Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Ang regulasyon ng bato ng dami ng likido, balanse ng sodium at potassium
Huling nasuri: 06.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang pinakamahalagang tungkulin ng mga bato ay upang matiyak ang katatagan ng mga puwang ng tubig ng katawan (ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, extracellular at intracellular fluid) at upang mapanatili ang homeostasis ng sodium, potassium at iba pang electrolytes. Ang kabanatang ito ay nakatuon sa papel ng mga bato sa pagsasaayos ng balanse ng dalawang mahahalagang electrolyte - sodium at potassium.
Sa katawan ng tao, ang tubig ay bumubuo ng 45 hanggang 75% ng timbang ng katawan. Ito ay ipinamamahagi sa dalawang pangunahing mga puwang ng tubig - intracellular at extracellular, na pinaghihiwalay mula sa isa't isa ng isang lamad ng cell. Ang intracellular fluid ay humigit-kumulang 60% ng kabuuang dami ng tubig sa katawan. Ang extracellular fluid ay ipinamamahagi sa plasma, interstitium (interstitial fluid at lymph), buto at cartilage tissue, at kinakatawan din ng transcellular fluid (ihi, gastrointestinal na tubig, cerebrospinal fluid, atbp.). Ang transcellular fluid ayon sa volume ay bumubuo ng halos kalahati ng kabuuang dami ng extracellular fluid.
Ang sodium ay ang pangunahing cation ng extracellular fluid, chlorine at bicarbonates ang pangunahing anion. Ang pangunahing cation ng intracellular fluid ay potassium, ang pangunahing anion ay inorganic at organic phosphates at protina.
Ang regulasyon ng bato ng balanse ng sodium at dami ng likido
Karaniwan, ang konsentrasyon ng sodium sa plasma at interstitial fluid ay umaabot mula 136 hanggang 145 mmol/L. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng sodium sa dugo na higit sa 145 mmol/L ay tinatawag na hypernatremia, habang ang konsentrasyon ng electrolyte sa dugo, malapit sa 160 mmol/L, ay itinuturing na isang emergency. Ang pagbaba sa konsentrasyon ng sodium sa dugo sa ibaba 135 mmol/L ay tinatawag na hyponatremia. Ang pagbaba sa konsentrasyon ng sodium sa ibaba 115 mmol/L ay nagbabanta sa buhay. Ang nilalaman ng sodium sa intracellular fluid ay 10% lamang kumpara sa extracellular fluid, mababa ang konsentrasyon ng chlorides at bicarbonates dito. Ang osmotic na konsentrasyon ng plasma, interstitial fluid at intracellular fluid ay hindi naiiba.
Ang pang-araw-araw na pagkonsumo ng table salt (sodium chloride) ng isang malusog na tao sa Ukraine ay humigit-kumulang 160-170 mmol/araw. Sa halagang ito, 165 mmol ang ilalabas sa ihi at humigit-kumulang 5 mmol sa feces.
Ang balanse ng sodium ay kinokontrol ng mga bato. Kasama sa sodium transport sa nephron ang glomerular filtration at electrolyte reabsorption sa mga tubules. Ang sodium ay ganap na sinala sa glomerulus. Humigit-kumulang 70% ng na-filter na sodium ay muling sinisipsip sa proximal tubules. Ang karagdagang electrolyte reabsorption ay nangyayari sa pababang manipis na segment, pataas na manipis na segment, distal straight tubule ng loop ng Henle, na gumaganap ng mahalagang papel sa paglikha ng osmotic gradient sa renal interstitium. Ang pinagsamang reabsorption ng sodium at chlorides ay nangyayari sa distal tubules at cortical collecting duct. Ang enerhiya para sa prosesong ito ay ibinibigay ng Na +, K + -ATPase.
Ang regulasyon ng balanse ng sodium ay malapit na nauugnay sa regulasyon ng mga dami ng likido. Kaya, na may isang matalim na pagtaas sa paggamit ng table salt sa katawan, ang paglabas nito na may pagtaas ng ihi, ngunit ang isang matatag na estado ay itinatag lamang pagkatapos ng 3-5 araw. Sa paunang panahon, mayroong isang positibong balanse ng sodium - pagpapanatili ng electrolyte sa katawan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa dami ng extracellular fluid, pagpapanatili nito at pagtaas ng timbang ng katawan. Pagkatapos, bilang tugon sa isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid, ang sodium excretion ay tumataas at ang sodium balance ay naibalik. Alinsunod dito, kapag ang pagkonsumo ng table salt ay bumababa nang husto, ang kabaligtaran na epekto ay nangyayari. Bumababa ang sodium excretion sa loob ng humigit-kumulang 3 araw. Sa maikling panahon na ito ng negatibong balanse ng sodium, ang kabuuang dami ng tubig sa katawan at, nang naaayon, bumababa ang timbang ng katawan. Kaya, sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, ang natriuresis ay bubuo bilang tugon sa isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid, at may pagbawas dito - pagpapanatili ng sodium. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, ang ugnayan sa pagitan ng dami ng extracellular fluid at ang excretion ng sodium ng mga bato ay nagambala, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng pag-unlad ng edema o isang estado ng pag-aalis ng tubig.
Ang mga mekanismo kung saan kinokontrol ng mga bato ang patuloy na nilalaman ng sodium, at samakatuwid ang nilalaman ng tubig, sa katawan ay kumplikado at multifaceted. Ang sodium excretion sa ihi ay tinutukoy ng pagkakaiba sa pagitan ng dami ng sodium na na-filter sa glomeruli at ang dami ng reabsorption nito.
Dahil ang konsentrasyon ng sodium sa dugo ay karaniwang isang halaga na mababago, ang regulasyon ng renal excretion ng sodium ay isinasaalang-alang mula sa pananaw ng regulasyon ng SCF at electrolyte reabsorption.
Ang glomerular filtration rate ay karaniwang tinutukoy bilang ang unang salik na kumokontrol sa sodium excretion. Gayunpaman, tulad ng mga sumusunod mula sa mga klinikal na obserbasyon at pang-eksperimentong data, kahit na ang mga makabuluhang pagbabago sa pag-andar ng pagsasala ng mga bato (hanggang sa estado ng talamak na pagkabigo sa bato), bilang panuntunan, ay hindi nakakagambala sa balanse ng sodium sa katawan. Ang nabawasan na GFR, bilang isang kadahilanan sa pagtukoy sa mga karamdaman sa tubig-electrolyte, ay bihirang napansin: sa acute nephritic syndrome, sa oliguric stage ng acute renal failure, sa yugto ng pagtaas ng edema sa nephrotic syndrome; ito ay sinusunod din sa acute circulatory disorders (acute heart failure, cardiogenic shock), pagkatapos ng talamak na pagkawala ng dugo.
Tubular reabsorption
Ito ang pangunahing kadahilanan na kumokontrol sa balanse ng sodium. Ang proseso ay kinokontrol ng mga hormone, ang pinakamahalaga sa mga ito ay aldosterone, pati na rin ang mga pisikal na kadahilanan na kumikilos sa lugar ng proximal tubule at muling pamamahagi ng intrarenal na daloy ng dugo.
Aldosterone
Kabilang sa mga salik na kumokontrol sa balanse ng sodium, ang hormone na ito ang pinakamahalaga. Ito ay nailalarawan bilang pangalawang kadahilanan na kumokontrol sa paglabas ng sodium. Ang pangunahing physiological effect ng aldosterone ay ang regulasyon ng extracellular fluid volume at potassium homeostasis. Ang dami ng extracellular fluid ay kinokontrol ng aldosterone nang hindi direkta sa pamamagitan ng epekto nito sa sodium transport. Ang hormone ay nagsasagawa ng epekto nito lalo na sa mga cortical collecting ducts at ilang mga segment ng distal nephron, kung saan, sa pamamagitan ng kumplikadong intracellular transformations, pinahuhusay ng aldosterone ang sodium reabsorption at pinatataas ang pagtatago ng potassium sa lumen ng renal tubule. Kinukumpirma ng mga klinikal na obserbasyon ang mahalagang papel ng aldosterone sa pag-regulate ng sodium homeostasis. Kaya, ang makabuluhang natriuresis ay napansin sa mga pasyente na may kakulangan sa adrenal; Ang aktibong pagpapasigla ng pagtatago ng aldosteron ay nangyayari sa mga pasyente na may mababang dami ng extracellular fluid, at, sa kabaligtaran, ang pagtatago ng aldosterone ay bumababa sa hypervolemia.
"Ang Ikatlong Salik"
Ang iba pang mga kadahilanan na kumokontrol sa balanse ng sodium ay pinagsama sa ilalim ng pangkalahatang pangalan ng "ang ikatlong kadahilanan". Kabilang sa mga ito ang hormonal factor (atrial natriuretic hormone, catecholamines, kinins at prostaglandin), mga pisikal na salik na kumikilos sa pamamagitan ng pader ng renal tubules (hydrostatic pressure at oncotic pressure sa renal capillaries); at hemodynamic factor (nadagdagang medullary renal blood flow, redistribution ng intrarenal blood flow).
Ang atrial natriuretic peptide ay nagtataguyod ng diuresis, pinatataas ang paglabas ng sodium, chlorine at potassium sa ihi. Ang mekanismo ng natriuretic na pagkilos ng hormone ay kumplikado. Ang isang pangunahing papel sa pagbuo ng natriuresis ay maiugnay sa isang pagtaas sa glomerular filtration at filtration fraction, direktang pagkilos ng hormone sa renal tubules na may pagbaba sa sodium reabsorption higit sa lahat sa lugar ng cortical collecting tubes; Ang isang tiyak na papel sa pagbuo ng natriuresis ay nilalaro ng pagbara sa produksyon ng aldosteron ng hormone.
Ang papel ng catecholamines sa regulasyon ng sodium excretion ay nauugnay sa epekto sa Starling forces sa peripheral capillaries at mga pagbabago sa renal hemodynamics.
Ang natriuretic na epekto ng kinins at prostaglandin ay nauugnay sa kanilang mga katangian ng vasodilatory, muling pamamahagi ng intrarenal na daloy ng dugo at mga pagbabago sa osmotic gradient sa renal medulla. Ang direktang epekto ng kinins at prostaglandin sa sodium transport sa distal na bahagi ng nephron at proximal tubules ay hindi rin ibinukod.
Kabilang sa mga pisikal na kadahilanan na nakakaimpluwensya sa sodium excretion, isang mahalagang papel ang ibinibigay sa mga puwersa ng Starling na kumikilos sa pamamagitan ng capillary wall sa lugar ng proximal tubules. Ang pagbaba sa oncotic pressure sa peri-tubular capillaries at/o pagtaas ng hydrostatic pressure sa kanila ay sinamahan ng pagbaba ng sodium reabsorption at pagtaas ng natriuresis, at kabaliktaran: na may pagtaas ng oncotic pressure sa capillaries, ang sodium reabsorption sa proximal nephron ay tumataas. Ang mababang presyon ng oncotic sa efferent glomerular arteriole ay napansin sa hypoproteinemia, kabilang ang NS, pati na rin sa mga kondisyon na may mataas na dami ng extracellular fluid, na nagpapaliwanag ng pagbaba sa proximal sodium reabsorption. Ang pagtaas ng oncotic pressure dahil sa perfusion ng peri-tubular capillaries na may solusyon na may mataas na nilalaman ng albumin ay humahantong sa normalisasyon ng sodium reabsorption.
Muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa bato
Ang papel ng salik na ito sa mga mekanismo ng regulasyon ng sodium excretion ay nananatiling hindi maliwanag at nangangailangan ng paglilinaw. Malamang, ito ay may hindi gaanong epekto sa regulasyon ng balanse ng tubig-asin.
Kaya, ang mga bato ay nagpapanatili ng water-sodium homeostasis sa pamamagitan ng mga kumplikadong mekanismo. Ang nangungunang papel sa kanila ay nilalaro ng hormonal system ng mga bato at adrenal glandula. Tinitiyak ng mga mekanismong ito ang mataas na kahusayan ng pagpapanatili ng constancy ng sodium sa katawan. Nagkakaroon ng mga pagkagambala sa balanse ng tubig-electrolyte ng katawan kapag may pagkasira sa mga sistema ng regulasyon nito at maaaring maiugnay sa mga sanhi ng extrarenal at pinsala sa bato.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]