Mga sanhi ng pagtaas at pagbaba ng hemoglobin

Ang konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo ay maaaring tumaas (hanggang sa 180-220 g/l at mas mataas) sa myeloproliferative disease (erythremia) at symptomatic erythrocytosis na kasama ng iba't ibang kondisyon. Ang isang pag-aaral ng konsentrasyon ng hemoglobin sa dinamika ay nagbibigay ng mahalagang impormasyon tungkol sa klinikal na kurso ng sakit at ang pagiging epektibo ng paggamot. Ang isang maling pagtaas sa konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo ay sinusunod sa hypertriglyceridemia, leukocytosis sa itaas 25.0 × 10 ⁹ / l, mga progresibong sakit sa atay, ang pagkakaroon ng hemoglobin C o S, myeloma disease o Waldenström's disease (ang pagkakaroon ng madaling precipitating globulins).

Mga sakit at kondisyon na sinamahan ng mga pagbabago sa konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo

Tumaas na konsentrasyon ng hemoglobin	Nabawasan ang konsentrasyon ng hemoglobin
Pangunahin at pangalawang erythrocytosis Erythremia Dehydration Labis na pisikal na pagsusumikap o kaguluhan Pangmatagalang pananatili sa matataas na lugar Paninigarilyo	Lahat ng uri ng anemia na nauugnay sa: na may pagkawala ng dugo; may kapansanan sa pagbuo ng dugo; na may mas mataas na pagkasira ng dugo Overhydration

Mayroong ilang mga uri ng hemoglobin sa dugo ng tao: HbA1 (96-98%), HbA2 (2-3%), HbF (1-2%), naiiba sa komposisyon ng amino acid ng globin, pisikal na katangian at pagkakaugnay para sa oxygen. Sa mga bagong silang, ang HbF ay nangingibabaw - 60-80%, sa ika-4-5 buwan ng buhay ang halaga nito ay bumababa sa 10%. Lumilitaw ang HbA sa isang 12-linggong fetus, sa isang may sapat na gulang ito ang bumubuo sa karamihan ng hemoglobin. Ang HbF sa isang konsentrasyon na hanggang 10% ay matatagpuan sa aplastic, megaloblastic anemia, leukemia; sa major beta-thalassemia, maaari itong bumubuo ng 60-100% ng kabuuang hemoglobin, sa minor - 2-5%. Ang pagtaas sa bahagi ng HbA2 ay katangian ng beta-thalassemia (sa pangunahing beta-thalassemia - 4-10%, sa minor - 4-8%). Ang pagtaas sa nilalaman ng HbA2 ay sinusunod sa malaria, talamak na pagkalason sa tingga at talamak na pagkalasing sa tingga. Gayunpaman, sa mga kundisyong ito, ang pagbabago sa ratio ng mga fraction ng hemoglobin ay hindi isang tiyak na sintomas.

Ang hitsura ng mga pathological form ng hemoglobin ay sanhi ng isang paglabag sa synthesis ng globin chain (hemoglobinopathies). Ang pinakakaraniwang hemoglobinopathy ay S - sickle cell anemia. Ang pangunahing paraan para sa pag-detect ng mga pathological form ng hemoglobin ay ang paraan ng electrophoresis.

Ang methemoglobin ay nabuo kapag ang hemoglobin ay nalantad sa isang bilang ng mga sangkap na nagko-convert ng divalent iron ng hemoglobin sa trivalent iron. Ang methemoglobin ay hindi kaya ng reversibly bonding sa oxygen at hindi makapagdala ng oxygen. Ang mga sangkap na nagdudulot ng pagbuo ng methemoglobin ay patuloy na pumapasok sa dugo mula sa mga tisyu at bituka, ngunit ang halaga ng methemoglobin sa dugo ng mga malulusog na tao ay nananatiling maliit - 0.4-1.5% ng kabuuang nilalaman ng hemoglobin.

Ang methemoglobinemia (ang nilalaman ng methemoglobin na higit sa 1.5% ng kabuuang nilalaman ng hemoglobin) ay maaaring mangyari bilang resulta ng mga namamana na sakit o pagkakalantad sa mga nakakalason na ahente. Maaaring kabilang dito ang iba't ibang mga sangkap (potassium chlorate, benzene derivatives, aniline, nitrogen oxides, ilang sintetikong tina, methyl nitrophosphates, well water nitrates, atbp.). Ang methemoglobinemia ay maaaring magkaroon ng enterocolitis.

Sa mababang antas ng methemoglobinemia (mas mababa sa 20% ng kabuuang halaga ng hemoglobin), maaaring wala ang mga klinikal at hematological na sintomas. Ang matinding methemoglobinemia ay nagdudulot ng pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo, na umuunlad na may sapat o kahit na compensatory na pagtaas sa dami ng hemoglobin at erythrocytes. Ang mga pathological inclusions (Heinz bodies) ay maaaring matagpuan sa erythrocytes. Minsan, posible ang bahagyang reticulocytosis.