Mga sanhi ng mababang sodium sa dugo (hyponatremia)

Ang hyponatremia ay isang pagbawas sa konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo hanggang sa mas mababa sa 135 mmol/l. Mayroong apat na uri ng hyponatremia.

• Euvolemic hyponatremia (nagpapalipat-lipat na dami ng dugo at plasma sa loob ng mga normal na limitasyon, dami ng extracellular fluid at kabuuang nilalaman ng sodium sa loob ng normal na mga limitasyon).
• Hypovolemic hyponatremia (kakulangan ng circulating blood volume; pagbaba sa sodium at extracellular fluid content, na may sodium deficit na lumampas sa water deficit).
• Hypervolemic hyponatremia (pagtaas ng sirkulasyon ng dami ng dugo; kabuuang sodium content at extracellular fluid volume ay tumataas, ngunit tubig sa mas malaking lawak kaysa sa sodium).
• False (isosmolar hyponatremia), o pseudohyponatremia (false laboratory test results).

Sa euvolemic hyponatremia, ang mga pasyente ay walang mga senyales ng extracellular fluid at circulating blood volume deficiency, o mayroon din silang peripheral edema, ibig sabihin, mga palatandaan ng water retention sa interstitial space, ngunit ang kabuuang dami ng tubig sa katawan ay karaniwang tumataas ng 3-5 liters. Ito ang pinakakaraniwang uri ng dysnatremia sa mga pasyenteng naospital.

Ang pangunahing sanhi ng euvolemic hyponatremia ay ang sindrom ng hindi naaangkop na pagtatago ng antidiuretic hormone (ADH), ibig sabihin, isang kondisyon na nailalarawan sa patuloy na autonomous na pagpapalabas ng antidiuretic hormone o isang pagtaas ng tugon ng bato sa antidiuretic hormone sa dugo. Ang labis na tubig sa katawan ay hindi kailanman nangyayari bilang resulta ng labis na pagkonsumo nito hanggang sa maabala ang regulasyon ng balanse ng tubig. Ang antidiuretic hormone ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa regulasyon ng metabolismo ng sodium. Karaniwan, ang antidiuretic hormone ay inilalabas sa mataas na plasma osmolarity. Ang pagtatago nito ay humahantong sa isang pagtaas sa tubular reabsorption ng tubig, bilang isang resulta kung saan bumababa ang osmolarity ng plasma at ang pagtatago ng antidiuretic hormone ay inhibited. Ang pagtatago ng antidiuretic hormone ay itinuturing na hindi sapat kapag hindi ito huminto sa kabila ng mababang plasma osmolarity (280 mosm/l).

Sa euvolemic hyponatremia, bilang isang resulta ng pagkilos ng antidiuretic hormone sa mga cell ng collecting ducts, ang osmolarity ng huling ihi ay tumataas at ang konsentrasyon ng sodium sa loob nito ay nagiging mas malaki kaysa sa 20 mmol/l.

Ang hypothyroidism ay maaaring sinamahan ng hyponatremia. Bilang resulta ng kakulangan ng mga thyroid hormone (T4 _, T3 ₎, bumababa ang cardiac output at glomerular filtration. Ang pagbaba sa cardiac output ay humahantong sa non-osmotic stimulation ng pagtatago ng antidiuretic hormone at pagpapahina ng glomerular filtration. Bilang resulta, bumababa ang paglabas ng libreng tubig at nagkakaroon ng hyponatremia. Ang pangangasiwa ng mga paghahanda ng T4 _{ay humahantong} sa pag-aalis ng hyponatremia.

Ang mga katulad na mekanismo ay kasangkot sa pangunahin o pangalawang adrenal glucocorticoid insufficiency.

Ang paggamit ng mga antidiuretic hormone analogues o mga gamot na nagpapasigla sa pagtatago o potentiate ang pagkilos ng vasopressin para sa mga therapeutic na layunin ay maaari ding humantong sa pagbuo ng hyponatremia.

Ang hypovolemic hyponatremia ay maaaring mangyari sa mga pasyente na may makabuluhang pagkawala ng tubig at electrolyte o may pagbubuhos ng mga hipotonik na solusyon. Ang mga pathogenetic na mekanismo ng hypovolemic hyponatremia ay nauugnay sa non-osmotic stimulation ng antidiuretic hormone secretion. Ang pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo dahil sa pagkawala ng tubig ay nakikita ng mga baroreceptor ng aortic arch, carotid sinuses, at kaliwang atrium at pinapanatili ang pagtatago ng antidiuretic hormone sa isang mataas na antas, sa kabila ng hypoosmolar na estado ng plasma ng dugo.

Ang hypovolemic hyponatremia ay maaaring nahahati sa dalawang uri: na may labis na pagkawala ng sodium sa ihi at extrarenal na pagkawala ng sodium. Kabilang sa mga pangunahing sanhi ng hyponatremia ng pagkahapo na nauugnay sa pagkawala sa pamamagitan ng mga bato ay ang mga sumusunod.

• Sapilitang diuresis:
  • pagkuha ng diuretics;
  • osmotic diuresis;
  • diabetes mellitus na may glucosuria;
  • hypercalciuria;
  • ang pagpapakilala ng mga ahente ng kaibahan sa panahon ng mga pagsusuri sa X-ray.
• Mga sakit sa bato:
  • talamak na pagkabigo sa bato;
  • talamak at talamak na pyelonephritis;
  • hadlang sa ihi;
  • polycystic kidney disease;
  • tubular acidosis;
  • paggamit ng mga antibiotics ng aminoglycoside group (gentamicin).
• Adrenal cortex insufficiency (Addison's disease).

Ang pagkalugi ng extrarenal sodium ay nauugnay sa mga gastrointestinal na sakit (pagsusuka, maliit na bituka fistula, ileostomy, biliary fistula, talamak na pagtatae, atbp.). Ang labis na pagkawala ng sodium sa pamamagitan ng balat ay posible sa labis na pagpapawis, halimbawa, kapag nagtatrabaho sa mga maiinit na silid, sa isang mainit na klima, na may mabagal na paggaling ng mga paso. Sa ganitong mga kondisyon, ang konsentrasyon ng sodium sa ihi ay mas mababa sa 20 mmol/l.

Sa mababang pagtatago ng aldosterone at cortisol, na may mga katangian ng mineralocorticoid, dahil sa pagbaba ng sodium reabsorption sa nephrons, tumataas ang osmotic clearance at bumababa ang water diuresis. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng sodium sa katawan, na nagiging sanhi ng kakulangan sa dami ng interstitial fluid at nagpapalipat-lipat na dugo. Ang sabay-sabay na pagbaba sa water diuresis ay nagiging sanhi ng hyponatremia. Ang hypovolemia at isang pagbawas sa minutong dami ng sirkulasyon ng dugo ay binabawasan ang SCF, na humahantong din sa hyponatremia dahil sa pagpapasigla ng pagtatago ng antidiuretic hormone.

Sa hindi makontrol na diabetes mellitus, ang osmolarity ng plasma ng dugo ay tumataas (dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng glucose), na humahantong sa paglipat ng tubig mula sa cellular fluid patungo sa extracellular fluid (dugo) at, nang naaayon, sa hyponatremia. Ang nilalaman ng sodium sa dugo ay bumababa ng 1.6 mmol/l na may pagtaas sa konsentrasyon ng glucose ng 5.6 mmol/l (sa pamamagitan ng 2 mmol/l sa mga pasyente na may hypovolemia).

Ang hypervolemic hyponatremia ay nangyayari bilang resulta ng pathological na "pagbaha" ng interstitial space, na sanhi ng congestive heart failure, nephrotic syndrome, liver cirrhosis at iba pang mga kondisyon. Ang kabuuang nilalaman ng tubig ng katawan ay tumataas sa mas malaking lawak kaysa sa nilalaman ng sodium. Bilang isang resulta, ang hypervolemic hyponatremia ay bubuo.

Posible ang maling o pseudohyponatremia kapag ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ay hindi nabawasan, ngunit nagkaroon ng pagkakamali sa panahon ng pag-aaral. Ito ay maaaring mangyari sa mataas na hyperlipidemia, hyperproteinemia (kabuuang protina na higit sa 100 g/l) at hyperglycemia. Sa ganitong mga sitwasyon, ang di-may tubig, sodium-free na bahagi ng plasma ay tumataas (karaniwang 5-7% ng dami nito). Samakatuwid, upang matukoy nang tama ang konsentrasyon ng sodium sa plasma, mas mainam na gumamit ng mga ion-selective analyzer na mas tumpak na sumasalamin sa tunay na konsentrasyon ng sodium. Ang plasma osmolarity sa pseudohyponatremia ay nasa loob ng normal na mga halaga. Ang ganitong hyponatremia ay hindi nangangailangan ng pagwawasto.

Ang pagbaba sa nilalaman ng sodium sa plasma dahil sa hyperlipidemia at hyperproteinemia ay maaaring kalkulahin tulad ng sumusunod: pagbaba sa Na (mmol/L) = plasma TG concentration (g/L) × 0.002; pagbaba sa Na (mmol/L) = kabuuang protina ng serum sa itaas 80 g/L × 0.025.

Karamihan sa mga pasyente na may antas ng serum sodium na higit sa 135 mmol/L ay walang mga klinikal na sintomas. Kapag ang konsentrasyon ng sodium ay nasa hanay na 125-130 mmol/L, ang mga pangunahing sintomas ay kinabibilangan ng kawalang-interes, pagkawala ng gana, pagduduwal, at pagsusuka. Ang mga sintomas ng sistema ng nerbiyos ay nangingibabaw kapag ang konsentrasyon ng sodium ay bumaba sa ibaba 125 mmol/L, pangunahin dahil sa cerebral edema. Kabilang sa mga ito ang sakit ng ulo, antok, nababaligtad na ataxia, psychosis, mga seizure, reflex disorder, at coma. Ang uhaw ay karaniwang hindi sinusunod sa mga naturang pasyente. Kapag ang serum sodium concentration ay 115 mmol/L at mas mababa, ang pasyente ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pagkalito, nagrereklamo ng pagkapagod, pananakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, at anorexia. Sa isang konsentrasyon ng 110 mmol/L, ang kapansanan sa kamalayan ay tumataas at ang pasyente ay nahulog sa isang pagkawala ng malay. Kung ang kundisyong ito ay hindi tumigil sa oras, ang hypovolemic shock ay bubuo at ang kamatayan ay nangyayari.