Potassium sa dugo

Ang mga reference value (norm) para sa potassium concentration sa blood serum ay 3.5-5 mmol/l (meq/l).

Ang katawan ng isang malusog na tao na tumitimbang ng 70 kg ay naglalaman ng 3150 mmol ng potasa (45 mmol/kg sa mga lalaki at 35 mmol/kg sa mga babae). Tanging 50-60 mmol ng potasa ang nasa extracellular space, ang natitira ay ipinamamahagi sa cellular space. Ang pang-araw-araw na paggamit ng potasa ay 60-100 mmol. Halos kaparehong dami ang inilalabas sa ihi, at napakakaunti (2%) ang nailalabas sa mga dumi. Karaniwan, ang bato ay naglalabas ng potassium sa bilis na hanggang 6 mmol/(kg.day). Ang konsentrasyon ng potasa sa serum ng dugo ay isang tagapagpahiwatig ng kabuuang nilalaman nito sa katawan, ngunit ang pamamahagi nito sa pagitan ng mga cell at extracellular fluid ay maaaring maapektuhan ng iba't ibang mga kadahilanan (may kapansanan sa balanse ng acid-base, pagtaas ng extracellular osmolarity, kakulangan sa insulin). Kaya, na may pH shift na 0.1, dapat asahan ng isang tao ang pagbabago sa potassium concentration na 0.1-0.7 mmol/l sa kabaligtaran na direksyon.

Ang potasa ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-urong ng kalamnan, paggana ng puso, paghahatid ng nerve impulse, mga proseso ng enzymatic at metabolismo.

Kapag tinatasa ang estado ng balanse ng electrolyte, ang mga halaga lamang ng napakababa at napakataas na konsentrasyon ng potasa na nasa labas ng normal na hanay ay makabuluhan. Sa mga klinikal na kondisyon, ang hypokalemia ay itinuturing na isang konsentrasyon ng potasa sa ibaba 3.5 mmol/l, at ang hyperkalemia ay itinuturing na higit sa 5 mmol/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Regulasyon ng potasa sa katawan

Ang potasa ay ang pangunahing intracellular cation, ngunit 2% lamang ng kabuuang potasa ng katawan ang extracellular. Dahil ang karamihan sa intracellular potassium ay nasa mga selula ng kalamnan, ang kabuuang potasa ng katawan ay proporsyonal sa lean body mass. Ang average na 70-kg na nasa hustong gulang ay may 3,500 mEq ng potasa.

Ang potasa ay ang pangunahing determinant ng intracellular osmolality. Ang ratio ng potassium sa ICF sa ECF ay makabuluhang nakakaapekto sa polariseysyon ng mga lamad ng cell, na kung saan ay nakakaapekto sa maraming mga proseso ng cellular, tulad ng pagpapadaloy ng mga nerve impulses at pag-urong ng mga selula ng kalamnan (kabilang ang myocardial). Kaya, ang medyo maliit na pagbabago sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ay maaaring magkaroon ng makabuluhang klinikal na pagpapakita.

Sa kawalan ng mga salik na nagiging sanhi ng paggalaw ng potassium sa loob at labas ng mga cell, ang mga antas ng potasa ng plasma ay malapit na nauugnay sa kabuuang antas ng potasa ng katawan. Dahil sa pare-parehong pH ng plasma, ang pagbaba sa konsentrasyon ng potasa sa plasma mula 4 hanggang 3 mEq/L ay nagpapahiwatig ng kabuuang kakulangan ng potasa sa katawan na 100-200 mEq. Ang pagbaba sa konsentrasyon ng potasa sa plasma na mas mababa sa 3 mEq/L ay nagpapahiwatig ng kabuuang kakulangan ng potasa sa katawan na 200-400 mEq.

Ang insulin ay nagtataguyod ng paggalaw ng potasa sa mga selula; samakatuwid, ang mataas na antas ng insulin ay nagpapababa sa mga konsentrasyon ng potasa sa plasma. Ang mababang antas ng insulin, tulad ng sa diabetic ketoacidosis, ay nagtataguyod ng paggalaw ng potasa sa labas ng mga selula, kaya pinapataas ang konsentrasyon ng potasa sa plasma, kung minsan kahit na sa pagkakaroon ng isang sistematikong kakulangan sa potasa. Ang mga adrenergic agonist, partikular na ang mga selective β-agonist, ay nagtataguyod ng paggalaw ng potassium sa mga cell, samantalang ang mga blocker at agonist ay nagtataguyod ng paggalaw ng potassium palabas ng mga cell. Ang talamak na metabolic acidosis ay nagtataguyod ng paggalaw ng potasa palabas ng mga selula, at ang talamak na metabolic alkalosis ay nagtataguyod ng paggalaw ng potasa sa mga selula. Gayunpaman, ang mga pagbabago sa plasma HCO ay maaaring mas mahalaga kaysa sa mga pagbabago sa pH; acidosis dahil sa akumulasyon ng mineral acids (hyperchloremic acidosis) ay humahantong sa pagtaas ng plasma potassium. Ang metabolic acidosis dahil sa akumulasyon ng mga organic na acid ay hindi nagiging sanhi ng hyperkalemia. Kaya, ang hyperkalemia na madalas na nakikita sa diabetic ketoacidosis ay malamang na dahil sa kakulangan sa insulin kaysa sa acidosis. Ang acute respiratory acidosis at alkalosis ay may mas malaking epekto sa plasma potassium concentration kaysa metabolic acidosis at alkalosis. Gayunpaman, ang plasma potassium concentration ay dapat bigyang-kahulugan sa konteksto ng plasma pH (at HCO3 concentration).

Ang paggamit ng potassium sa pandiyeta ay humigit-kumulang 40-150 mEq/L bawat araw. Sa steady state, ang fecal loss ay humigit-kumulang 10% ng intake. Ang paglabas ng ihi ay nakakatulong sa balanse ng potasa. Kapag tumaas ang K intake (> 150 mEq K kada araw), humigit-kumulang 50% ng sobrang potassium ang lalabas sa ihi sa susunod na ilang oras. Karamihan sa natitira ay inililipat sa intracellular space upang mabawasan ang pagtaas ng plasma potassium. Kung magpapatuloy ang mataas na paggamit ng potasa, tumataas ang paglabas ng potassium sa bato dahil sa pagtatago ng aldosteron na dulot ng K; Ang aldosterone ay nagtataguyod ng paglabas ng potassium. Ang pagsipsip ng potasa mula sa mga dumi ay malamang na nasa ilalim ng impluwensya ng regulasyon at maaaring mabawasan ng hanggang 50% sa panahon ng talamak na labis na potassium.

Kapag nabawasan ang paggamit ng potassium, ang intracellular potassium ay nagsisilbing reserba upang maiwasan ang mga biglaang pagbabago sa konsentrasyon ng potasa sa plasma. Ang pag-iingat ng potasa ng bato ay medyo mabagal na umuunlad bilang tugon sa nabawasan na paggamit ng potasa sa pandiyeta at hindi gaanong mahusay kaysa sa kakayahan ng bato na pangalagaan ang Na. Ang pagkaubos ng potasa samakatuwid ay isang pangkaraniwang klinikal na problema. Ang paglabas ng potassium sa ihi na 10 mEq/araw ay kumakatawan sa malapit sa pinakamataas na konserbasyon ng potasa ng bato at nagmumungkahi ng isang makabuluhang pagkaubos ng potasa.

Ang talamak na acidosis ay nakakapinsala sa paglabas ng potassium, samantalang ang talamak na acidosis at talamak na alkalosis ay maaaring magsulong ng pagkawala ng potasa. Ang pagtaas ng Na influx sa distal nephrons, tulad ng nakikita sa mataas na Na intake o loop diuretic therapy, ay nagtataguyod ng potassium excretion.

Ang pseudohypokalemia, o falsely low potassium, ay minsan ay nakikita sa mga pasyenteng may talamak na myelocytic leukemia kapag ang bilang ng white blood cell ay higit sa 105/μL kung ang specimen ay nasa room temperature bago iproseso, dahil sa potassium na kinukuha mula sa plasma ng abnormal na white blood cells. Ito ay maiiwasan sa pamamagitan ng mabilis na paghihiwalay ng plasma o serum sa ispesimen ng dugo. Ang pseudohyperkalemia, o falsely elevated serum potassium, ay mas karaniwan, kadalasan dahil sa hemolysis at paglabas ng intracellular potassium. Upang maiwasan ang pagkakamaling ito, dapat iwasan ng mga kolektor ng dugo ang pagguhit ng masyadong mabilis gamit ang isang pinong karayom at dapat na iwasan ang labis na pag-alog ng ispesimen ng dugo. Ang pseudohyperkalemia ay maaari ding mangyari kapag ang bilang ng platelet ay higit sa 106/μL dahil sa tumaas na paglabas ng potassium mula sa mga platelet sa panahon ng clotting. Sa pseudohyperkalemia, ang plasma (unclotted blood) potassium, hindi katulad ng serum potassium, ay normal.