Mga sanhi at pathogenesis ng diabetic neuropathy

Mga sanhi at pathogenesis ng diabetic neuropathy

Ang pathogenesis ng diabetic neuropathy ay hindi lubos na nauunawaan. Ang pangunahing paunang pathogenetic na kadahilanan ng diabetic neuropathy ay ang talamak na hyperglycemia, na sa huli ay humahantong sa mga pagbabago sa istraktura at pag-andar ng mga selula ng nerbiyos. Marahil, ang pinakamahalagang papel ay ginagampanan ng microangiopathy (mga pagbabago sa vasa nervorum na may kapansanan sa suplay ng dugo sa mga nerve fibers) at mga metabolic disorder, na kinabibilangan ng:

• pag-activate ng polyol shunt (fructose metabolism disorder) - isang alternatibong landas ng metabolismo ng glucose, bilang isang resulta kung saan ito ay na-convert sa sorbitol sa ilalim ng pagkilos ng aldose reductase, pagkatapos ay sa fructose, ang akumulasyon ng sorbitol at fructose ay humahantong sa hyperosmolarity ng intercellular space at pamamaga ng nervous tissue;
• pagbawas ng synthesis ng mga bahagi ng mga lamad ng mga selula ng nerbiyos, na humahantong sa pagkagambala sa pagpapadaloy ng mga impulses ng nerve. Kaugnay nito, ang paggamit ng cyanocobalamin, na kasangkot sa synthesis ng myelin sheath ng nerve, ay binabawasan ang sakit na nauugnay sa pinsala sa peripheral nervous system, at pinasisigla ang metabolismo ng nucleic acid sa pamamagitan ng pag-activate ng folic acid, ay tila epektibo sa diabetic neuropathy;
• non-enzymatic at enzymatic glycosylation ng structural proteins ng nerve column (myelin at tubulin), na humahantong sa demyelination at pagkagambala ng nerve impulse conduction; Ang glycosylation ng mga protina ng capillary basement membrane ay nagiging sanhi ng pagpapalapot at pagkagambala ng mga metabolic na proseso sa mga fibers ng nerve. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang paggamit ng cyanocobalamin, na kasangkot sa synthesis ng myelin sheath ng nerve, ay binabawasan ang sakit na nauugnay sa pinsala sa peripheral nervous system, na nagpapasigla sa metabolismo ng nucleic acid sa pamamagitan ng pag-activate ng folic acid, ay tila epektibo sa diabetic neuropathy;
• nadagdagan ang oxidative stress at pagsugpo sa antioxidant system na may kasunod na akumulasyon ng mga libreng radical (direktang cytotoxic effect). Upang sugpuin ang prosesong ito, ginagamit ang thioctic acid - isang coenzyme sa oxidative decarboxylation ng alpha-keto acids;
• mga proseso ng autoimmune (ayon sa ilang data, pinipigilan ng mga antibodies sa insulin ang nerve growth factor, na humahantong sa pagkasayang ng nerve fibers).

Epidemiology ng diabetic neuropathy

Ang dalas ng iba't ibang mga anyo ng neuropathy sa mga pasyente na may diyabetis ay umabot sa 65-80%. Ang diabetes na neuropathy ay bubuo sa anumang edad, ngunit ang mga klinikal na pagpapakita ay mas karaniwan sa mga taong higit sa 50 taong gulang. Naaapektuhan nito ang mga pasyente na may mga uri ng mellitus ng diabetes 1 at 2 na may halos pantay na dalas. Ang pinakakaraniwang anyo ng pinsala sa peripheral nervous system ay diabetes na nagkakalat ng peripheral polyneuropathy (tungkol sa 80%). Ang pangalawa sa pinakakaraniwan ay ang autonomic diabetic neuropathy (matatagpuan sa 15% ng mga pasyente na may diabetes sa panahon ng diagnosis at sa 50% - 20 taon pagkatapos ng simula ng sakit). Kadalasan, ang autonomic innervation ng cardiovascular system ay apektado.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pag-uuri ng diabetic neuropathy

Ang diffuse neuropathy ay kinabibilangan ng:

Distal symmetrical neuropathy:

• na may nangingibabaw na pinsala sa sensory nerves (sensory form ng diabetic neuropathy);
• na may pangunahing pinsala sa mga nerbiyos ng motor (motor form ng diabetic neuropathy), na may pinagsamang pinsala sa sensory at motor nerves (sensorimotor form ng diabetic neuropathy);

Autonomic neuropathy:

• Gastrointestinal tract: gastric atony, diabetic enteropathy (pagtatae sa gabi at postprandial),
• cardiovascular system: non-myocardial infarction, orthostatic hypotension, mga kaguluhan sa ritmo ng puso;
• pantog;
• reproductive system: erectile dysfunction, retrograde ejaculation;
• iba pang mga organo at sistema: may kapansanan sa pupillary reflex, may kapansanan sa pagpapawis, kawalan ng mga sintomas ng hypoglycemia.

Kasama sa focal neuropathy ang:

• cranial nerve neuropathy;
• mononeuropathy (itaas o ibabang paa);
• maramihang mononeuropathy;
• polyradiculopathy,
• plexopathy;
• tunnel syndromes (sa mahigpit na kahulugan, hindi sila mga neuropathies, dahil ang mga ito ay sanhi ng compression ng isang posibleng hindi nagbabagong nerve).

Ang mga sumusunod na yugto ng diabetic polyneuropathy ay nakikilala:

• yugto 0 - walang mga pagpapakita ng neuropathy;
• yugto 1 (subclinical) - mga pagbabago sa peripheral nervous system, na napansin ng mga espesyal na quantitative neurological na pagsusulit, habang walang mga klinikal na pagpapakita ng neuropathy;
• yugto 2 - ang yugto ng mga klinikal na pagpapakita, kapag, kasama ng binagong mga pagsusuri sa neurological, may mga palatandaan at sintomas ng neuropathy;
• yugto 3 - nailalarawan sa pamamagitan ng matinding kapansanan sa paggana ng nerve, na humahantong sa malubhang komplikasyon, kabilang ang pag-unlad ng diabetic foot syndrome

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]