiarrhythmic therapy ay ibinibigay depende sa uri ng rhythm disturbance.

Sa kaso ng ventricular paroxysmal tachycardia at madalas na ventricular extrasystoles, ang lidocaine ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng jet stream - 80-120 mg (4-6 ml ng 2% na solusyon) sa 10 ml ng isotonic sodium chloride solution, pagkatapos ng 30 minuto - isa pang 40 mg (ibig sabihin, 2 ml ng 1% na solusyon).

Sa kaso ng supraventricular tachycardia, supraventricular extrasystoles, 2-4 ml ng 0.25% na solusyon ng isoptin (finoptin) sa 10 ml ng isotonic sodium chloride solution ay ibinibigay sa intravenously. Ang isoptin ay mabilis na pinangangasiwaan sa ilalim ng kontrol ng arterial pressure.

Sa kaso ng supraventricular tachycardia, supraventricular o ventricular extrasystole, pati na rin ang ventricular paroxysmal tachycardia, maaaring gamitin ang cordarone - 6 ml ng isang 5% na solusyon sa 10-20 ml ng isotonic sodium chloride na solusyon sa intravenously.

Matapos mapawi ang sakit na sindrom, acute respiratory failure, at pagbagsak, ang pasyente ay agad na naospital sa intensive care at resuscitation department. Ang transportasyon ay isinasagawa sa isang stretcher na ang dulo ng ulo ay bahagyang nakataas.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Pagbibigay ng pangangalaga sa inpatient

Sa intensive care unit, ang catheterization ng subclavian vein ay isinasagawa dahil sa pangangailangan na mag-infuse ng thrombolytic at iba pang mga ahente sa ugat, pati na rin upang masukat ang central venous pressure.

Sa ilang mga kaso, posible na magtatag ng intravenous administration ng mga gamot sa cubital vein sa pamamagitan ng isang simpleng pagbutas.

Thrombolytic therapy

Ang thrombolytic therapy ay ang mainstay ng paggamot at dapat na simulan kaagad.

Ang thrombolytic therapy ay epektibo kapag ginamit sa unang 4-6 na oras mula sa pagsisimula ng sakit at ipinahiwatig lalo na para sa napakalaking thromboembolism, ie occlusion ng malalaking sanga ng pulmonary artery. Kapag ang thrombolytic therapy ay inireseta pagkatapos ng 4-6 na oras mula sa pagsisimula ng sakit, ang pagiging epektibo nito ay kaduda-dudang.

Ayon sa pamantayan na binuo ni VS Savelyev et al. (1990), ang thrombolytic therapy ay ipinahiwatig para sa perfusion deficit na 30-59%, angiographic index na 16-17 puntos ayon kay Miller, systolic at end-diastolic pressure sa kanang ventricle na 40-59 at 10-15 mm Hg, ayon sa pagkakabanggit, at ibig sabihin ng presyon sa pulmonary trunk ng mm Hg. Sa mas mababang antas ng perfusion deficit at mas mababang presyon sa kanang ventricle at pulmonary trunk, sapat na ang anticoagulant therapy. Ang thrombolytic therapy ay walang silbi para sa perfusion deficit na higit sa 60%, angiographic index na mas mataas kaysa sa 27 puntos ayon kay Miller, systolic at end-diastolic pressure sa kanang ventricle na mas mataas sa 60 at 15 mm Hg. nang naaayon, ang average na presyon sa pulmonary trunk ay lumampas sa 35 mm Hg.

Ang mga kinakailangang kondisyon para sa thrombolytic therapy ng pulmonary embolism ay:

• maaasahang pag-verify ng diagnosis (positibong resulta ng angiography o mataas na posibleng resulta ng ventilation-perfusion lung scingiography);
• ang posibilidad ng pagsubaybay sa laboratoryo ng kasapatan ng paggamot;
• isang malinaw na pag-unawa sa likas na katangian ng mga posibleng komplikasyon ng thrombolytic therapy at mga paraan upang maalis ang mga ito.

Ang thrombolytic therapy ay kontraindikado sa mga sumusunod na sitwasyon:

• maaga (hanggang 10 araw) mga panahon pagkatapos ng pinsala o operasyon;
• magkakasamang mga sakit na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng mga komplikasyon ng hemorrhagic (peptic ulcer sa talamak na yugto, hindi naitama na arterial hypertension, kamakailang stroke, atbp.);
• kapag gumagamit ng streptoidase o ang mga acylated complex nito na may plasminogen o streptodecase - kamakailan (hanggang 6 na buwan) mga impeksyon sa streptococcal o paggamot sa mga gamot na nakuha mula sa mga basurang produkto ng beta-hemolytic streptococcus;
• aktibong proseso ng tuberculosis;
• varicose veins ng esophagus;
• paunang hypocoagulation;
• hemorrhagic diathesis ng anumang etiology.

Ang Plasmin, na isa sa mga serine protease, ay gumaganap ng malaking papel sa pagtunaw ng thrombus. Ang Plasmin ay nabuo mula sa hindi aktibong precursor ng plasminogen - beta-globulin na may molekular na timbang na 92,000 Daltons, na pangunahing na-synthesize sa atay.

Ang konsentrasyon ng plasminogen sa dugo (1.5-2 μmol/l) ay makabuluhang lumampas sa halaga na kinakailangan para sa physiological fibrinolysis.

Ang conversion ng plasminogen proenzyme sa aktibong plasmin ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang plasminogen activators, bukod sa kung saan, depende sa kanilang pinagmulan, ang mga sumusunod na tatlong grupo ay nakikilala:

• panloob (humoral) plasminogen activators, na naroroon sa dugo bilang precursors (coagulation factor XII, prekallikrein);
• panlabas (tissue) plasminogen activators, na itinago sa lumen ng sisidlan ng mga endothelial cells o inilabas mula sa mga nasirang tissue;
• exogenous plasminogen activators, na ipinakilala sa dugo para sa mga therapeutic na layunin (halimbawa, streptokinase, urokinase at iba pang mga gamot).

Ang pangunahing mekanismo ng plasminogen activation ay ang pagtatago ng isang makapangyarihang tissue plasminogen activator ng mga endothelial cells.

Ang mga partikular na plasminogen activator inhibitors at plasmin inhibitors ay palaging naroroon sa dugo ng tao.

Kaya, ang fibrinolytic action ng plasmin ay nakasalalay sa kaugnayan nito sa plasminogen activator inhibitors at plasmin inhibitors.

Ang libreng plasmin na umiikot sa dugo ay sumisira sa fibrin, fibrinogen, mga kadahilanan V at VIII.

Mayroong dalawang paraan upang mapataas ang aktibidad ng fibrinolytic ng dugo sa PE:

• ang pagpapakilala ng plasminogen activators, na nagpapahusay sa pagbuo ng plasmin mula sa endogenous plasminogen;
• sa pamamagitan ng pagpapakilala ng in vitro activated plasmin, sa gayon ay tumataas ang nilalaman nito sa dugo.

Mga activator ng plasminogen

Ang Streptokinase (cneptokinase, celiase, avelizin, kabikinase) ay isang hindi direktang plasminogen activator na nakuha mula sa isang kultura ng beta-hemolytic streptococcus C.

Ang Streptokinase ay bumubuo ng isang kumplikadong may plasminogen, ang molekula nito ay sumasailalim sa mga pagbabago sa impormasyon na humahantong sa pagkakalantad ng aktibong sentro. Ang streptokinase-plasminogen complex ay gumaganap ng papel ng isang enzyme sa conversion ng endogenous plasminogen sa plasmin. Ang resultang plasmin ay nagiging sanhi ng enzymatic na pagkasira ng fibrin sa pamamagitan ng parehong exothrombolysis (paglusaw ng thrombus mula sa labas) at endothrombolysis na nauugnay sa pagtagos ng streptokinase sa thrombus at ang pag-activate ng plasminogen na matatagpuan sa ibabaw ng fibrin thread.

Ang pagkasira ng network ng fibrin ay humahantong sa pagkawatak-watak ng mga elemento ng constituent ng thrombus at pagkawatak-watak nito sa maliliit na mga fragment, na alinman ay dinadala ng daloy ng dugo o natunaw ng plasmin.

Hinaharang ng Streptokinase at iba pang mga thrombolytic na gamot ang platelet at erythrocyte aggregation, binabawasan ang lagkit ng dugo, at nagiging sanhi ng bronchodilation sa pamamagitan ng mga produktong degradasyon ng fibrin na nagpapalipat-lipat sa dugo. Ang mga thrombolytic na gamot ay nagpapabuti sa myocardial contractility (ang mga produktong degradasyon ng fibrin ay may direktang inotropic effect).

Paraan ng paggamot ng Streptokinase

Ang 1,000,000-1,500,000 IU ng streptokinase ay natunaw sa 100-200 ml ng isotonic sodium chloride solution at ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng drip sa loob ng 1-2 oras. Upang maiwasan ang mga reaksiyong alerdyi, inirerekumenda na magbigay ng 60-120 mg ng prednisolone nang intravenously bago o kasama ng streptokinase.

Mayroong pangalawang paraan ng paggamot sa streptokinase, na itinuturing na mas makatwiran. Una, ang 250,000 IU ay ibinibigay sa intravenously (tinitiyak nito ang neutralisasyon ng mga antistreptococcal antibodies na nagpapalipat-lipat sa dugo sa karamihan ng mga pasyente na hindi nagkaroon ng streptococcal infection sa nakalipas na nakaraan). Upang maiwasan ang mga komplikasyon sa allergy, ang prednisolone ay ibinibigay sa isang dosis na 60-90 mg bago ang pangangasiwa ng streptokinase. Sa kawalan ng binibigkas na mga reaksiyong alerdyi (isang matalim na pagtaas sa temperatura ng katawan, patuloy na panginginig, urticaria, bronchospasm), ang pangangasiwa ng streptokinase ay nagpapatuloy sa isang dosis na 100,000 IU / h. Ang tagal ng pangangasiwa ng streptokinase ay depende sa klinikal na epekto at 12-24 na oras.

Bago simulan ang paggamot sa streptokinase, ipinapayong matukoy ang activated partial thromboplastin time (APTT), prothrombin time, thrombin time (TT), plasma fibrinogen concentration, red blood cell count, platelet count, hemoglobin content, hematocrit, at magsagawa ng tolerance test sa streptokinase, ang mga resulta nito ay magagamit upang masuri ang hemosestatic system ng streptokinase.

Ang isang paulit-ulit na pagsubok sa laboratoryo ay isinasagawa 3-4 na oras pagkatapos ng pangangasiwa ng streptokinase. Ang regimen ng pangangasiwa ay maaaring ituring na pinakamainam kung ang konsentrasyon ng fibrinogen sa plasma ng dugo ay bumaba sa 1.5-1 g/l, at ang TT ay tumaas ng 2 beses kumpara sa pamantayan (30 s). Sa isang mas malinaw na pagbaba sa konsentrasyon ng fibrinogen at pagpapahaba ng TT, ang dosis ng streptokinase ay dapat mabawasan, sa kabaligtaran na sitwasyon - nadagdagan.

Ang pagsasaayos ng dosis ng streptokinase ay nakasalalay din sa mga resulta ng pagsubok sa pagpapaubaya ng streptokinase. Sa normal na pagpapaubaya sa streptokinase, ang mataas na antas ng fibrinogen ng plasma (higit sa 1.5 g/L) at mas mababa sa 2-tiklop na pagpapahaba ng TT ay nagpapahiwatig ng labis na streptokinase-plasminogen complexes at isang kakulangan ng unbound plasminogen. Sa kasong ito, kinakailangan upang bawasan ang dosis ng streptokinase ng 25-50%. Ang higit sa 5-tiklop na pagbabago sa TT ay nagpapahiwatig ng isang maliit na halaga ng mga streptokinase-plasminogen complex at isang labis na hindi nakatali na plasminogen, na na-convert sa plasmin na may pag-unlad ng hyperplasminemia. Sa sitwasyong ito, kinakailangan upang madagdagan ang dosis ng streptokinase ng 2 beses (hanggang sa 200 libong U / h).

Sa kaso ng mataas na paunang pagpapaubaya sa streptokinase at hindi sapat na pagpapahaba ng TT sa panahon ng thrombolytic therapy, kinakailangan upang madagdagan ang dosis ng streptokinase.

Kung imposibleng magsagawa ng streptokinase tolerance test, ang dosis ng streptokinase ay maaaring iakma batay sa mga resulta ng pagtukoy ng euglobulin lysis (isang katangian ng fibrinolysis), konsentrasyon ng plasminogen, alpha2-antiplasmin (isang hindi direktang tagapagpahiwatig ng aktibidad ng plasmin), at D-dimer (mga produkto ng fibrin proteolysis ng plasmin).

Mas mababa sa dalawang beses na pagtaas sa euglobulin lysis, ang pagtaas ng konsentrasyon ng fibrinogen/fibrin degradation na mga produkto (mas mababa sa 100 μg/ml) ay mga palatandaan ng hindi sapat na thrombolytic effect. Ang isang kapansin-pansing pagbaba sa konsentrasyon ng fibrinogen na may mataas na nilalaman ng mga produktong degradasyon nito at mababang - D-dimer ay nagpapahiwatig ng pagkalat ng fibrinogenolysis sa fibrinolysis at isang mataas na panganib ng mga komplikasyon ng hemorrhagic.

Ang Streptokinase ay nagmula sa bacteria, kaya naman mayroon itong antigenic properties. Ang dugo ng tao ay palaging naglalaman ng mga antibodies laban sa streptokinase dahil sa madalas na impeksyon ng streptococcal. Ang titer ng antibodies laban sa streptokinase ay mabilis na tumataas sa loob ng ilang araw pagkatapos ng pangangasiwa nito at umabot sa pinakamataas pagkatapos ng ilang linggo. Ang peak na ito ay maaaring 1000 beses na mas mataas kaysa sa basal na antas; pagkatapos lamang ng 6 na buwan ang mga titer ng antibodies sa streptokinase ay bumalik sa paunang (pre-administration) na mga halaga. Samakatuwid, ang paulit-ulit na pangangasiwa ng streptokinase sa loob ng 6 na buwan ng paggamot ay maaaring mapanganib.

Mga side effect ng streptokinase: lagnat, panginginig, pananakit ng ulo, pagduduwal, pananakit sa rehiyon ng lumbar.

Ang Streptodecase ay streptokinase na hindi kumikilos sa nalulusaw sa tubig na dexgran. Ang gamot ay may matagal na epekto. Ang kalahating buhay ng streptodecase ay umabot sa 80 oras, na nagpapahintulot sa gamot na maibigay nang isang beses bilang isang bolus. Ang unti-unting pagpapalabas ng enzyme mula sa complex na may dextran ay nagbibigay ng isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng fibrinolytic ng dugo sa loob ng 3-14 na araw nang walang kapansin-pansing pagbaba sa mga konsentrasyon ng plasma ng fibrinogen at iba pang mga kadahilanan ng sistema ng coagulation ng dugo.

Paraan ng paggamot na may stretodecase

Ang kabuuang dosis ng streptodecase ay 3,000,000 U. Una, 1,000,000-1,500,000 U ng gamot ay diluted sa 10 ml ng isotonic sodium chloride solution at ibinibigay sa intravenously bilang isang bolus na 300,000 U (3 ml ng solusyon); kung walang masamang reaksyon, ang natitirang 2,700,000 U ng gamot na natunaw sa 20-40 ml ng isotonic sodium chloride solution ay ibinibigay sa loob ng 5-10 minuto pagkatapos ng 1 oras. Ang paulit-ulit na pangangasiwa ng streptodecase ay posible nang hindi mas maaga kaysa pagkatapos ng 3 buwan.

Sa kasalukuyan, ginagawa ang streptodecase-2, na mas epektibo kaysa streptodecase.

Ang Urokinase ay isang enzyme na direktang nagko-convert ng plasminogen sa plasmin. Ito ay unang natuklasan sa ihi ng tao at matatagpuan din sa dugo. Ito ay nakuha mula sa isang kultura ng mga human embryonic kidney cells.

Ang Urokinase ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng jet stream sa isang dosis na 2,000,000 U sa loob ng 10-15 minuto (natunaw sa 20 ml ng isotonic sodium chloride solution). Ang 1,500,000 U ay maaaring ibigay bilang bolus, pagkatapos ay 1,000,000 U bilang isang pagbubuhos sa loob ng 1 oras.

Ang pinakasikat na paraan ng pangangasiwa ng urokinase ay ang mga sumusunod: 4400 U/kg ng timbang ng katawan ng pasyente ay ibinibigay sa intravenously sa unang 15-30 minuto, pagkatapos ay ipagpatuloy ang pangangasiwa sa loob ng 12-24 na oras sa isang dosis na 4400 U/kg/h na may pagsasaayos ng dosis batay sa mga resulta ng control determinations ng TV at fibrinogen concentration. Ang mga reaksiyong alerhiya ay hindi gaanong karaniwan sa urokinase kaysa sa streptokinase.

Ang Actilyse (alteplase) ay isang recombinant na tissue plasminogen activator, na kapareho ng plasminogen activator ng tissue ng tao, walang antigenic properties at hindi nagiging sanhi ng mga allergic reaction. Ang gamot ay magagamit sa mga vial na naglalaman ng 50 mg ng plasminogen activator, bilang karagdagan, ang isang vial na may solvent ay kasama. Ang 100 mg ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo sa loob ng 2 oras.

Ang Prourokinase, isang single-chain urokinase plasminogen activator na nakuha sa pamamagitan ng isang recombinant na pamamaraan, ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng drip sa isang dosis na 40-70 mg para sa 1-2 oras. Kung ang thrombolytic therapy ay kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo, kinakailangan na ihinto ang pagbibigay ng thrombolytic at magsalin ng sariwang frozen na plasma sa intravenously, pati na rin ang pangangasiwa ng fibrinolysis inhibitor trasylol intravenously sa pamamagitan ng drip sa isang dosis na 50 libong mga yunit.

Isang pamamaraan para sa pagbibigay ng thrombolytics sa subclavian vein at pulmonary artery ay binuo.

Pangangasiwa ng activated plasmin

Ang Fibrinolysin (plasmin) ay plasminogen (profibrinolysin) na nakahiwalay sa plasma ng tao at na-activate sa vitro ng trypsin. Ang Fibrinolysin solution ay inihanda mula sa pulbos kaagad bago ang pangangasiwa upang maiwasan ang pagkawala ng aktibidad sa panahon ng pag-iimbak sa temperatura ng silid.

Ang Fibrinolysin ay pinangangasiwaan ng intravenously sa pamamagitan ng pagtulo - 80,000-100,000 U sa 300-400 ml ng isotonic sodium chloride solution, habang ang heparin ay idinagdag sa solusyon - 10,000 U bawat 20,000 U ng fibrinolysin. Ang rate ng pagbubuhos ay 16-20 patak bawat minuto.

Ang exogenous plasmin (fibrinolysin) ay kumikilos nang mabagal at hindi sapat na epektibo sa pagtunaw ng arterial thrombi. Bilang karagdagan, madalas itong nagiging sanhi ng pyrogenic at allergic reactions, kaya bihira itong ginagamit ngayon.

Sa panahon ng thrombolytic therapy, may panganib ng thrombolytic complications sa mga unang yugto pagkatapos ng pagtatapos ng thrombolytic administration dahil sa binibigkas na pagkonsumo ng plasminogen. Ang Heparin therapy ay ipinahiwatig para sa pag-iwas sa pagbuo ng thrombus. Napakahalaga na matukoy ang oras ng pagsisimula ng heparin therapy pagkatapos ng pagtatapos ng thrombolytic administration.

Ang masyadong maagang pagsisimula ng heparin therapy ay nagpapalala ng hypocoagulation na dulot ng fibrinogen/fibrin degradation na mga produkto na nabuo bilang resulta ng thrombolytic na paggamit. Ang pagkaantala ng heparin therapy ay nagdaragdag ng panganib ng paulit-ulit na trombosis.

Hindi tulad ng myocardial infarction, sa PE heparin ay hindi pinangangasiwaan kasama ng thrombolytics.

Maaaring magsimula ang Heparin therapy kung pagkatapos ng thrombolytic therapy, ang konsentrasyon ng fibrinogen ay hindi mas mababa sa 1 g/l (normal na 2-4 g/l) at ang TT ay pinalawig nang hindi hihigit sa 2 beses. Karaniwan ang paggamot sa heparin ay nagsisimula 3-4 na oras pagkatapos makumpleto ang thrombolytic therapy.

[ 15 ], [ 16 ]

Anticoagulant therapy

Ang paggamot sa Heparin ay nagsisimula kaagad pagkatapos ng diagnosis ng PE (sa kawalan ng contraindications), kung ang thrombolytic therapy ay hindi pinangangasiwaan, o 3-4 na oras pagkatapos makumpleto. Ang isang sapat na dosis ng heparin ay pinili nang paisa-isa. Ang pinakamainam na dosis ay itinuturing na ang isa kung saan ang oras ng pamumuo ng dugo at APTT ay pinalawak ng 2 beses kumpara sa mga nauna. Ang pinakakaraniwang paraan ng heparin therapy ay ang mga sumusunod: 10 libong mga yunit ng heparin ay agad na ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng jet stream, at pagkatapos ay isang pare-pareho ang intravenous infusion ng 1-2 libong mga yunit ng heparin bawat oras ay sinimulan para sa 7-10 araw. Inirerekomenda ni Rich (1994) ang pagbibigay ng 5000-10,000 units ng heparin kaagad sa pamamagitan ng jet stream sa intravenously, pagkatapos ay isang pare-parehong pagbubuhos ng 100-15 units/kg/min. Kung ang APTT ay higit sa 2-3 beses na mas mataas kaysa sa baseline, ang rate ng pagbubuhos ng heparin ay nabawasan ng 25%.

Hindi gaanong karaniwan, ang paggamot ay isinasagawa gamit ang heparin sa anyo ng mga iniksyon sa ilalim ng balat ng tiyan 5-10 thousand IU 4 beses sa isang araw.

Ang hindi direktang anticoagulants (antivitamin K) ay inireseta 4-5 araw bago ang inaasahang paghinto ng heparin - phenylin hanggang 0.2 g/araw o pelentan hanggang 0.9 g/araw. Ang kasapatan ng dosis ng hindi direktang anticoagulants ay kinokontrol sa pamamagitan ng pagtukoy sa oras ng prothrombin. Inirerekomenda ng S. Rich (1996) ang paggamit ng warfarin sa isang dosis na 10 mg bawat araw sa loob ng 2 araw, pagkatapos ay ang dosis ay nababagay depende sa oras ng prothrombin (ang pinakamainam ay ang pagbawas nito sa 50%). Para sa hindi bababa sa 5 araw, ang warfarin ay dapat na pinagsama sa heparin, dahil ang warfarin sa simula ay binabawasan ang antas ng protina C, na maaaring maging sanhi ng trombosis.

Kaya, sa loob ng 4-5 araw, ang pasyente na may PE ay sabay-sabay na tumatanggap ng heparin injection at kumukuha ng hindi direktang anticoagulants. Ang sabay-sabay na paggamit ng heparin at hindi direktang anticoagulants ay dahil sa ang katunayan na ang huli sa simula ay binabawasan ang antas ng mga protina C at S (natural na mga inhibitor ng coagulation), na maaaring mag-ambag sa trombosis.

Ang pinakamababang tagal ng therapy na may hindi direktang anticoagulants ay 3 buwan, pagkatapos ng pagbabalik ng phlebothrombosis o pulmonary thromboembolism - 12 buwan. Matapos ang paulit-ulit na pagbabalik ng trombosis ng mga pangunahing ugat ng mas mababang paa't kamay at pagkabigo na magsagawa ng surgical prophylaxis ng pulmonary embolism, ang anticoagulant therapy ay inireseta para sa buhay.

Dahil sa pangangailangan para sa pangmatagalang paggamit ng hindi direktang anticoagulants, mahalagang isaalang-alang ang kanilang pakikipag-ugnayan sa ibang mga gamot.

Sa kaso ng thromboembolism ng segmental at maliliit na sanga ng pulmonary artery, posible na limitahan ang sarili sa anticoagulant therapy na may heparin at antiplatelet agent.

Ang Ticlid ay inireseta - 0.2 g 2-3 beses sa isang araw, Trental - una 0.2 g 3 beses sa isang araw (2 tabletas 3 beses sa isang araw) pagkatapos kumain, kapag ang epekto ay nakamit (pagkatapos ng 1-2 na linggo) ang dosis ay nabawasan sa 0.1 g 3 beses sa isang araw. Kapag kumukuha ng Trental, ang pagkahilo, pagduduwal, at pamumula ng balat ng mukha ay posible.

Ang acetylsalicylic acid (aspirin) ay ginagamit din bilang isang ahente ng antiplatelet sa maliliit na dosis - 150 mg bawat araw (pinipigilan ng gayong mga dosis ang paggawa ng prostaglandin thromboxane at binabawasan ang pagsasama-sama ng platelet). Ang paggamot sa mga ahente ng antiplatelet ay nagpapatuloy sa loob ng 3 buwan.

Sa pamamagitan ng pagpigil sa pangalawang prolonged thrombosis sa pulmonary artery system, ang naturang paggamot ay nagtataguyod ng pagpapanumbalik ng pulmonary blood flow sa ilalim ng impluwensya ng endogenous fibrinolysis.

[ 17 ], [ 18 ]

Pampawala ng sakit at pagbagsak

Ginagawa ito sa parehong paraan tulad ng sa yugto ng pre-ospital, ngunit bilang karagdagan sa intravenous infusion ng rheopolyglucin, ang intravenous drip infusion ng dopamine ay ginagamit upang labanan ang pagbagsak.

Dopamine (dopamine) - pinasisigla ang myocardial pp-receptors, pati na rin ang vascular alpha-receptors. Depende sa rate ng pagbubuhos at dosis, ang gamot ay may nakararami na cardiotonic o vasoconstrictive na epekto. Sa isang matalim na pagbaba sa presyon ng arterial, ang dopamine ay pinangangasiwaan ng intravenously sa pamamagitan ng pagtulo na may unti-unting pagtaas sa rate ng pagbubuhos mula 10 hanggang 17-20 mcg / kg bawat minuto.

Paraan ng pangangasiwa ng dopamine. 4 ml (160 mg) ng gamot ay natunaw sa 400 ml ng rheopolyglucin. Kaya, ang 1 ml ng nagresultang solusyon ay naglalaman ng 400 mcg ng dopamine, at 1 drop - 20 mcg. Kung ang timbang ng katawan ng pasyente ay 70 kg, kung gayon ang rate ng pagbubuhos na 10 mcg / kg bawat minuto ay tumutugma sa 700 mcg bawat minuto, ibig sabihin, 35 patak bawat minuto. Ang rate ng pagbubuhos na 70 patak bawat minuto ay tumutugma sa 20 mcg / kg bawat minuto.

Samakatuwid, sa pamamagitan ng pagsasaayos ng bilang ng mga patak kada minuto, posibleng i-regulate ang dosis ng dopamine na pumapasok sa ugat depende sa antas ng presyon ng dugo.

Sa rate ng pagbubuhos na 5-15 mcg/kg kada minuto, ang gamot ay may nakararami na cardiotonic effect.

[ 19 ], [ 20 ]

Pagbawas ng presyon sa sirkulasyon ng baga

Upang mabawasan ang presyon sa sirkulasyon ng baga, inirerekomenda ang intravenous injection ng papaverine hydrochloride o no-shpa, 2 ml tuwing 4 na oras. Binabawasan ng mga gamot ang presyon sa pulmonary artery at binabawasan ang spasm sa pulmonary arterioles at bronchi. Gayunpaman, ang presyon sa sistematikong sirkulasyon ay maaari ding mabawasan, kaya ang paggamot na may papaverine (no-shpa) ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng arterial pressure sa brachial artery. Dapat ding tandaan na ang pantog paresis ay maaaring mangyari kapag ang malalaking dosis ng papaverine ay ibinibigay.

Ang pinakamataas na pang-araw-araw na dosis ng papaverine parenteral ay 600 mg, ibig sabihin, 15 ml ng isang 2% na solusyon.

Bilang karagdagan, ang euphyllin ay pinangangasiwaan ng intravenously sa pamamagitan ng pagtulo - 10 ml ng isang 2.4% na solusyon sa bawat 200 ML ng isotonic sodium chloride solution. Binabawasan ng Euphyllin ang presyon sa pulmonary artery, na nagiging sanhi ng bronchodilating effect. Ang Euphyllin ay pinangangasiwaan sa ilalim ng kontrol ng arterial pressure. Kung ang systolic arterial pressure ay mas mababa sa 100 mm Hg, dapat na iwasan ang pangangasiwa ng euphyllin.

Pangmatagalang oxygen therapy

Ang paglanghap ng humidified oxygen sa pamamagitan ng mga nasal catheter ay ang pinakamahalagang bahagi ng therapy sa yugto ng inpatient.

Antibiotic therapy

Ang antibiotic therapy ay inireseta sa pagbuo ng infarction pneumonia.

Paggamot sa kirurhiko

Ang emergency embolectomy ay ganap na ipinahiwatig sa kaso ng thromboembolism ng pulmonary trunk o ang mga pangunahing sanga nito na may napakalubhang antas ng kapansanan sa pulmonary perfusion, na sinamahan ng binibigkas na hemodynamic disorder: persistent systemic hypotension, hypertension ng pulmonary circulation (systolic pressure sa kanang ventricle na 60 mm Hg at mas mataas na end H.

Kapag ang konserbatibong therapy ay isinasagawa, ang posibilidad na mabuhay ang mga pasyente ay napakababa; 75% ng naturang mga pasyente ay namamatay sa talamak na yugto ng sakit.

Ang pinakamainam na paraan ng paggamot sa kirurhiko ay embolectomy sa ilalim ng artipisyal na sirkulasyon. Ang operasyon ay nagsisimula sa auxiliary venoarterial perfusion, na ginagawa sa pamamagitan ng catheterization ng femoral arteries.

Sa kawalan ng mga kondisyon para sa emergency na koneksyon ng artipisyal na sirkulasyon ng aparato, ang embolectomy ay maaaring isagawa sa ilalim ng mga kondisyon ng pansamantalang occlusion ng vena cava o nang hindi humihinto sa sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng isa sa mga pangunahing pulmonary arteries (na may unilateral localization ng thromboemboli). Ginagamit din ang catheter, endovascular embolectomy.

Tinutukoy nina GP Shorokh at AA Baeshko (1994) ang pangangailangan para sa indibidwalisasyon ng mga taktika ng paggamot para sa pulmonary embolism depende sa perfusion scanning ng mga baga. Ang pamamaraang ito ay batay sa artipisyal na microembolization ng peripheral vascular bed ng mga baga sa pamamagitan ng intravenous administration ng isang radiopharmaceutical (albumin macroaggregate na nakatali sa 131I, 99mTc) at kasunod na pagpaparehistro ng panlabas na radiation sa lugar ng dibdib gamit ang isang scintillation gamma camera o scanner.

Ang thrombolytic therapy ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may perfusion deficit na higit sa 50%. Ang pinaka-binibigkas na epekto ay maaaring makamit sa mga non-occlusive lesyon ng lobar at segmental arteries. Ang mga pasyente na may parehong dami ng sagabal, ngunit hindi matatag na hemodynamics at angiographically proven lesions ng mga pangunahing sanga ng pulmonary artery ay dapat sumailalim sa embolectomy.

Ang mga pasyente na may perfusion deficit na mas mababa sa 50% ay ipinahiwatig para sa anticoagulant therapy.