Potassium sa dugo

Ang mga halaga ng reference (pamantayan) ng potassium concentration sa suwero ay 3.5-5 mmol / l (meq / l).

Sa katawan ng isang malusog na tao na may timbang na 70 kg ay naglalaman ng 3150 mmol ng potasa (45 mmol / kg sa lalaki at 35 mmol / kg sa mga babae). Lamang 50-60 mmol ng potasa ay nasa espasyo ng extracellular, ang natitirang bahagi nito ay ibinahagi sa cellular space. Ang pang-araw-araw na paggamit ng potasa ay 60-100 mmol. Halos ang parehong halaga ay excreted sa ihi, at napakaliit (2%) ay excreted na may calories. Karaniwan, ang bato ay nagpapalaganap ng potasa sa isang rate na hanggang 6 mmol / (kg.sut). Ang konsentrasyon ng potasa sa dugo suwero - tagapagpahiwatig ng kanyang kabuuang nilalaman sa katawan, gayunpaman, iba't-ibang mga kadahilanan ay maaaring maka-impluwensya (gulo CBS nadagdagan ekstraselyular osmolarity, insulin kakulangan) sa pamamahagi nito sa pagitan ng mga cell at ekstraselyular fluid. Kaya, kapag ang PH ay lumipat sa pamamagitan ng 0.1, dapat naming asahan ang isang pagbabago sa konsentrasyon ng potasa sa pamamagitan ng 0.1-0.7 mmol / l sa kabaligtaran direksyon.

Ang potasa ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga proseso ng contraction ng kalamnan, aktibidad ng puso, pagpapadaloy ng impresyon ng ugat, mga proseso ng enzymatic at metabolismo.

Sa pagtatasa ng estado ng balanse ng elektrolit, ang napakababa at napakataas na potassium concentrations ay mahalaga, na higit sa pamantayan. Sa klinikal na mga kondisyon hypokalemia ay itinuturing na potassium concentration sa ibaba 3.5 mmol / l, hyperkalemia - sa itaas 5 mmol / l.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Regulasyon ng potasa sa katawan

Ang potasa ay ang pangunahing intracellular cation, ngunit 2% lamang ng kabuuang potasa sa katawan ay nasa espasyo ng extracellular. Dahil ang karamihan sa intracellular potassium ay matatagpuan sa mga selula ng kalamnan, ang kabuuang nilalaman ng potasa sa katawan ay proporsyonal sa bahagi ng katawan na walang timbang sa taba. Ang average na adult na may timbang na 70 kg ay naglalaman ng 3500 meq ng potasa.

Ang potasa ay ang pangunahing nagtatakda ng intracellular osmolality. Potasa ratio sa ITSZH ETSZH at lubos na nakakaapekto sa polariseysyon ng cell lamad, na siya namang impluwensya maraming mga cellular proseso, tulad ng ang pagpapadaloy ng impulses magpalakas ng loob at pag-ikli ng mga cell ng kalamnan (kabilang ang myocardial). Kaya, ang mga maliit na pagbabago sa potassium concentration sa plasma ay maaaring magkaroon ng mga makabuluhang klinikal na manifestation.

Sa kawalan ng mga salik na may pananagutan sa paggalaw ng potasa sa loob at labas ng mga selyula, ang mga antas ng potasa sa plasma ay malapit na sang-ayon sa kabuuang nilalaman ng potasa sa katawan. Kung isinasaalang-alang ang pare-pareho na antas ng pH ng plasma, ang pagbawas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma mula 4 hanggang 3 meq / l ay nagpapahiwatig ng pangkalahatang depisit ng K 100-200 meq. Ang pagbawas sa konsentrasyon ng potassium sa plasma na mas mababa sa 3 meq / l ay nagpapahiwatig ng kabuuang potasa kakulangan ng 200-400 meq.

Itinataguyod ng insulin ang paggalaw ng potasa sa mga selula; samakatuwid, ang mataas na antas ng insulin ay nagbabawas ng konsentrasyon ng potasa sa plasma. Ang mababang antas ng insulin, tulad ng diabetic ketoacidosis, ay nagtataguyod ng paggalaw ng potasa mula sa mga selula, kaya ang pagtaas ng konsentrasyon ng potasa sa plasma, kung minsan kahit na sa pangkalahatang depisit ng potasa sa katawan. Ang mga adrenergic agonist, lalo na ang pumipili sa 2 na mga ginoo, ay nagtataguyod ng paggalaw ng potasa sa mga selula, habang ang mga blocker at mga aagonist ay nagdudulot ng potasa upang lumipat mula sa mga selula. Ang matinding metabolic acidosis ay nagdudulot ng paggalaw ng potasa mula sa mga selula, at ang matinding metabolic alkalosis ay nagtataguyod ng paggalaw ng potasa sa mga selula. Gayunpaman, ang mga pagbabago sa HCO sa plasma ay maaaring mas mahalaga kaysa sa pagbabago sa PH; Ang acidosis, na sanhi ng akumulasyon ng mga mineral acids (hyperchloremic acidosis) ay humantong sa isang pagtaas sa antas ng potasa sa plasma. Ang metabolic acidosis, na sanhi ng akumulasyon ng mga organic na acids, ay hindi nagiging sanhi ng hyperkalemia. Kaya, ang hyperkalemia, kadalasang sinusunod sa diabetic ketoacidosis, ay maaaring sanhi ng kakulangan ng insulin, sa halip na acidosis. Ang acute respiratory acidosis at alkalosis ay nagbibigay ng higit na pansin sa potassium concentration sa plasma kaysa sa metabolic acidosis at alkalosis. Gayunpaman, ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay dapat ipaliwanag sa konteksto ng antas ng pH ng plasma (at ang konsentrasyon ng HCO).

Ang paggamit ng potasa mula sa pagkain ay mga 40-150 meq / l bawat araw. Sa isang matatag na estado, ang pagkalugi sa mga feces ay halos 10% ng pagkonsumo. Ang ekskretyon sa ihi ay nag-aambag sa balanse ng potasa. Kapag ang K intake ay nadagdagan (> 150 mEq K bawat araw), ang tungkol sa 50% na labis na potasa ay lumilitaw sa ihi para sa susunod na ilang oras. Karamihan sa nalalabi pumasa sa intracellular puwang upang mabawasan ang pagtaas sa antas ng plasma ng potasa. Kung ang nadagdagang pag-inom ng potasiyo ay nagpapatuloy, ang pag-urong ng bato ng pagtaas ng potasa dahil sa aldosterone-induced secretion; Ang aldosterone ay nagtataguyod ng excretion of potassium. Marahil, ang pagsipsip ng potasa mula sa mga feces ay sa ilalim ng regulatory na impluwensya at maaaring mabawasan ng hanggang 50% na may malalang labis na potasa.

Kapag bumaba ang potassium intake, ang intracellular potassium ay isang reserba upang pigilan ang mga biglaang pagbabago sa konsentrasyon ng potasa sa plasma. Ang pag-iingat ng potasa sa pamamagitan ng mga kidney ay bumubuo ng medyo mabagal bilang tugon sa isang pagbawas sa paggamit ng potasa sa pagkain at ay mas mababa kaysa sa epektibong kakayahan ng mga bato na panatilihin ang Na. Kaya, ang pagbaba sa antas ng potasa ay isang madalas na problema sa klinikal. Ang ekskretyon ng potasa sa ihi ng 10 meq / araw ay kumakatawan sa isang halos maximum na pagpapanatili ng potasa sa pamamagitan ng bato at nagmumungkahi ng isang makabuluhang pagbawas sa potasa.

Ang talamak na acidosis ay nakakagambala sa pagpapalabas ng potasa, habang ang talamak na acidosis at talamak alkalosis ay maaaring magsulong ng excretion ng potasa. Ang mas mataas na paggamit ng Na sa distal nephrons, na sinusunod na may mataas na paggamit ng Na o therapy na may loop diuretics, nagtataguyod ng excretion ng potassium.

Psevdogipokaliemiya o maling mababang antas ng potasa, paminsan-minsan sinusunod sa mga pasyente na may talamak myelocytic lukemya na may halaga ng higit sa 105 leukocytes / uL, kung ang sample ay naka-imbak sa room temperatura bago ang pagproseso, dahil sa pagkuha ng potassium plasma abnormal leukocytes. Ito ay maaaring iwasan sa pamamagitan ng mabilis na paghihiwalay ng plasma o suwero mula sa mga sample ng dugo. Psevdogiperkaliemiya o maling mataas na antas ng suwero potasa ay sinusunod pinaka-karaniwang sanhi hemolysis at release ng intracellular potasa. Upang maiwasan ang ganitong mga tauhan error sampling ng dugo ay hindi dapat gumastos ng masyadong mabilis bakod sa pamamagitan ng isang manipis na karayom, at mga sample ng dugo ay inalog sobra-sobra. Psevdogiperkaliemiya maaari ring ma-obserbahan sa mga antas ng platelet ibabaw 106 / ml dahil sa nadagdagan release ng potassium mula sa platelets sa panahon clotting. Sa kasong psevdogiperkaliemii potassium antas sa plasma (incoagulated dugo), sa kaibahan sa antas ng potassium sa suwero ay normal.