Bronchus sa paghinga

Habang bumababa ang kalibre ng bronchi, ang kanilang mga pader ay nagiging mas payat, ang taas at bilang ng mga hilera ng mga epithelial cell ay bumababa. Ang mga non-cartilaginous (o membranous) na bronchioles ay may diameter na 1-3 mm, walang mga goblet cell sa epithelium, ang kanilang papel ay ginagampanan ng mga selula ng Clara, at ang submucosal layer na walang malinaw na hangganan ay pumasa sa adventitia. Ang mga membranous bronchioles ay pumasa sa mga terminal na may diameter na halos 0.7 mm, ang kanilang epithelium ay single-row. Respiratory bronchioles na may diameter na 0.6 mm na sangay mula sa terminal bronchioles. Ang respiratory bronchioles ay konektado sa alveoli sa pamamagitan ng mga pores. Ang terminal bronchioles ay air-conducting, ang mga respiratory ay nakikilahok sa air conduction at gas exchange.

Ang kabuuang cross-sectional area ng terminal respiratory tract ay maraming beses na mas malaki kaysa sa cross-sectional area ng trachea at malaking bronchi (53-186 cm2 ^{kumpara sa} 7-14 cm2 ⁾, ngunit ang bronchioles ay bumubuo lamang ng 20% ng airflow resistance. Dahil sa mababang resistensya ng terminal respiratory tract, ang maagang pagkasira ng bronchiole ay maaaring asymptomatic, hindi sinamahan ng mga pagbabago sa mga functional na pagsubok, at isang incidental na paghahanap sa high-resolution na computed tomography.

Ayon sa International Histological Classification, ang hanay ng mga sanga ng terminal bronchiole ay tinatawag na pangunahing pulmonary lobule, o acinus. Ito ang pinakamaraming istraktura ng baga, kung saan nangyayari ang pagpapalitan ng gas. Ang bawat baga ay may 150,000 acini. Ang acinus ng isang may sapat na gulang ay 7-8 mm ang lapad at may isa o higit pang respiratory bronchioles. Ang pangalawang pulmonary lobule ay ang pinakamaliit na yunit ng baga, na limitado ng septa ng connective tissue. Ang pangalawang pulmonary lobules ay binubuo ng 3 hanggang 24 acini. Ang gitnang bahagi ay naglalaman ng pulmonary bronchiole at isang arterya. Ang mga ito ay tinatawag na lobular nucleus o "centrilobular structure". Ang mga pangalawang pulmonary lobules ay pinaghihiwalay ng interlobular septa na naglalaman ng mga ugat at lymphatic vessel, arterial at bronchiolar branch sa lobular nucleus. Ang pangalawang pulmonary lobule ay kadalasang polygonal na hugis na may haba ng bawat bahagi ng constituent na 1–2.5 cm.

Ang connective tissue framework ng lobule ay binubuo ng interlobular septa, intralobular, centrilobular, peribronchovascular, at subpleural interstitium.

Ang terminal bronchiole ay nahahati sa 14-16 first-order respiratory bronchioles, ang bawat isa ay dichotomously nahahati sa second-order respiratory bronchioles, na dichotomously nahahati sa third-order respiratory bronchioles. Ang bawat third-order na respiratory bronchiole ay nahahati sa mga alveolar duct (100 μm ang diameter). Ang bawat alveolar duct ay nagtatapos sa dalawang alveolar sac.

Ang mga alveolar passage at sac ay may mga protrusions (bubbles) sa kanilang mga dingding - alveoli. Mayroong humigit-kumulang 20 alveoli bawat alveolar passage. Ang kabuuang bilang ng alveoli ay umabot sa 600-700 milyon na may kabuuang lugar na halos 40 m2 ^{sa panahon} ng pagbuga at 120 m2 ^{sa panahon ng} paglanghap.

Sa epithelium ng respiratory bronchioles, ang bilang ng mga ciliated cell ay unti-unting bumababa at ang bilang ng mga non-ciliated cuboidal cells at Clara cells ay tumataas. Ang mga alveolar duct ay may linya na may squamous epithelium.

Ang mga pag-aaral ng mikroskopiko ng elektron ay gumawa ng isang makabuluhang kontribusyon sa modernong pag-unawa sa istraktura ng alveolus. Ang mga dingding ay karaniwan sa dalawang katabing alveoli sa isang malaking lugar. Ang alveolar epithelium ay sumasakop sa dingding sa magkabilang panig. Sa pagitan ng dalawang layer ng epithelial lining mayroong isang interstitium kung saan ang septal space at isang network ng mga capillary ng dugo ay nakikilala. Ang puwang ng septal ay naglalaman ng mga bundle ng manipis na mga hibla ng collagen, reticulin at nababanat na mga hibla, ilang fibroblast at libreng mga selula (histiocytes, lymphocytes, neutrophilic leukocytes). Parehong ang epithelium at ang endothelium ng mga capillary ay namamalagi sa isang basal membrane na 0.05-0.1 μm ang kapal. Sa ilang mga lugar, ang mga subepithelial at subendothelial membrane ay pinaghihiwalay ng septal space, sa iba pang mga lugar na hinawakan nila, na bumubuo ng isang solong alveolar-capillary membrane. Kaya, ang alveolar epithelium, alveolar-capillary membrane at endothelial cell layer ay mga bahagi ng air-blood barrier kung saan nangyayari ang palitan ng gas.

Ang alveolar epithelium ay magkakaiba; tatlong uri ng mga selula ang nakikilala dito. Ang mga alveolocytes (pneumocytes) ng uri I ay sumasakop sa karamihan ng ibabaw ng alveoli. Ang palitan ng gas ay nangyayari sa pamamagitan ng mga ito.

Ang mga alveolocytes (pneumocytes) type II, o malalaking alveolocytes, ay bilog at nakausli sa lumen ng alveoli. Ang microvilli ay naroroon sa kanilang ibabaw. Ang cytoplasm ay naglalaman ng maraming mitochondria, isang mahusay na binuo na butil na endoplasmic reticulum, at iba pang mga organelles, na ang pinaka-katangian ay mga lamad na nakagapos sa mga osmiophilic lamellar na katawan. Binubuo ang mga ito ng isang electron-dense layered substance na naglalaman ng phospholipids, pati na rin ang mga bahagi ng protina at carbohydrate. Tulad ng mga secretory granules, ang mga lamellar na katawan ay inilabas mula sa cell, na bumubuo ng isang manipis (mga 0.05 μm) na pelikula ng surfactant, na binabawasan ang pag-igting sa ibabaw, na pumipigil sa pagbagsak ng alveoli.

Ang Type III alveolocytes, na inilarawan sa ilalim ng pangalan ng mga cell ng brush, ay nakikilala sa pamamagitan ng pagkakaroon ng maikling microvilli sa apikal na ibabaw, maraming mga vesicle sa cytoplasm at mga bundle ng microfibrils. Ang mga ito ay pinaniniwalaan na nagsasagawa ng fluid absorption at surfactant concentration o chemoreception. Iminungkahi ng Romanova LK (1984) ang kanilang neurosecretory function.

Sa lumen ng alveoli, karaniwang may ilang macrophage na sumisipsip ng alikabok at iba pang mga particle. Sa kasalukuyan, ang pinagmulan ng alveolar macrophage mula sa mga monocytes ng dugo at tissue histiocytes ay maaaring ituring na itinatag.

Ang pag-urong ng makinis na mga kalamnan ay humahantong sa isang pagbawas sa base ng alveoli, isang pagbabago sa pagsasaayos ng mga bula - sila ay nagpapahaba. Ang mga pagbabagong ito, at hindi ang mga pagkalagot ng mga partisyon, ang sumasailalim sa pamamaga at emphysema.

Ang pagsasaayos ng alveoli ay tinutukoy ng pagkalastiko ng kanilang mga dingding, na nakaunat sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng dibdib, at sa pamamagitan ng aktibong pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng bronchiole. Samakatuwid, sa parehong dami ng paghinga, ang iba't ibang pag-uunat ng alveoli sa iba't ibang mga segment ay posible. Ang pangatlong salik na tumutukoy sa pagsasaayos at katatagan ng alveoli ay ang puwersa ng pag-igting sa ibabaw na nabuo sa hangganan ng dalawang kapaligiran: ang hangin na pumupuno sa alveolus at ang likidong pelikula na lining sa panloob na ibabaw nito at pinoprotektahan ang epithelium mula sa pagkatuyo.

Upang malabanan ang puwersa ng pag-igting sa ibabaw (T), na may posibilidad na i-compress ang alveoli, kinakailangan ang isang tiyak na presyon (P). Ang halaga ng P ay inversely proporsyonal sa radius ng curvature ng ibabaw, na sumusunod mula sa Laplace equation: P = T / R. Ito ay sumusunod na ang mas maliit ang radius ng curvature ng ibabaw, mas mataas ang presyon ay kinakailangan upang mapanatili ang isang naibigay na dami ng alveoli (sa pare-pareho ang T). Gayunpaman, ipinakita ng mga kalkulasyon na dapat itong maraming beses na mas malaki kaysa sa intra-alveolar pressure na umiiral sa katotohanan. Sa panahon ng pagbuga, halimbawa, ang alveoli ay dapat gumuho, na hindi mangyayari, dahil ang katatagan ng alveoli sa mababang dami ay sinisiguro ng isang surface-active substance - surfactant, na binabawasan ang pag-igting sa ibabaw ng pelikula kapag bumababa ang lugar ng alveoli. Ito ang tinatawag na antiatelectatic factor, na natuklasan noong 1955 ni Pattle at binubuo ng isang kumplikadong mga sangkap ng protina-carbohydrate-lipid na kalikasan, na kinabibilangan ng maraming lecithin at iba pang mga phospholipid. Ang surfactant ay ginawa sa seksyon ng paghinga ng mga selulang alveolar, na, kasama ng mga selula ng ibabaw na epithelium, ay nakahanay sa alveoli mula sa loob. Ang mga selula ng alveolar ay mayaman sa mga organelles, ang kanilang protoplasm ay naglalaman ng malaking mitochondria, samakatuwid sila ay nakikilala sa pamamagitan ng mataas na aktibidad ng mga oxidative enzymes, naglalaman din sila ng di-tiyak na esterase, alkaline phosphatase, lipase. Ang pinakamalaking interes ay ang mga inklusyon na patuloy na matatagpuan sa mga cell na ito, na tinutukoy ng electron microscopy. Ito ay mga osmiophilic na katawan ng hugis-itlog, 2-10 μm ang lapad, ng isang layered na istraktura, na limitado ng isang solong lamad.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Surfactant system ng baga

Ang surfactant system ng baga ay gumaganap ng ilang mahahalagang tungkulin. Ang mga surface-active substance ng baga ay nagpapababa ng tensyon sa ibabaw at ang gawaing kinakailangan para sa bentilasyon ng mga baga, nagpapatatag ng alveoli at maiwasan ang kanilang atelectasis. Sa kasong ito, tumataas ang tensyon sa ibabaw sa panahon ng inspirasyon at bumababa sa panahon ng pag-expire, na umaabot sa isang halaga na malapit sa zero sa pagtatapos ng expiration. Pinapatatag ng surfactant ang alveoli sa pamamagitan ng agarang pagpapababa ng tensyon sa ibabaw kapag bumababa ang volume ng alveoli at pinapataas ang tensyon sa ibabaw kapag tumataas ang volume ng alveoli sa panahon ng inspirasyon.

Lumilikha din ang surfactant ng mga kondisyon para sa pagkakaroon ng alveoli ng iba't ibang laki. Kung walang surfactant, ang maliit na alveoli ay babagsak at magpapasa ng hangin sa mas malalaking alveoli. Ang ibabaw ng pinakamaliit na daanan ng hangin ay natatakpan din ng surfactant, na nagsisiguro ng kanilang patensiyon.

Para sa paggana ng distal na bahagi ng baga, ang patency ng bronchoalveolar junction ay pinakamahalaga, kung saan matatagpuan ang mga lymphatic vessel at lymphoid accumulations at nagsisimula ang respiratory bronchioles. Ang surfactant na sumasaklaw sa ibabaw ng respiratory bronchioles ay nanggagaling dito mula sa alveoli o nabuo nang lokal. Ang pagpapalit ng surfactant sa bronchioles na may pagtatago ng mga cell ng goblet ay humahantong sa pagpapaliit ng maliliit na daanan ng hangin, isang pagtaas sa kanilang paglaban at kahit na kumpletong pagsasara.

Ang paglilinis ng mga nilalaman ng pinakamaliit na daanan ng hangin, kung saan ang transportasyon ng mga nilalaman ay hindi nauugnay sa ciliated apparatus, ay higit na tinitiyak ng surfactant. Sa zone ng paggana ng ciliated epithelium, ang siksik (gel) at likido (sol) na mga layer ng bronchial secretion ay umiiral dahil sa pagkakaroon ng surfactant.

Ang surfactant system ng baga ay kasangkot sa pagsipsip ng oxygen at ang regulasyon ng transportasyon nito sa pamamagitan ng air-blood barrier, pati na rin sa pagpapanatili ng pinakamainam na antas ng filtration pressure sa pulmonary microcirculation system.

Ang pagkasira ng surfactant film ni Tween ay nagdudulot ng atelectasis. Ang paglanghap ng mga aerosol ng lecithin compound, sa kabaligtaran, ay nagbibigay ng isang mahusay na therapeutic effect, halimbawa, sa kaso ng respiratory failure sa mga bagong silang, kung saan ang pelikula ay maaaring sirain ng mga acid ng apdo sa panahon ng aspirasyon ng amniotic fluid.

Ang hypoventilation ng baga ay humahantong sa paglaho ng surfactant film, at ang pagpapanumbalik ng bentilasyon sa gumuhong baga ay hindi sinamahan ng kumpletong pagpapanumbalik ng surfactant film sa lahat ng alveoli.

Ang mga surface-active na katangian ng surfactant ay nagbabago rin sa talamak na hypoxia. Sa pulmonary hypertension, ang pagbawas sa dami ng surfactant ay nabanggit. Tulad ng ipinakita ng mga eksperimentong pag-aaral, ang kapansanan sa bronchial patency, venous congestion sa pulmonary circulation, at pagbaba sa respiratory surface ng baga ay nakakatulong sa pagbawas sa aktibidad ng surfactant system ng baga.

Ang pagtaas sa konsentrasyon ng oxygen sa inhaled air ay humahantong sa paglitaw sa alveolar lumens ng isang malaking bilang ng mga pagbuo ng lamad ng mature surfactant at osmiophilic na katawan, na nagpapahiwatig ng pagkasira ng surfactant sa ibabaw ng alveoli. Ang usok ng tabako ay may negatibong epekto sa surfactant system ng mga baga. Ang pagbaba sa aktibidad sa ibabaw ng surfactant ay sanhi ng quartz, asbestos dust at iba pang nakakapinsalang impurities sa inhaled air.

Ayon sa ilang mga may-akda, pinipigilan din ng surfactant ang transudation at edema at may bactericidal effect.

Ang nagpapasiklab na proseso sa mga baga ay humahantong sa mga pagbabago sa mga surface-active properties ng surfactant, at ang antas ng mga pagbabagong ito ay depende sa aktibidad ng pamamaga. Ang mga malignant neoplasms ay may mas malakas na negatibong epekto sa surfactant system ng baga. Sa kanila, ang mga surface-active na katangian ng surfactant ay bumaba nang mas madalas, lalo na sa atelectasis zone.

Mayroong maaasahang data sa pagkagambala ng aktibidad sa ibabaw ng surfactant sa panahon ng matagal na (4-6 na oras) fluorothane anesthesia. Ang mga operasyon gamit ang mga artipisyal na makina ng sirkulasyon ng dugo ay kadalasang sinasamahan ng mga makabuluhang pagkagambala sa surfactant system ng mga baga. Ang mga congenital defect ng surfactant system ng baga ay kilala rin.

Ang surfactant ay maaaring matukoy sa morphologically sa pamamagitan ng fluorescent microscopy dahil sa pangunahing fluorescence sa anyo ng isang napakanipis na layer (0.1 hanggang 1 µm) na lining sa alveoli. Ito ay hindi nakikita sa isang optical mikroskopyo, at nawasak din kapag ang mga paghahanda ay ginagamot sa alkohol.

Mayroong isang opinyon na ang lahat ng mga talamak na sakit sa paghinga ay nauugnay sa isang husay o dami ng kakulangan ng surfactant system ng mga organ ng paghinga.