Ang mga sanhi ng elevation ng potassium (hyperkalemia)

Mga sanhi ng hyperkalemia (nadagdagan potasa sa dugo):

• isang pagbawas sa excretion ng potasa sa pamamagitan ng mga bato sa talamak at talamak na kabiguan ng bato, pati na rin ang pagkakatapon ng mga vessel ng bato;
• talamak na pag-aalis ng tubig;
• malawakang pinsala, pagkasunog o malaking operasyon, laluna laban sa background ng mga nakaraang matinding karamdaman;
• malubhang metabolic acidosis at pagkabigla;
• talamak adrenal kakulangan (hypoaldosteronism);
• mabilis na pagbubuhos ng isang puro potasa solusyon na naglalaman ng higit sa 50 mmol / L potasa (humigit-kumulang 0.4% potassium klorido solusyon);
• oliguria o anuria ng anumang pinagmulan;
• Diabetic Coma bago ang simula ng insulin therapy;
• ang appointment ng potassium-sparing diuretics, halimbawa triamterene, spironolactone.

Sa gitna ng mga sanhi sa itaas ng hyperkalemia ay tatlong pangunahing mekanismo: nadagdagan ang paggamit ng potasa, ang paglipat ng potasa mula sa intracellular sa espasyo ng extracellular at pagbawas ng mga pagkalugi nito.

Ang pagtaas ng potassium intake ay karaniwang nag-aambag lamang sa pagpapaunlad ng hyperkalemia. Kadalasan ito ay iatrogenic (sa mga pasyente na nakakatanggap ng mga intravenous fluid ng mga solusyon na may mataas na nilalaman ng potasa at / o sa mga pasyente na may kapansanan sa paggamot ng bato). Sa pangkat na ito ng mga kadahilanan ay kasama rin ang mga diets na may mataas na nilalaman ng potasa, hindi kontroladong paggamit ng potasa asin ng penicillin sa malaking dosis.

Pathogenetic mekanismo na nauugnay sa kapangyarihan transfer mula sa intracellular potasa sa ekstraselyular space ay nangyayari sa acidosis, long compression syndrome, tissue hypoxia, kakulangan ng insulin labis na dosis at para puso glycosides.

Ang Pseudohypergalyemia ay maaaring sanhi ng hemolysis kapag kumukuha ng dugo para sa pagtatasa (paggamit ng isang tourniquet sa loob ng 2 min). Kung ang dugo ay dadalhin sa isang glass vial, pagkatapos ay ang mga pagbabagong ito ay maaaring makita sa 20% ng mga sample ng dugo. Kapag leukocytosis (50 × 10 ⁹ / l) at thrombocytosis (1000 × 10 ⁹ / l) Posible rin dahil psevdogiperkaliemiya potassium release sa panahon pamumuo ng dugo sa vitro.

potassium pagkalugi mababawasan ang kabiguan ng bato, gipoaldosteronizm, reception diuretics, bina-block ang pagtatago ng potassium malayo sa gitna tubules at pantubo pangunahing depekto potassium pagtatago pamamagitan ng bato. Heparin itinalaga kahit sa mababang dosis, bahagyang bloke sa synthesis ng aldosterone at maaaring magdulot ng hyperkalemia (marahil dahil sa ang pagiging sensitibo ng tubules aldosterone disorder).

Lalo na mataas na potasa nilalaman ay na-obserbahan sa talamak na kabiguan ng bato, sa partikular na kapag nekronefrozah sanhi ng pagkalason at syndrome mahabang compression, na kung saan ay sanhi ng isang matalim pagbawas (hanggang sa halos kumpletong pagtigil) bato tae ng potassium, acidosis, pinahusay na protina catabolism, hemolysis, at sa syndrome ng matagal na compression - pinsala sa kalamnan tissue. Sa parehong oras, ang nilalaman ng potasa sa dugo ay maaaring umabot sa 7-9.7 mmol / l. Mahalaga sa klinikal na kasanayan ay ang pagtaas dynamics ng potasa sa dugo sa mga pasyente na may talamak na kabiguan ng bato. Sa uncomplicated mga kaso ng talamak na kabiguan ng bato potassium konsentrasyon ng dugo plasma ay nagdaragdag sa pamamagitan 0.3-0.5 mmol / (l.sut) pagkatapos ng trauma o pagtitistis complex - 1-2 mmol / (l.sut) ngunit maaari at napaka ang mabilis na pag-akyat nito. Samakatuwid, pagsubaybay ng potassium dynamics sa mga pasyente na may talamak na kabiguan ng bato ay ng malaking kahalagahan; dapat itong gawin ng hindi bababa sa isang beses sa isang araw, at sa mga komplikadong mga kaso kahit na mas madalas.

Ang hyperkalemia ay clinically manifested sa pamamagitan ng paresthesias, cardiac arrhythmias. Ang nagbabantang mga sintomas ng pagkalasing sa potassium ay kinabibilangan ng pagbagsak, bradycardia, kalungkutan ng kamalayan. ECG mga pagbabago lumabas dahil sa potassium concentration ay lumampas sa 7 mmol / l, habang tumataas ang kanyang concentration sa 10 mmol / L pagdating intraventricular bloke na may ventricular fibrillation, sa isang konsentrasyon ng 13 mmol / l heart stop in diastole. Habang lumalaki ang serum ng nilalaman sa serum ng dugo, ang karakter ng ECG ay unti-unti na nagbabago. Una, ang mataas na matulis na T t ay lumilitaw. Pagkatapos, ang depression ng ST segment, atrioventricular blockade ng 1st degree at pagpapalawak ng QRS complex ay lumalaki. Sa wakas, dahil sa karagdagang pagpapalawak ng QRS complex at pagsasanib nito sa wave T, nabuo ang dalawang-phase na curve, na nagpapahiwatig ng papalapit na ventricular asystole. Ang rate ng naturang mga pagbabago ay unpredictable, at mula sa unang mga pagbabago sa ECG sa mga mapanganib na disturbances pagpapadaloy o arrhythmias minsan tumagal lamang ng ilang minuto.