Ang syndrome ng disseminated intravascular coagulation (ICD): mga sanhi, sintomas, diyagnosis, paggamot

Disseminated intravascular pagkakulta (DIC, consumption coagulopathy, defibrination syndrome) ay isang paglabag na may isang malinaw na henerasyon ng thrombin at fibrin sa sirkulasyon. Sa panahon ng prosesong ito, mayroong isang pinagsama-samang pagsasama-sama ng mga platelet at ang pagkonsumo ng mga clotting factor. Ang yelo, na dahan-dahan na nagaganap (linggo o buwan), ay nagiging sanhi ng nakararami na venous thrombosis at embolism; Ang yelo na nangyayari nang bigla (oras o araw) ay ipinakita lalo na sa pamamagitan ng pagdurugo. Ang isang malubhang, biglaang simula ng DVS ay diagnosed na may thrombocytopenia, nadagdagan na TTH at PV, nadagdagan na mga antas ng mga produkto ng fibrin degradation at pinababang mga antas ng fibrinogen. Ang paggamot ay kinabibilangan ng pagwawasto ng pinagbabatayan ng sanhi ng panloob na engine ng pagkasunog at ang pagpapalit ng mga platelet, mga factor ng pagkakalbo (sariwang frozen plasma) at fibrinogen (cryoprecipitate) upang kontrolin ang matinding pagdurugo. Heparin ay ginagamit bilang isang paggamot (prophylaxis) sa mga pasyente na may hypercoagulable dahan-dahan pagbuo ng panloob na combustion engine na may binuo (o nasa panganib na) kulang sa hangin thromboembolism.

Mga sanhi DIC-Syndrome

Ang yelo ay kadalasang resulta ng paglabas ng tisyu ng tisyu sa dugo, na nagsisimula sa kaskad ng pagkakalbo. Ang ICE ay nangyayari sa mga sumusunod na klinikal na sitwasyon:

• obstetric complications, halimbawa placental abruption; medikal na pagpapalaglag na sapilitan ng asin;
• intrauterine fetal death; embolismo ng amniotic fluid. Ang pag-agos ng placental tissue na may aktibidad ng tissue factor sa bloodstream ng ina;
• impeksiyon, lalo na sanhi ng gram-negative microorganisms. Ang Gram-negatibong endotoxin ay bumubuo ng aktibidad ng factor sa tissue sa phagocytes, endothelial at tissue cells;
• mga bukol, lalo na ang mucin na gumagawa ng pancreatic at prostatic adenocarcinomas, pro-myelocytic leukemia na naglalantad at nagpapalabas ng aktibidad ng factor ng tissue;
• shock na sanhi ng anumang dahilan na humahantong sa pinsala sa ischemic tissue at paglabas ng tissue factor.

Ang isang mas bihirang sanhi ng yelo ay ang malubhang pagkasira ng tissue sa mga sugat sa ulo, pagkasunog, frostbite, o mga sugat ng baril; mga komplikasyon sa mga operasyon sa prosteyt gland na may pagpapalabas ng prostatic material na may tissue factor (na may plasminogen activator) sa sirkulasyon; kagat ng makamandag na ahas, kung saan ang enzymes ay pumapasok sa daluyan ng dugo at maisaaktibo ang isa o higit pang mga kadahilanan ng pagkatubig at bumuo ng thrombin o direktang mag-convert ng fibrinogen sa fibrin; malubhang intravascular hemolysis; aortic aneurysm o cavernous hemangioma (Kazabaha-Merritt syndrome), na nauugnay sa pinsala sa vascular wall at stasis zone ng dugo.

Mabagal na pagbuo ng DIC ay higit sa lahat ay ipinakilala sa pamamagitan ng isang klinika ng venous thromboembolism (halimbawa, malalim na ugat trombosis, baga embolism), minsan may mga halaman ng mitral balbula; Ang mga manifestations ng malubhang pagdurugo ay uncharacteristic. Sa kaibahan, may malubhang, biglaang simula ng DVS, dumudugo dahil sa thrombocytopenia at pagbaba sa plasma clotting at fibrinogen levels. Ang pagdurugo sa mga organo kasama ang microvascular thrombosis ay maaaring maging sanhi ng hemorrhagic necrosis ng tissue.

[1], [2], [3], [4], [5]

Mga sintomas DIC-Syndrome

Sa mabagal na pagpapaunlad ng Yelo, ang mga manifestations ay maaaring binubuo sa pagbuo ng venous thrombosis at pulmonary embolism.

Sa malubhang, biglaang simula ng isang panloob na combustion engine ay may isang tuloy-tuloy na bleed upuan balat punctures (eg, intravenous o arterial punctures), dinudugo sa larangan ng parenteral iniksyon, malubhang Gastrointestinal dumudugo. Naantala pagkabali fibrin fibers fibrinolysis system ay maaaring maging sanhi ng mekanikal pagkasira ng erythrocytes at madali ipinahayag intravascularly gemolizu.Inogda microvascular trombosis at hemorrhagic nekrosis humantong sa organ Dysfunction at organ failure.

[6], [7], [8]

Diagnostics DIC-Syndrome

Ang DIC ay pinaghihinalaang sa mga pasyente na may di-maipaliwanag na pagdurugo o venous thromboembolism. Sa ganitong mga kaso, ang mga sumusunod na pag-aaral ay ginaganap: ang bilang ng mga platelet, PV, TCH, fibrinogen at plasma D-dimer na mga antas (ipahiwatig ang pag-aalis ng fibrin at pagkasira).

Dahan-dahan umuusbong DVS nagiging sanhi ng banayad thrombocytopenia, normal o bahagyang pinalaki numero prothrombin time (ang resulta ay kadalasang kinakatawan MHO) at PTT, normal o Katamtamang nabawasan fibrinogen synthesis at nakataas plasma D-dimer. Dahil sa iba't-ibang mga sakit stimulated pagtaas sa fibrinogen synthesis bilang isang marker ng talamak na yugto, ang pagpapasiya ng pagbabawas ng fibrinogen sa dalawang sunud-sunod na mga sukat ay maaaring makatulong sa diagnosis ng DIC.

Malakas na biglang pagbubuo ng DIC ay humantong sa mas malalim thrombocytopenia, ang isang mas malinaw na pagtaas sa MF at PTT, isang mabilis na pagbaba ng plasma fibrinogen konsentrasyon at mataas na antas ng plasma D-dimer.

Ang pagpapasiya ng antas ng factor VIII ay maaaring maging kapaki-pakinabang kung kinakailangan upang makilala ang isang mabigat, talamak na yelo mula sa napakalaking atay nekrosis, na maaaring humantong sa mga katulad na deviations sa coagulogram. Ang antas ng factor VIII ay maaaring tumaas sa atay necrosis, dahil ang factor VIII ay ginawa sa mga hepatocytes at inilabas kapag sila ay nawasak; sa DIC, ang antas ng factor VIII ay bumababa, dahil ang thrombin-sapilitan na henerasyon ng activate na protina C ay humahantong sa proteolysis ng factor VIII.

[9], [10]

Paggamot DIC-Syndrome

Ang mabilis na pagwawasto ng pangunahing dahilan ay isang priyoridad (halimbawa, ang antibiotics sa malawak na spectrum para sa pinaghihinalaang Gram-negatibong sepsis, pag-aalis ng matris sa placental abruption). Sa epektibong paggamot ng ICE mabilis na subsides. May matinding pagdurugo, kinakailangan ang sapat na kapalit na therapy: platelet mass para sa pagwawasto ng thrombocytopenia; cryoprecipitate para sa kapalit ng fibrinogen at factor VIII; sariwang frozen na plasma upang madagdagan ang antas ng iba pang mga kadahilanan ng pagkatubig at likas na anticoagulants (antithrombin, protina C at S). Ang pagiging epektibo ng pagbubuhos ng isang antithrombin concentrate o activate ang protina C sa isang malubhang, mabilis na pagbubuo ng ICE ay kasalukuyang pinag-aralan.

Layunin ng heparin ay hindi karaniwan ay ipinapakita kapag ang panloob na combustion engine, maliban pangsanggol kamatayan sa mga kababaihan at bumuo ng DIC progresibong pagbaba ng antas ng platelet, fibrinogen at clotting kadahilanan. Sa mga sitwasyong ito, ang heparin ay ginagamit para sa ilang araw upang kontrolin ang ICE, dagdagan ang mga antas ng fibrinogen at platelet, bawasan ang mabilis na pagkonsumo ng mga clotting factor bago alisin ang matris.