Mga sanhi ng mataas na potasa (hyperkalemia)

Mga sanhi ng hyperkalemia (nadagdagang potasa sa dugo):

• nabawasan ang paglabas ng potasa ng mga bato sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato, pati na rin ang pagbara ng mga daluyan ng bato;
• talamak na pag-aalis ng tubig;
• malawak na pinsala, paso o malalaking operasyon, lalo na laban sa background ng mga nakaraang malubhang sakit;
• malubhang metabolic acidosis at pagkabigla;
• talamak na kakulangan sa adrenal (hypoaldosteronism);
• mabilis na pagbubuhos ng isang puro potassium solution na naglalaman ng higit sa 50 mmol/L potassium (humigit-kumulang 0.4% potassium chloride solution);
• oliguria o anuria ng anumang pinagmulan;
• diabetic coma bago simulan ang insulin therapy;
• nagrereseta ng potassium-sparing diuretics, tulad ng triamterene, spironolactone.

Ang mga sanhi ng hyperkalemia sa itaas ay batay sa tatlong pangunahing mekanismo: nadagdagan ang pagkonsumo ng potasa, ang paglipat ng potasa mula sa intracellular patungo sa extracellular space, at pagbaba ng pagkawala nito.

Ang pagtaas ng paggamit ng potassium ay kadalasang nag-aambag lamang sa pagbuo ng hyperkalemia. Kadalasan, ito ay iatrogenic (sa mga pasyente na tumatanggap ng mga intravenous infusions ng mga solusyon na may mataas na nilalaman ng potasa, at / o sa mga pasyente na may kapansanan sa bato). Kasama rin sa pangkat ng mga sanhi ang mga diyeta na may mataas na nilalaman ng potasa, walang kontrol na paggamit ng potassium penicillin salt sa malalaking dosis.

Ang mekanismo ng pathogenetic na nauugnay sa pagtaas ng paglipat ng potasa mula sa intracellular patungo sa extracellular space ay nangyayari sa acidosis, prolonged compression syndrome, tissue hypoxia, kakulangan sa insulin at labis na dosis ng cardiac glycosides.

Ang pseudohyperkalemia ay maaaring sanhi ng hemolysis kapag kumukuha ng dugo para sa pagsusuri (paglalagay ng tourniquet nang higit sa 2 minuto). Kung ang dugo ay kinuha sa isang glass test tube, ang mga naturang pagbabago ay maaaring makita sa 20% ng mga sample ng dugo. Sa leukocytosis (higit sa 50 × 10 ⁹ / l) at thrombocytosis (1000 × 10 ⁹ / l), posible rin ang pseudohyperkalemia dahil sa paglabas ng potassium sa panahon ng coagulation ng dugo sa test tube.

Ang pagkawala ng potasa ay nababawasan sa kabiguan ng bato, hypoaldosteronism, diuretics na humaharang sa distal tubular potassium secretion, at mga pangunahing depekto sa renal tubular potassium secretion. Ang Heparin, kahit na sa mababang dosis, ay bahagyang hinaharangan ang synthesis ng aldosteron at maaaring magdulot ng hyperkalemia (marahil dahil sa kapansanan sa tubular sensitivity sa aldosterone).

Ang partikular na mataas na antas ng potasa ay sinusunod sa talamak na kabiguan ng bato, lalo na sa nephronephrosis na dulot ng pagkalason at crush syndrome, na sanhi ng isang matalim na pagbaba (hanggang sa halos kumpletong paghinto) sa renal excretion ng potassium, acidosis, nadagdagan na catabolism ng protina, hemolysis, at, sa crush syndrome, pinsala sa kalamnan tissue. Sa kasong ito, ang nilalaman ng potasa sa dugo ay maaaring umabot sa 7-9.7 mmol/l. Ang dinamika ng pagtaas ng potasa sa dugo ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay napakahalaga sa klinikal na kasanayan. Sa hindi kumplikadong mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato, ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo ay tumataas ng 0.3-0.5 mmol/(l/araw), pagkatapos ng pinsala o kumplikadong operasyon - ng 1-2 mmol/(l/araw), gayunpaman, posible rin ang napakabilis na pagtaas. Samakatuwid, ang pagsubaybay sa dinamika ng kalemia sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay napakahalaga; Dapat itong isagawa nang hindi bababa sa isang beses sa isang araw, at sa mga kumplikadong kaso kahit na mas madalas.

Ang hyperkalemia ay clinically manifested sa pamamagitan ng paresthesia at cardiac arrhythmias. Ang mga nagbabantang sintomas ng pagkalasing sa potassium ay kinabibilangan ng pagbagsak, bradycardia, at pag-ulap ng kamalayan. Ang mga pagbabago sa ECG ay nangyayari kapag ang konsentrasyon ng potasa ay higit sa 7 mmol/l, at kapag ang konsentrasyon nito ay tumaas sa 10 mmol/l, ang intraventricular block na may ventricular fibrillation ay nangyayari, at sa isang konsentrasyon na 13 mmol/l, ang puso ay humihinto sa diastole. Habang tumataas ang nilalaman ng potasa sa serum ng dugo, unti-unting nagbabago ang kalikasan ng ECG. Una, lumalabas ang matataas at matulis na T wave. Pagkatapos, bubuo ang ST segment depression, first-degree atrioventricular block, at pagpapalawak ng QRS complex. Sa wakas, dahil sa karagdagang pagpapalawak ng QRS complex at ang pagsasanib nito sa T wave, nabuo ang isang biphasic curve, na nagpapahiwatig ng papalapit na ventricular asystole. Ang rate ng naturang mga pagbabago ay hindi mahuhulaan, at kung minsan ay ilang minuto lamang ang lumipas mula sa mga unang pagbabago sa ECG sa mapanganib na mga kaguluhan sa pagpapadaloy o arrhythmias.