Polyneuropathy - Diagnosis

Diagnosis ng polyneuropathy

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anamnesis

Kapag ang dahan-dahang pag-unlad ng sensorimotor polyneuropathy ay napansin, na nag-debut sa peroneal na grupo ng kalamnan, kinakailangan upang linawin ang namamana na anamnesis, lalo na ang pagkakaroon ng pagkapagod at kahinaan ng mga kalamnan ng binti, mga pagbabago sa lakad, at mga deformidad ng paa (high instep) sa mga kamag-anak.

Kung ang simetriko na kahinaan ng mga extensor ng pulso ay bubuo, ang pagkalasing sa tingga ay dapat iwasan. Bilang isang patakaran, ang mga nakakalason na polyneuropathies ay nailalarawan, bilang karagdagan sa mga sintomas ng neurological, sa pamamagitan ng pangkalahatang kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, at kung minsan ay mga reklamo sa tiyan. Kinakailangan din na malaman kung anong mga gamot ang iniinom ng pasyente upang maalis ang polyneuropathy na dulot ng droga.

Ang talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng medyo mabagal na pag-unlad ng sakit (sa loob ng ilang buwan), na may mga alternating exacerbations at pansamantalang mga pagpapabuti na tipikal. Hindi tulad ng Guillain-Barré syndrome, ang isang koneksyon sa isang nakaraang impeksyon sa viral ay bihirang makita (20%). Sa 16% ng mga kaso, ang talamak na pag-unlad ng mga sintomas na kahawig ng Guillain-Barré syndrome ay sinusunod. Sa kasong ito, ang diagnosis ng talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy ay itinatag sa panahon ng dynamic na pagmamasid (ang paglitaw ng isang exacerbation 3-4 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng sakit ay nagbibigay-daan para sa tamang diagnosis).

Ang mabagal na progresibong pag-unlad ng asymmetric na kahinaan ng kalamnan ay nagmumungkahi ng multifocal motor neuropathy.

Ang diabetic polyneuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng dahan-dahang pag-unlad ng hypoesthesia ng mas mababang mga paa't kamay, na sinamahan ng isang nasusunog na pandamdam at iba pang masakit na pagpapakita sa mga paa.

Ang uremic polyneuropathy ay kadalasang nangyayari laban sa background ng talamak na sakit sa bato, na sinamahan ng kabiguan ng bato.

Sa pagbuo ng sensory-vegetative polyneuropathy, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasunog, dysesthesia, laban sa background ng isang matalim na pagbaba sa timbang ng katawan, kinakailangan upang ibukod ang amyloid polyneuropathy.

Ang pag-unlad ng mononeuropathy na may malubhang sakit na sindrom sa isang pasyente na may mga palatandaan ng isang sistematikong proseso (pinsala sa baga, gastrointestinal tract, cardiovascular system, pangkalahatang kahinaan, pagbaba ng timbang, lagnat) ay katangian ng systemic vasculitis at collagenoses.

Ang diphtheritic polyneuropathy ay bubuo 2-4 na linggo pagkatapos ng diphtheritic pharyngitis. Pagkatapos ng 8-12 na linggo, ang proseso ay nagiging pangkalahatan na may pinsala sa mga kalamnan ng mga paa't kamay, pagkatapos ay ang kondisyon ng mga pasyente ay mabilis na bumubuti, at pagkatapos ng ilang linggo o buwan, kumpleto (kung minsan ay hindi kumpleto) ang pagpapanumbalik ng function ng nerve ay nangyayari.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Pisikal na pagsusuri

Ang namamana na polyneuropathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng kahinaan ng mga extensor na kalamnan ng mga paa, steppage, kawalan ng Achilles tendon reflexes. Sa ilang mga kaso, ang mga matataas na arko ng mga paa o ang kanilang pagpapapangit ng uri ng "kabayo" ay nabanggit. Sa isang mas huling yugto, ang tuhod at carporadial tendon reflexes ay wala, ang pagkasayang ng mga kalamnan ng mga paa at shins ay bubuo. 15-20 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, ang kahinaan at pagkasayang ng mga kalamnan ng mga kamay ay bubuo sa pagbuo ng isang "clawed paw".

Ang kahinaan ng kalamnan sa talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy, tulad ng Guillain-Barré syndrome, ay madalas na mas malinaw sa mas mababang mga paa't kamay, na may medyo simetriko na pinsala sa parehong proximal at distal na mga kalamnan. Sa isang pangmatagalang kurso ng sakit, ang pagkasayang ng kalamnan ay maaaring unti-unting umunlad. Ang mga pagkagambala sa pandama ay kadalasang nangingibabaw sa mga malalayong bahagi ng mas mababang mga paa't kamay, na may pinsala sa parehong manipis (nabawasan ang sakit at sensitivity sa temperatura) at makapal na mga hibla (may kapansanan sa vibration at joint-muscle sensitivity) na posible. Ang pain syndrome sa CIDP ay mas madalas na sinusunod kaysa sa Guillain-Barré syndrome (20%). Ang mga tendon reflexes ay wala sa 90% ng mga pasyente. Posible ang panghihina ng kalamnan sa mukha at banayad na bulbar, ngunit ang matinding paglunok at pagkagambala sa pagsasalita at pinsala sa mga kalamnan sa paghinga ay hindi tipikal ng talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy.

Ang pinsala sa kalamnan na naaayon sa innervation ng mga indibidwal na nerbiyos, nang walang mga kaguluhan sa pandama, ay katangian ng maramihang motor neuropathy. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga upper limbs ay higit na apektado. Ang mga karamdaman sa sensorimotor na naaayon sa lugar ng mga nerbiyos ng mga limbs, na may binibigkas na sakit na sindrom, ay katangian ng vasculitis. Ang mas mababang mga paa't kamay ay kadalasang apektado.

Ang sensory polyneuropathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng distal na pamamahagi ng hypoesthesia (tulad ng "medyas at guwantes"). Sa mga unang yugto ng sakit, posible ang hyperesthesia. Ang mga distal tendon reflexes ay kadalasang nawawala nang maaga.

Ang mga sensorimotor axonal neuropathies (pinaka nakakalason at metabolic) ay nailalarawan sa pamamagitan ng distal hypoesthesia at distal na kahinaan ng kalamnan.

Sa kaso ng vegetative polyneuropathies, ang parehong pagkawala at pangangati ng vegetative nerve fibers ay posible. Ang hyperhidrosis, mga vascular tone disorder ng mga kamay (mga sintomas ng pangangati) ay tipikal para sa vibration polyneuropathy, habang ang diabetic polyneuropathy, sa kabaligtaran, ay nailalarawan sa pamamagitan ng tuyong balat, trophic disorder, vegetative dysfunction ng internal organs (nabawasan ang pagkakaiba-iba ng rate ng puso, gastrointestinal disorder) (mga sintomas ng pagkawala).

Pananaliksik sa laboratoryo

Pag-aaral ng mga antibodies sa gangliosides

Ang pag-aaral ng mga antibodies sa GM ₂ -gangliosides ay inirerekomenda para sa mga pasyente na may motor neuropathies. Ang mataas na titer (higit sa 1:6400) ay partikular para sa motor multifocal neuropathy. Ang mga mababang titer (1:400-1:800) ay posible sa CIDP, Guillain-Barré syndrome at iba pang autoimmune neuropathies, gayundin sa ALS. Dapat tandaan na ang isang pagtaas ng titer ng mga antibodies sa GM ₁ -gangliosides ay napansin sa 5% ng mga malulusog na indibidwal, lalo na sa mga matatanda.

Ang pagtaas sa titer ng antibodies sa ganglioside GD _1b ay nakita sa mga sensory neuropathies (sensory chronic polyneuropathy, Guillain-Barré syndrome at kung minsan ay talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy).

Ang pagtaas sa titer ng antibodies sa ganglioside GQ _1b ay tipikal para sa mga polyneuropathies na may ophthalmoparesis (sa Miller-Fisher syndrome ay natukoy sila sa 90% ng mga kaso).

Ang mga antibodies sa myelin-associated glycoprotein (anti-MAG antibodies) ay nakikita sa 50% ng mga pasyente na may paraproteinemic polyneuropathy (na may monoclonal IgM gammopathies) at sa ilang mga kaso sa iba pang autoimmune polyneuropathies.

_{Ang konsentrasyon ng bitamina B 12} sa dugo. Sa bitamina B ₁₂ -deficiency polyneuropathy, ang konsentrasyon ng bitamina B ₁₂ sa dugo ay maaaring bumaba (sa ibaba 0.2 ng/mg), ngunit sa ilang mga kaso ito ay maaaring normal, kaya ang pag-aaral na ito ay bihirang ginagamit.

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo. Sa mga sistematikong sakit, ang isang pagtaas sa ESR at leukocytosis ay nabanggit, sa bitamina B ₁₂ -kakulangan polyneuropathy - hyperchromic anemia.

Ang mga pagsusuri sa dugo at ihi para sa mabibigat na metal ay isinasagawa kung may hinala ng polyneuropathy na nauugnay sa pagkalasing sa tingga, aluminyo, mercury, atbp.

Mga pagsusuri sa ihi. Kung pinaghihinalaan ang porphyria, isang simpleng pagsubok ang isinasagawa - isang garapon ng ihi ng pasyente ang nakalantad sa sikat ng araw. Sa porphyria, ang ihi ay nagiging pula (pink). Kung positibo ang pagsusuri, maaaring makumpirma ang diagnosis gamit ang Watson-Schwartz test.

Pag-aaral ng cerebrospinal fluid

Ang nilalaman ng protina sa cerebrospinal fluid ay tumataas sa Guillain-Barré syndrome, chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy, at paraproteinemic polyneuropathies. Ang dissociation ng protina-cell ay karaniwan din (hindi hihigit sa 10 mononuclear leukocytes/μl). Sa motor multifocal neuropathy, posible ang isang bahagyang pagtaas sa konsentrasyon ng protina. Sa diphtheritic polyneuropathy, ang lymphocytic pleocytosis na may mas mataas na nilalaman ng protina ay madalas na napansin. Ang mga polyneuropathies na nauugnay sa HIV ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na mononuclear pleocytosis (higit sa 10 mga cell sa 1 μl), nadagdagan ang nilalaman ng protina.

Mga diagnostic ng DNA

Posibleng magsagawa ng molecular genetic analysis para sa lahat ng pangunahing anyo ng mga uri ng NMSN I, IIA, IVA, IVB.

[ 10 ], [ 11 ]

Instrumental na pananaliksik

Electromyography ng pagpapasigla

Ang isang pag-aaral ng conductive function ng motor at sensory fibers ay nagpapahintulot sa amin na kumpirmahin ang diagnosis ng polyneuropathy, matukoy ang kalikasan nito (axonal, demyelinating), at tukuyin ang mga bloke ng pagpapadaloy sa kahabaan ng mga ugat.

Ang saklaw ng pag-aaral ay tinutukoy batay sa klinikal na larawan. Sa kaso ng kapansanan sa pag-andar ng motor, kinakailangan na pag-aralan ang mga nerbiyos ng motor ng mas mababang at itaas na mga paa't kamay upang masuri ang simetrya at lawak ng proseso. Ang pinakamadalas na sinusuri na nerbiyos ay ang peroneal, tibial, median at ulnar nerves. Sa pagkakaroon ng sensory impairment, ipinapayong pag-aralan ang sural, median at ulnar nerves. Upang masuri ang polyneuropathy, kinakailangan upang suriin ang hindi bababa sa 3-4 nerbiyos. Kung ang maramihang mononeuropathy ay pinaghihinalaang, ang isang pag-aaral ng mga klinikal na apektado at buo na nerbiyos ay isinasagawa, pati na rin ang pagkilala sa mga bloke ng pagpapadaloy gamit ang "inching" na paraan - isang sunud-sunod na pag-aaral ng nerve. Upang masuri ang motor multifocal neuropathy, kinakailangan upang matukoy ang bahagyang mga bloke ng pagpapadaloy sa labas ng mga site ng tipikal na compression sa hindi bababa sa dalawang nerbiyos.

Kapag nakita ang systemic na pinsala sa peripheral nerves, kinakailangan upang linawin ang uri ng proseso ng pathological (axonal o demyelinating).

• o Ang pangunahing pamantayan ng proseso ng axonal:
  • pagbaba sa amplitude ng M-tugon;
  • normal o bahagyang nabawasan ang bilis ng pagpapadaloy ng paggulo kasama ang motor at sensory axons ng peripheral nerves;
  • ang pagkakaroon ng mga bloke ng pagsasagawa ng paggulo;
  • pagtaas sa amplitude ng F-waves, ang hitsura ng malalaking F-wave na may amplitude na higit sa 5% ng amplitude ng M-response.
• Ang pangunahing pamantayan ng proseso ng demielination:
  • nabawasan ang bilis ng pagpapadaloy ng paggulo kasama ang motor at sensory axons ng peripheral nerves (mas mababa sa 50 m / s sa mga braso, mas mababa sa 40 m / s sa mga binti);
  • pagtaas sa tagal at polyphasy ng M-tugon;
  • pagtaas sa natitirang latency (higit sa 2.5-3 m / s);
  • pagkakaroon ng mga bloke ng pagpapadaloy ng paggulo;
  • pagpapalawak ng F-wave latency range.

Electromyography ng karayom

Ang layunin ng needle EMG sa polyneuropathy ay kilalanin ang mga palatandaan ng kasalukuyang proseso ng denervation-reinnervation. Kadalasan, ang mga distal na kalamnan ng upper at lower extremities ay sinusuri (hal., ang anterior tibialis na kalamnan, ang karaniwang extensor ng mga daliri), at, kung kinakailangan, ang proximal na kalamnan (hal, ang quadriceps na kalamnan ng hita).

Mahalagang tandaan na ang mga unang palatandaan ng proseso ng denervation ay lilitaw nang hindi mas maaga kaysa sa 2-3 linggo pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, at mga palatandaan ng proseso ng reinnervation - hindi mas maaga kaysa sa 4-6 na linggo. Samakatuwid, sa mga unang yugto ng Guillain-Barré syndrome, ang EMG ng karayom ay hindi nagbubunyag ng mga pagbabago sa pathological. Kasabay nito, ang pagpapatupad nito ay makatwiran, dahil ang pagtuklas ng isang nakatagong patuloy na proseso ng denervation-reinnervation ay nakakatulong sa differential diagnosis ng talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy at Guillain-Barré syndrome sa mga kontrobersyal na kaso.

Biopsy sa nerbiyos

Ang nerve biopsy (karaniwan ay sural) ay bihirang gumanap sa diagnosis ng polyneuropathy. Ang pag-aaral ay makatwiran sa kaso ng hinala ng amyloid polyneuropathy (pagtuklas ng mga deposito ng amyloid), vasculitis (nekrosis ng mga dingding ng mga sisidlan na nagpapakain sa nerbiyos).

Ang isang kumpletong hanay ng mga pamantayan sa diagnostic para sa anumang polyneuropathy ay kinabibilangan ng:

Mga klinikal na pagpapakita (ang mga pangunahing ay: sakit, paresthesia, kahinaan ng kalamnan, hypotrophy, hypotension, nabawasan na reflexes, autonomic disorder, "glove" at "sock" type sensitivity disorders).

Ang nerve at muscle biopsy (ang likas na katangian ng mga pagbabago sa morphological tulad ng axonopathy o myelinopathy ay mahalaga).

Electrophysiological na pag-aaral. Ginagamit ang stimulation at surface electromyography. Upang matukoy ang kalikasan at antas ng pinsala sa peripheral nerve, mahalagang pag-aralan ang bilis ng pagpapadaloy ng paggulo kasama ang motor at sensory fibers ng peripheral nerves, pati na rin upang pag-aralan ang mga klinikal na tampok ng polyneuropathic syndrome.

Mga biochemical na pag-aaral ng cerebrospinal fluid, dugo at ihi.

Ang mga pagpapakita ng polyneuropathies ay maaari ding magsama ng sensory ataxia, neuropathic tremor, pati na rin ang mga fasciculations, myokymia, cramps, at maging ang pangkalahatang pag-igting ng kalamnan (paninigas). Sa huling kaso, bilang panuntunan, ang isang pagkaantala sa pagpapahinga ng kalamnan pagkatapos ng boluntaryong pag-urong ("pseudomyotonia") ay nakita at sinusunod sa ilang mga axonopathies. Ang mga form na ito ay dapat na naiiba mula sa pinsala sa mga selula ng anterior horn ng spinal cord at Schwartz-Jampel syndrome.

Ang anumang polyneuropathic syndrome ay napapailalim sa ilang mga prinsipyo ng klinikal na paglalarawan. Sa partikular, ang polyneuropathy ay palaging klinikal na inuri sa tatlong mga klinikal na kategorya: sa pamamagitan ng nangingibabaw na mga klinikal na palatandaan (kung saan ang mga nerve fibers ay nakararami o piling apektado), sa pamamagitan ng pamamahagi ng sugat, at sa likas na katangian ng kurso. Ang pansin ay binabayaran sa edad ng pagsisimula ng sakit, kasaysayan ng pamilya, at pagkakaroon ng kasalukuyang mga sakit sa somatic.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Differential diagnostics

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Namamana na polyneuropathies

Ang sakit na Charcot-Marie-Tooth ay nailalarawan sa pamamagitan ng dahan-dahang progresibong panghihina ng mga kalamnan ng peroneal na may pagkawala ng Achilles tendon reflexes. Sa maagang pagsisimula ng sakit (sa 10-20 taon), madaling maghinala ng namamana na genesis: ang pagtuklas ng isang matalim na pagtaas ng threshold ng evoked M-response sa panahon ng stimulation EMG, isang minarkahang pagbaba sa nerve conduction velocity (mas mababa sa 38 m / s kasama ang median nerve), ay malamang na nauugnay sa NMSN type I. Ang genetic na diagnosis ay nakumpirma gamit ang molecular diagnosis. Kung ang karamihan sa mga pagbabago sa axonal ay napansin (ang bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng median nerve ay higit sa 45 m/s), ipinapayong magsagawa ng genetic analysis para sa NMSN type II. Ang pagtuklas ng isang minarkahang pagbaba sa bilis ng pagpapadaloy ng nerbiyos (mas mababa sa 10 m / s) kasama ang isang minarkahang pagkaantala sa pag-unlad ng motor ay katangian ng uri ng NMSN III (Dejerine-Sottas syndrome), na kung saan ay nailalarawan din sa pamamagitan ng pampalapot ng mga nerve trunks. Ang kumbinasyon ng pantay na kapansin-pansing pagbaba sa bilis ng pagpapadaloy ng nerbiyos na may pagkawala ng pandinig ng sensorineural, ichthyosis, pigmentary degeneration ng retina, at mga katarata ay maaaring nauugnay sa sakit na Refsum (NMSN type IV).

Sa uri ng axonal ng sakit na Charcot-Marie-Tooth, ang pag-aaral ng pagpapaandar ng pagpapadaloy ng mga nerbiyos ay nagpapakita ng pagbawas sa amplitude ng mga M-tugon na may halos buo na SR; Ang EMG ng karayom ay nagpapakita ng isang denervation-reinnervation syndrome, na madalas na sinamahan ng mga potensyal na fasciculation, na sa ilang mga kaso ay humahantong sa isang maling interpretasyon ng patolohiya bilang spinal muscular atrophy. Hindi tulad ng spinal muscular atrophy, ang sakit na Charcot-Marie-Tooth ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang distal na pamamahagi ng kahinaan ng kalamnan at pagkasayang. Ang isang karagdagang pamantayan ay maaaring ang pagtuklas ng kapansanan sa pandama (klinikal o sa pamamagitan ng EMG). Sa spinal amyotrophy ni Kennedy, ang isang paglabag sa conduction function ng sensory nerves ay ipinahayag din, ngunit maaari itong makilala sa pamamagitan ng iba pang mga palatandaan: bulbar impairment, gynecomastia, atbp. Ang genetic analysis ay napakahalaga.

Kung ang namamana na polyneuropathy ay pinaghihinalaang at walang malinaw na kasaysayan ng pamilya, ang pagsusuri sa mga kamag-anak ng mga pasyente ay nakakatulong upang makilala ang mga subclinical na anyo ng NMSN. Marami sa kanila ay hindi nagpapakita ng mga aktibong reklamo, ngunit kapag tinanong, ipinapahiwatig nila na mahirap para sa kanila na pumili ng sapatos dahil sa mataas na arko ng paa, at ang kanilang mga binti ay napapagod sa gabi. Ang mga Achilles reflexes ay madalas na wala o nababawasan, ngunit ang lakas ng kalamnan, kabilang ang peroneal group, ay maaaring sapat. Ang isang pag-aaral ng CRV ay madalas na nagpapakita ng mga pagbabago sa demyelinating sa kawalan ng mga axonal, habang ang CRV ay maaaring makabuluhang bawasan. Sa EMG ng karayom, ang mga palatandaan ng reinnervation ng iba't ibang degree ay karaniwang ipinahayag nang walang binibigkas na denervation, iyon ay, ang proseso ng reinnervation ay ganap na nagbabayad para sa bahagyang binibigkas na denervation ng mga fibers ng kalamnan, na humahantong sa isang pangmatagalang subclinical na kurso ng sakit.

Porphyritic polyneuropathy

Maaaring gayahin ng porphyric polyneuropathy ang polymyositis. Ang differential diagnosis ay batay sa mga resulta ng needle EMG, na nagpapakita ng pangunahing muscular na uri ng mga pagbabago sa polymyositis. Sa polymyositis, ang isang matalim na pagtaas sa aktibidad ng CPK sa dugo ay sinusunod. Ang porphyric polyneuropathy ay naiiba sa Guillain-Barré syndrome sa pagkakaroon ng mga sakit sa tiyan, pinsala sa CNS (insomnia, depression, pagkalito, kapansanan sa pag-iisip), at madalas na pangangalaga ng Achilles reflexes. Sa ilang mga kaso, ang porphyric polyneuropathy ay maaaring maging katulad ng lead intoxication (pangkalahatang kahinaan, mga sintomas ng tiyan, at nangingibabaw na panghihina sa mga kalamnan ng braso). Ang botulism ay hindi kasama batay sa data ng anamnesis at sa pamamagitan ng pag-aaral ng neuromuscular transmission.

Mga autoimmune polyneuropathies

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy

Ang kumbinasyon ng distal at proximal na panghihina ng kalamnan na may distal na hypoesthesia na nabuo sa loob ng 2-4 na buwan ay nagmumungkahi ng talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy. Ang mga yugto ng kusang pagpapatawad at mga exacerbations ay tipikal. Ang Stimulation EMG ay nagpapakita ng mga pagbabago sa sensorimotor ng axonal-demyelinating. Ang pagtuklas ng katamtamang pagtaas ng mga antibodies sa gangliosides GM ₁, GM ₂, at pagtaas ng nilalaman ng protina sa cerebrospinal fluid ay nagpapatunay sa immune na katangian ng polyneuropathy. Sa mabilis na pag-unlad ng polyneuropathy at ang malubhang kurso nito, kinakailangan na ibukod ang Guillain-Barré syndrome. Ang isang markadong pagtaas sa mga parameter ng MUAP sa panahon ng pagsusuri gamit ang isang electrode ng karayom ay nagmumungkahi ng mas mahabang kurso ng sakit kaysa sa ipinahiwatig ng pasyente.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Paraproteinemyges polyneuropathy

Ang pamamayani ng mga pagkagambala sa pandama, progresibong kurso nang walang mga remisyon, ang mga pagbabago sa demyelinating sa EMG ay nagpapahintulot sa amin na maghinala ng paraproteinemic polyneuropathy. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng monoclonal gammopathy sa electrophoresis/immunoelectrophoresis ng plasma ng dugo at mga antibodies sa myelin-associated glycoprotein. Bilang karagdagan, ang pagtuklas ng protina ng Ben-Jones sa ihi, pagtaas ng konsentrasyon ng protina at pagtuklas ng monoclonal IgM sa cerebrospinal fluid ay mahalaga.

Multifocal motor mononeuropathy

Ang pag-unlad ng binibigkas na pagkasayang, asymmetric na kahinaan ng kalamnan, fasciculations at ang kawalan ng sensory disturbances sa multifocal motor mononeuropathy ay kadalasang sanhi ng maling diagnosis ng motor neuron disease. Sa differential diagnosis, ang pagtuklas ng mga conduction block sa dalawa o higit pang motor nerves sa pamamagitan ng "inching" na paraan (isang sunud-sunod na pag-aaral ng conduction function ng nerves) ay nakakatulong. Ang mga sugat sa multifocal motor mononeuropathy ay umaangkop sa mga innervation zone ng mga indibidwal na nerbiyos, at sa neuronal na antas ng pinsala, ang pag-asa na ito ay nagambala. Bilang karagdagan, ang mga sakit sa motor neuron ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng binibigkas na mga potensyal na fasciculation, kabilang ang sa mga hindi naapektuhang klinikal na kalamnan.