Mga sanhi at pathogenesis ng polyneuropathy

Ang pathogenesis ng polyneuropathic syndromes ay isang napaka-komplikadong problema. Ang mga tiyak na mekanismo ng pag-unlad ng polyneuropathic disorder sa iba't ibang anyo ng patolohiya ay hindi pa ganap na pinag-aralan. Ang mga paghihirap na ito ay pangunahing nauugnay sa pagkakaiba-iba ng mga nosological form na may kakayahang magdulot ng pinsala sa peripheral nervous system; mula sa mga form na ito, kinakailangang iisa ang isa sa pamamagitan ng pagbubukod ng lahat ng iba pa. Ang kahirapan ay binubuo din sa pangangailangan upang matukoy kung hanggang saan ang patolohiya na ito ay nag-aambag sa pag-unlad ng neuropathy. Batay dito, para sa bawat sakit, dapat ipagpalagay ng isa ang sarili nitong mga mekanismo kung saan nabuo ang polyneuropathic syndromes.

Mayroong ilang mga uri ng mga mekanismo ng reaksyon ng peripheral nervous system:

1. Wallerian degeneration (reaksyon sa nerve transection);
2. pagkasayang at pagkabulok ng axon;
3. segmental demielination;
4. pangunahing pinsala sa mga katawan ng mga selula ng nerbiyos. Ang huling tatlong proseso ay tinutukoy bilang axonopathy, myelinopathy, at neuronopathy.

Ang pagkabulok ng Wallerian ay sanhi ng mekanikal na pinsala. Ang paralisis at pagkawala ng sensitivity ay agad na nangyayari sa innervation zone ng trunk. Distal sa lugar ng pinsala, ang pagkabulok ng mga axon at myelin sheath ay nangyayari. Ang kalidad ng pagbawi ay nakasalalay sa antas ng pagkasira ng mga lemmocytes (Schwann cells), ang nerve sheath, at nakapalibot na malambot na mga tisyu. Ang iba pang mga kadahilanan ay maaari ring maglaro ng isang makabuluhang papel: ang focal at multifocal ischemia ng trunk ay maaaring maging sanhi ng distal degeneration sa isang malaking lugar kung ang daloy ng dugo ay nabawasan nang husto, na sinusunod sa systemic vasculitis.

Ang ibig sabihin ng myelinopathy ay pinsala sa mga myelin sheaths habang pinapanatili ang mga axon. Ang pinaka makabuluhang functional manifestation ng demielination ay conduction block. Ang demyelination at remyelination ay maaaring mangyari nang mabilis at kadalasang nagtatapos sa kumpletong paggaling sa loob ng ilang araw at linggo. Ang pagbabala para sa ganitong uri ay mas paborable at mas mabilis ang paggaling.

Ang axonopathy ay batay sa metabolic disturbances sa mga neuron, na humahantong sa distal axonal decay. Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng distal na simetriko polyneuropathy. Karaniwan, ang pag-unlad ng axonal degeneration ng peripheral nerve ay sinusunod sa systemic metabolic disease at ang pagkilos ng exogenous toxins, ngunit ang eksaktong pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa nervous tissue na nagreresulta sa axonopathy ay nananatiling hindi maliwanag.

Ang Neuronopathy ay nangangahulugan ng pangunahing pagkasira ng nerve cell body. Kung ang mga anterior horn cells ang target, nangyayari ang motor neuronopathy. Ang sensory neuronopathy ay nakakaapekto sa dorsal root ganglion cells, na kadalasang nagiging sanhi ng malubhang pagkagambala sa pandama. Kabilang sa mga halimbawa ang acute sensory neuronopathy, mga nagpapaalab na sakit ng dorsal root ganglia at cranial ganglia sa carcinomatosis, herpes zoster, at mga nakakalason na kondisyon. Sa klinika, ang mga neuronopathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng mahinang pagbawi.

Sa isang bilang ng mga anyo ng peripheral neuropathies, ang mga pagbabago sa peripheral vegetative formations ay sabay-sabay na nakita. Ang pathological na proseso ay pangunahing nagsasangkot ng pangunahing vegetative ganglia, unmyelinated visceral fibers, ang vagus nerve at makinis na mga kalamnan. Ang mga pathologically altered neuron ay matatagpuan sa sympathetic ganglia, na mas malaki kaysa sa mga normal. Ang mga lymphocytic infiltrate, macrophage at mga selula ng plasma ay matatagpuan kasama ang mga akumulasyon ng vegetative nerves at ganglia. Minsan, ang mga plexuse ng unmyelinated axons ay matatagpuan sa mga lemmocytes sa perivascular area o sa mga organo ng tiyan. Ang mga plexus na ito ay malapit sa hangganan sa mga nerve node, histologically resembling neuromas, at maaaring magparami ng larawan ng atypical axonal degeneration. Ang binibigkas na demyelination ng vagus nerve ay maaaring maobserbahan sa mga pasyente na may diabetic at alcoholic neuropathy.

Pathogenesis ng polyneuropathy

Anuman ang etiologic factor, dalawang uri ng mga pathological na proseso ang nakilala sa polyneuropathies - pinsala sa axon at demyelination ng nerve fiber. Ang parehong mga proseso ay malapit na magkakaugnay: na may isang axonal na uri ng pinsala, ang pangalawang demyelination ay nangyayari, at sa isang demyelinating lesion, isang axonal na bahagi ay sumasali sa pangalawa. Karamihan sa mga nakakalason na polyneuropathies, ang axonal type ng Guillain-Barré syndrome, at type II NMSN ay pangunahing axonal. Kabilang sa mga pangunahing demyelinating polyneuropathies ang klasikong bersyon ng Guillain-Barré syndrome, chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy, paraproteinemic polyneuropathies, at type I NMSN.

Sa axonal polyneuropathies, ang transport function ng axial cylinder ay pangunahing apektado, na isinasagawa ng axoplasmic current, na nagdadala ng isang bilang ng mga biological substance na kinakailangan para sa normal na paggana ng nerve at muscle cells sa direksyon mula sa motor neuron hanggang sa kalamnan at likod. Pangunahing kinasasangkutan ng proseso ang mga nerbiyos na naglalaman ng pinakamahabang axon. Ang mga pagbabago sa trophic function ng axon at axonal transport ay humantong sa paglitaw ng mga pagbabago sa denervation sa kalamnan. Ang denervation ng mga fibers ng kalamnan ay nagpapasigla sa pag-unlad ng terminal at pagkatapos ay collateral sprouting, ang paglaki ng mga bagong terminal at reinnervation ng mga fibers ng kalamnan, na humahantong sa mga pagbabago sa istraktura ng mga kalamnan.

Sa stimulation EMG, ang axonal na uri ng mga pagbabago ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa amplitude ng M-response na may medyo napreserbang bilis ng pagpapadaloy ng paggulo. Ang proseso ng reinnervation ay humahantong sa pagpapalaki ng kalamnan, na hindi direktang nakakaapekto sa amplitude ng F-waves; ang isang tumaas na bilang ng mga F-wave na may amplitude na higit sa 5% ng amplitude ng M-response sa kalamnan na ito ay napansin. Kapag pinag-aaralan ang MUAP gamit ang needle electrode, ang mga senyales ng muscle fiber denervation (fibrillation potentials), muscle fiber necrosis (positive sharp waves) at reinnervation (increased duration and amplitude of the MUAP) ay nakita.

Sa klinikal na paraan, ang pinsala sa motor fiber axon ay nagdudulot ng panghihina ng kalamnan sa distal extremities at pagkasayang ng kalamnan.

Ang demyelination ay isang pagkagambala sa saltatory conduction ng nerve impulses, na nagreresulta sa pagbaba ng nerve conduction velocity. Karaniwan, ang bilis ng pagpapadaloy ng mga nerve impulses kasama ang peripheral motor at sensory nerves ay 40-70 m/s sa lower extremities at 50-80 m/s sa upper extremities. Ang pinaka-binibigkas na demyelination ay sinusunod sa namamana na polyneuropathies, kung saan ang bilis ng pagpapadaloy ay maaaring 5-20 m/s (Roussy-Levy syndrome, HMSCHIII, IV na mga uri); na may uri ng HMSCHIA, ang bilis ng pagpapadaloy sa mas mababang mga paa't kamay ay 25-35 m / s, sa mga bisig - 30-38 m / s. Ang mga nakuhang demyelinating polyneuropathies, bilang panuntunan, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bahagyang pagbaba sa bilis ng pagpapadaloy (30-40 m / s sa mas mababang mga paa't kamay at 40-50 m / s sa itaas na mga paa't kamay).

Ang demyelinating nerve damage ay clinically manifested sa pamamagitan ng pag-unlad ng kalamnan kahinaan (madalas na may proximal distribution na hindi tipikal para sa "classical" polyneuropathy), maagang pagkawala ng tendon reflexes, nang walang pag-unlad ng muscle atrophy. Ang pagkakaroon ng pagkasayang ay nagpapahiwatig ng karagdagang bahagi ng axonal.

Ang demyelination ng nerbiyos ay maaaring sanhi ng autoimmune aggression na may pagbuo ng mga antibodies sa iba't ibang bahagi ng peripheral myelin protein (nakuhang demyelinating polyneuropathies, paraproteinemic, paraneoplastic polyneuropathies), genetic disorders (type I NMSN), exposure sa exotoxins (diphtheritic polyneuropathy). Ang pinsala sa nerve axon ay maaaring sanhi ng pagkakalantad sa mga nerve ng exogenous o endogenous toxins (uremic, alcoholic, drug-induced polyneuropathy, polyneuropathy dahil sa pagkalason sa mabibigat na metal at organic compounds), genetic factor (type II NMSN).

Ilang mahahalagang klinikal na marker ng mga indibidwal na etiologic na uri ng polyneuropathy

Cranial polyneuropathy:

OVDP (Miller Fisher variant), diphtheria, trichloroethylene, hereditary amyloidosis, idiopathic cranial polyneuropathy.

Malubhang tetraplegia na may mga pagkagambala sa pandama, bulbar at iba pang mga pagkagambala sa tangkay ng utak, paralisis ng kalamnan sa paghinga (uri ng Landry):

Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy (AIDP) ng Guillain-Barré, post- at parainfectious polyneuropathy, post-vaccination polyneuropathy, diphtheria, hyperthyroidism, porphyria, paraneoplastic polyneuropathy.

Pangunahing mga motor asymmetric na anyo:

Post- at parainfectious polyneuropathies, lead, gold, penicillin, diabetes, vascular forms.

Polyneuropathy na may nakararami sa proximal accentuation ng paralisis:

OVDP, ginto, vincrestine, hyperthyroidism, giant cell arteritis, porphyria.

Polyneuropathy na may katangi-tanging paglahok sa itaas na mga paa:

Lead, mercury skin contact, acrylamide, hypoglycemia.

Polyneuropathy na may paresis ng mga kalamnan ng eyeball:

Miller Fisher syndrome, alkohol, beriberi, Wernicke encephalopathy, hyperthyroidism, Friedreich disease, Nonne-Mariesche disease, hypertrophic form ng neural muscular atrophy ng Dejerine-Sottas type.

Polyneuropathy na may mga abnormalidad sa pupillary:

Pandysautonomia, Miller Fisher syndrome, alkohol, diabetes, hypertrophic na anyo ng neural muscular atrophy ng uri ng Dejerine-Sottas.

Polyneuropathy na kinasasangkutan ng trigeminal nerve: trichloroethylene, diamidine.

Polyneuropathy na kinasasangkutan ng facial nerve:

AIDP, post- at parainfectious polyneuropathy, diphtheria, amyloidosis, sarcoidosis, Melkersson-Rossenthal disease, Sjogren's syndrome, Guillain-Barré syndrome, Lyme disease, HIV infection, Tangier disease.

Polyneuropathy na kinasasangkutan ng stato-acusticus nervus:

Dinitrobenzene; streptomycin; gentamicin; Strachan-Scott syndrome na inilarawan sa mga Liberians, Nigerian "ataxic neuropathy", Jamaican neuropathy, Refsum disease, Waldenstrom disease, sarcoidosis.

Polyneuropathy na may pagkawala ng sakit at pagiging sensitibo sa temperatura:

Leprosy, Tangera disease, hereditary sensory polyneuropathy type I-III, amyloidosis, scleroderma.

Polyneuropathy na may kusang pananakit:

Thallium, arsenic, ginto, carbon disulfide, dinitrophenol, DDT, thalidomide, vincristine, Beriberi, diabetes mellitus, Fabry disease, hereditary sensory polyneuropathy type I-II, porphyria, paraneoplastic sensory neuronopathy, periarteritis nodosa, Guillain-Barré polyneuropathy, polyneuropathy ng HIV, polyneuropathy ng HIV, polyneuropathy

Polyneuropathy na may hot feet syndrome:

Isoniazid, thalidomide, alkohol, beriberi, pellagra, Strahn-Scott syndrome, Nigerian "ataxic neuropathy", uremic polyneuropathy, diabetes.

Polyneuropathy na may binibigkas na vegetative-trophic disorder:

Pandysautonomia, arsenic, carbon disulfide, hexacarbon, acrylamide, aryl phosphate, isoniazid, thalidomide, diabetes, Fabry disease, Dejerine-Sottas muscular atrophy, hereditary sensory polyneuropathy type I-II, amyloidosis

Polyneuropathy na may ulcerative-mutilation disorder:

Leprosy, arsenic, hereditary sensory polyneuropathy mga uri I at II.

Polyneuropathy na may nararamdamang pampalapot ng mga nerbiyos:

Leprosy, acromegaly, Refsum disease, hypertrophic form ng neural muscular atrophy.

Polyneuropathy na may kapansin-pansing pagbaba sa bilis ng pagpapadaloy ng nerve:

AIDP, talamak na nagpapaalab na demielinating polyneuropathy (CIDP), post- at parainfectious polyneuropathy, post-vaccination polyneuropathy, diphtheria, Krabbe globoid cell leukodystrophy, metachromatic leukodystrophy, Refsum disease, hypertrophic forms ng neural muscular atrophy, Pellizachereus-M syndrome, sakit na Russy-Levi, hexochlorophene, tellurium, acetylethyltetramethyltetralin (AETT), diabetes, dysproteinemia.

Polyneuropathy na may pleocytosis:

Post- o parainfectious polyneuropathy, Garin-Bujadoux-Bannwarth meningo-polyradiculopathy, paraneoplastic polyneuropathy, sarcoidosis.

Polyneuropathy na may karagdagang mononeuropathy:

Leprosy, hypothyroidism, acromegaly, amyloidosis, scleroderma, Sicca complex ("dry syndrome").

Polyneuropathy na may dysfunction ng pantog:

AIDP, post- o parainfectious polyneuropathy, postvaccination polyneuropathy, pandysautonomia, acrylamide, aryl phosphate, diabetes, hydroxyquinoline.

Polyneuropathy na may concomitant meningeal syndrome:

Parainfectious polyneuropathy, Garin-Bujadoux-strongannwarth meningopolyradiculopathy, paraneoplastic polyneuropathy, leukemic polyneuropathy, sarcoidosis.

Polyneuropathy na may kaugnay na spasticity:

Mercury, aryl phosphate, pellagra, Jamaican polyneuropathy, folate deficiency syndrome, kakulangan sa bitamina B12, absorption at nutritional disorder, hypoglycemia, Krabbe globoid cell leukodystrophy, metachromatic leukodystrophy, Bassen-Kornzweig syndrome, Friedreich's disease, Nonne-Miriezphy syndrome, Nonne-Miriezphy syndrome paraneoplastic polyneuropathy, mga vascular form, Behcet's disease.

Polyneuropathy na may nauugnay na optic nerve atrophy:

Parainfectious polyneuropathy, thallium, mercury, carbon disulfide, acrylamide, isoniazid, streptomycin, Strahn-Scott syndrome, Nigerian "ataxic neuropathy", Jamaican neuropathy, diabetes, Friedreich's disease, Nonne-Maries disease, OPCA, hypertrophic form ng neural amyotrophy ng Dejer.

Polyneuropathy na may papilledema:

AIDP, post- at parainfectious polyneuropathy, post-vaccination polyneuropathy.

Polyneuropathy na may kasamang retinopathy:

Chloroquine, diabetes, Refsum disease, Bassen-Kornzweig syndrome.

Polyneuropathy na may nauugnay na ataxia:

Miller Fisher syndrome, mercury, carbon disulfide, phenytoin, alcohol, pellagra, Nigerian ataxia-neuropathy, Jamaican neuropathy, bitamina deficiency strongi2, malabsorption at nutritional disorder, diabetes, metachromatic leukodystrophy, Refsum disease, Bassen-Kornzweig syndrome, Friedreich disease, Nonne-Barre disease ataxia-telangiectasia, Marinesco-Sjogren syndrome, Roussy-Levy syndrome, paraneoplastic polyneuropathy, Machado-Joseph disease.

Polyneuropathy na may nauugnay na mga sintomas ng extrapyramidal:

Lead, carbon disulfide, disulfuram, pellagra, globoid cell leukodystrophy, Nonne-Mariesch disease, OPCA, Louis-Bar syndrome.

Polyneuropathy na may nauugnay na myoclonus:

Lead, carbon disulfide, ginto, methyl bromide, DDT, globoid cell leukodystrophy.

Polyneuropathy na may kaugnay na panginginig:

Lead, acrylamide, DDT, psychotropic na gamot, alkohol, Roussy-Levy syndrome.

Polyneuropathy na may kaugnay na epileptic seizure:

Lead, thallium, isoniazid, alkohol, pellagra, Friedreich's disease, porphyria, periarteritis nodosa, lupus erythematosus.

Polyneuropathy na may kasamang somatically conditioned psychosis:

Ang talamak na pagkalasing sa mga inorganic at organic na lason, isoniazid, psychotropic na gamot, disulfuram, nutritional at absorption disorder, endocrine disorder, globoid cell leukodystrophy, Krabbe metachromatic leukodystrophy, Fabry disease, Friedreich disease, Nonne-Mariesch disease, OPCA, Marines sensory syndrome, at mga uri ng Marines na sensory III. IV.

Polyneuropathy na may nauugnay na myopathy:

Chloroquine, emitin, alkohol, hypothyroidism, hyperthyroidism, sarcoidosis, periarteritis nodosa, lupus erythematosus, scleroderma, giant cell arteritis, Sicca-complex.

Polyneuropathy na may nauugnay na pagkakasangkot sa magkasanib na bahagi:

Periarteritis nodosa, hypersensitivity angiitis, rheumatoid arthritis, lupus erythematosus, Wegener's disease, Sicca complex ("dry syndrome"), Whipple's disease, Behcet's disease.

Polyneuropathy na may nauugnay na mga pagbabago sa balat at mauhog na lamad:

Post- o parainfectious polyneuropathies, Garin-Bujadoux-Bannwarth meningopolyradiculopathy, leprosy, thallium, mercury, arsenic, gold, penicillin, diphenin, disulfuram, Strahn-Scott syndrome, malabsorption at nutrisyon, Fabry disease, Refsum disease, ataxia-telangiectoniatasia, familial dysporomiasis cryoglobulinemia, Merkelson-Rosenthal syndrome, lupus erythematosus, scleroderma, Wegener's granulomatosis, acrodermatitis atrophicans, Behcet's disease.

Polyneuropathies na may mga sintomas ng autonomic neuropathy (peripheral autonomic failure):

Acute autonomic neuropathy (paraneoplastic, Guillain-Barré syndrome, porphyric polyneuropathy, toxic (vincristine), autonomic neuropathy sa diabetes mellitus, amyloid polyneuropathy, autonomic neuropathy sa HIV infection, hereditary sensory at autonomic neuropathy (Riley-Day syndrome).

Mayroong iba't ibang mga klasipikasyon ng polyneuropathy (at neuropathy sa pangkalahatan), ngunit walang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri. Nais naming dagdagan ang data na ipinakita sa itaas ng isa sa mga pangkalahatang klasipikasyon, na binuo pangunahin sa mga klinikal na prinsipyo.

Pag-uuri ng polyneuropathy

Sa kasalukuyan, walang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri ng polyneuropathies. Ayon sa pathogenetic na tampok, ang polyneuropathies ay nahahati sa axonal, kung saan ang pangunahing pinsala ay sa axial cylinder, at demyelinating, na batay sa myelin pathology.

Ayon sa likas na katangian ng klinikal na larawan, ang motor, sensory at vegetative polyneuropathies ay nakikilala. Sa kanilang dalisay na anyo, ang mga anyo na ito ay bihirang maobserbahan; mas madalas, ang isang pinagsamang sugat ng dalawa o lahat ng tatlong uri ng nerve fibers ay nakita, halimbawa, motor-sensory, sensory-vegetative forms.

Ayon sa etiological factor, ang polyneuropathies ay maaaring nahahati sa namamana, autoimmune, metabolic, alimentary, toxic at infectious-toxic.

Namamana na polyneuropathies:

• hereditary motor-sensory neuropathy (HMSN) type I (mga kasingkahulugan - Charcot-Marie-Tooth neural amyotrophy, demyelinating type ng HMSN);
• Russi-Levy syndrome (phenotypic variant HMSN IA);
• NMSN type II (axonal type NMSN);
• NMSN type III (Dejerine-Sottas syndrome, hypertrophic type ng NMSN);
• NMSN type IV (Refsum disease);
• neuropathy na may posibilidad na ma-pressure paralysis;
• porphyritic polyneuropathy;
• hereditary sensory-vegetative polyneuropathies.

Nakuhang polyneuropathies:

• Autoimmune polyneuropathies:
  • talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathies (Guillain-Barré syndrome, Miller-Fisher syndrome);
  • acute inflammatory axonal polyneuropathy (axonal type ng Guillain-Barré syndrome);
  • talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy;
  • paraproteinemic polyneuropathies;
  • paraneoplastic polyneuropathies;
  • maramihang mononeuropathies: motor multifocal neuropathy na may conduction blocks, sensorimotor multifocal neuropathy na may conduction blocks (Sumner-Lewis syndrome);
• Metabolic polyneuropathies:
  • diabetes polyneuropathy;
  • polyneuropathy sa iba pang mga endocrine disease;
  • uremic polyneuropathy;
  • hepatic polyneuropathy;
  • polyneuropathy sa pangunahing systemic amyloidosis;
• Polyneuropathies na nauugnay sa kakulangan sa bitamina:
  • bitamina B ₁ - kakulangan sa polyneuropathy;
  • bitamina _B6 - kakulangan sa polyneuropathy;
  • bitamina B ₁₂ - kakulangan sa polyneuropathy;
  • bitamina E-kakulangan polyneuropathy;
• Mga nakakalason na polyneuropathies:
  • alcoholic polyneuropathy;
  • polyneuropathies na dulot ng droga;
  • polyneuropathy dahil sa pagkalason sa mabibigat na metal, mga organikong solvent at iba pang nakakalason na sangkap;
  • polyneuropathy sa mga sistematikong sakit (systemic lupus erythematosus, scleroderma, rheumatoid arthritis, Sjogren's syndrome, sarcoidosis, vasculitis);
• Nakakahawang nakakalason na polyneuropathies:
  • diphtheritic infectious toxic polyneuropathy;
  • polyneuropathy pagkatapos ng trangkaso, tigdas, beke, nakakahawang mononucleosis;
  • polyneuropathy pagkatapos ng pagbabakuna;
  • polyneuropathy sa tick-borne borreliosis;
  • polyneuropathy dahil sa impeksyon sa HIV;
  • polyneuropathy sa ketong.

Ang multifocal motor at sensorimotor mononeuropathies, mahigpit na nagsasalita, ay hindi polyneuropathies, ngunit mga systemic autoimmune na sakit ng peripheral nerves, at samakatuwid ay tinalakay sa seksyong ito.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiology ng polyneuropathy

Ang polyneuropathies ay isang napakakaraniwang grupo ng mga sakit. Ang mga ito ay napansin sa humigit-kumulang 2.4%, at sa mas matandang pangkat ng edad - halos 8% ng populasyon. Ang pinakakaraniwang polyneuropathies ay kinabibilangan ng diabetic at iba pang metabolic, toxic, at ilang namamana na polyneuropathies. Sa klinikal na kasanayan, ang pagbabalangkas na "polyneuropathy ng hindi kilalang genesis" ay karaniwan, na sa katotohanan sa karamihan ng mga kaso ay may autoimmune o namamana na genesis. 10% ng lahat ng polyneuropathies ng hindi kilalang genesis ay paraproteinemic, mga 25% ay nakakalason na polyneuropathies.

Ang saklaw ng namamana na polyneuropathies ay 10-30 bawat 100,000 populasyon. Ang pinakakaraniwan ay ang type IA HMSN (60-80% ng hereditary neuropathies) at type II HMSN (axonal type) (22%). Ang X-linked HMSN at uri ng IB HMSN ay madalang na matukoy. Ang uri ng IA HMSN ay pantay na madalas na nakikita sa mga kalalakihan at kababaihan; sa 75% ng mga kaso, ang sakit ay nagsisimula bago ang edad na 10, sa 10% - bago ang edad na 20. Ang Type II HMSN ay kadalasang nagsisimula sa ikalawang dekada ng buhay, ngunit ang isang mas huling simula (hanggang 70 taon) ay maaari ding mangyari.

Ang pagkalat ng talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy ay 1.0-7.7 bawat 100,000 populasyon, ang sakit ay kadalasang nagsisimula sa ika-5-6 na dekada ng buhay, bagaman maaari itong mag-debut sa anumang edad, kabilang ang pagkabata. Ang mga lalaki ay may sakit ng dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga babae. Ang saklaw ng Guillain-Barré syndrome ay 1-3 kaso bawat 100,000 populasyon bawat taon, ang mga lalaki ay mas madalas na may sakit kaysa sa mga babae. Ang sakit ay maaaring mangyari sa anumang edad (mula 2 hanggang 95 taon), ang rurok ay nasa 15-35 at 50-75 taon.

Ang pagkalat ng multifocal motor neuropathy ay humigit-kumulang 1 sa 100,000 populasyon, na may mga lalaki na apektado ng tatlong beses na mas madalas kaysa sa mga kababaihan. Ang average na edad ng simula ay 40 taon.

Ang mga palatandaan ng diabetic polyneuropathy ay napansin sa 10-60% ng mga pasyente na may diabetes mellitus (hanggang sa 66% na may type 1 diabetes mellitus at hanggang 59% na may type 2 diabetes mellitus). Kapag nag-diagnose ng diabetes mellitus, ang mga palatandaan ng polyneuropathy ay napansin sa 7.5%, at 25 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit - sa 50%.

Ang uremic polyneuropathy ay matatagpuan sa 10-83% ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Ang posibilidad ng pag-unlad nito ay nauugnay hindi gaanong sa edad ng pasyente kundi sa tagal at kalubhaan ng pagkabigo sa bato.

Ang diphtheritic polyneuropathy ay nabubuo sa 20% ng mga pasyente na nagkaroon ng diphtheria.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]