DIC sa mga matatanda

Ang DIC syndrome (disseminated intravascular coagulation syndrome) ay isang coagulopathy ng pagkonsumo na bubuo na may pakikilahok ng reaksyon ng antigen-antibody at sinamahan ng pagbuo ng thrombus sa mga capillary at maliliit na sisidlan na may pagkaubos at pagkagambala sa pagbuo ng lahat ng mga kadahilanan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mga sanhi DIC sa mga matatanda

Maaaring bumuo ang DIC syndrome sa maraming sakit; sa kasong ito, ang mga endotoxin, amniotic fluid, stroma o hemolysate ng erythrocytes, catecholamines, pagbuo ng hypovolemia, pagbaba ng daloy ng dugo, hypoxia, atbp ay maaaring maging responsable para sa pagsisimula ng proseso. Bilang karagdagan sa mga pagdurugo, ang DIC syndrome ay maaaring magpakita mismo bilang vascular hypotension at multiple organ failure.

Ang DIC syndrome ay kumplikado sa maraming mga kondisyon ng pathological: lahat ng anyo ng pagkabigla, mga sakit na sinamahan ng pag-unlad ng pagkalasing sindrom (pangunahin dahil sa pinsala sa atay, na gumagawa ng halos lahat ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo), pampalapot ng dugo, pagbagal ng daloy ng dugo, na may napakalaking pagsasalin ng mga paghahanda ng protina, lalo na ang dugo at mga bahagi nito. Ang lahat ng mga kondisyong ito ay may sa kanilang mga kadahilanan ng pathogenesis ng hematopoiesis disorder, pampalapot ng dugo, pag-activate ng reticuloendothelial at immune system. Kasabay nito, kasama ang pakikilahok ng reaksyon ng antigen-antibody, ang pagbuo ng thrombus ay nangyayari sa mga capillary at maliliit na sisidlan. Ang isang napakalaking bilang ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo ay natupok sa proseso, na hindi ginawa ng atay, lalo na sa kakulangan ng pagganap nito. Samakatuwid, sa mga malalaking sisidlan, sa kabaligtaran, ang hypocoagulation at isang pagkahilig sa pagdurugo dahil sa afibrinogenemia ay sinusunod, dahil ito ay fibrinogen na naghihirap sa isang mas malaking lawak at nagsisilbing isang kaugalian na pamantayan sa pagsusuri ng laboratoryo ng DIC syndrome ayon sa coagulogram. Ang kabuuang halaga ng fibrinogen ay bumababa (iba pang mga kadahilanan, kabilang ang prothrombin, bumababa din), isang pagtaas sa bahagyang oras ng thrombin, oras ng thrombin, oras ng prothrombin, at mga produktong pagkabulok ng fibrinogen ay sinusunod.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pathogenesis

Ang pag-iingat ng pinagsama-samang estado ng dugo ay sinisiguro ng 3 functionally different system na bumubuo sa biological blood coagulation system:

1. coagulating - bumubuo ng isang thrombus;
2. anticoagulant (anticoagulant) - pinipigilan ang pagbuo ng isang namuong dugo;
3. fibrinolytic - pagtunaw ng nabuo na thrombus.

Ang lahat ng mga salik na ito ay nasa isang estado ng dynamic na ekwilibriyo.

Mayroong dalawang pangunahing mekanismo ng hemocoagulation: pangunahin, vascular-platelet (VPH), at pangalawang, enzymatic-coagulation (ECG) hemostasis.

Ang STH ay isinasagawa sa antas ng microcirculation at gumaganap ng mahalagang papel sa sistema ng hemostasis. Ang mga pangunahing yugto nito ay:

• pagdirikit (dumikit sa nasirang vascular endothelium) ng mga platelet;
• platelet aggregation (magkadikit);
• pagpapalabas ng mga biologically active substance (BAS; pangunahin ang serotonin at thromboxane), na nagiging sanhi ng pagbuo ng isang pangunahing hemostatic thrombus.

Ang pag-activate ng STH ay na-promote ng vasoconstriction, acidosis, pagbagal ng daloy ng dugo, pagtaas ng lagkit ng dugo, catecholamines, thrombin, ADP, atbp., At ito ay inhibited ng fibrinogen breakdown products, salicylic acid, butadion, curantyl, papaverine, euphyllin, low molecular weight dextrans.

Ang FCG ay pangunahing isinasagawa sa mga ugat at arterya sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng plasma (na tinutukoy ng Roman numerals) at platelet (na tinutukoy ng Arabic numerals) na mga kadahilanan ng coagulation ng dugo.

Ang proseso ng pamumuo ng dugo ay may kasamang 3 yugto: pagbuo ng thromboplastin, thrombin at fibrin. Ang proseso ng clotting ng dugo ay nagsisimula sa pinsala sa vascular endothelium, vasoconstriction, activation ng Hageman factor. Ang pagpapasigla ng STH, pagbuo ng isang pangunahing hemostatic thrombus at pagbuo ng tissue thromboplastin (phase 1, tumatagal ng 5-8 minuto) ay nangyayari. Ang iba pang dalawang yugto ay mabilis na nagaganap (sa ilang segundo). Ang thrombin, na nabuo sa dulo ng phase 2, ay nagpapalit ng fibrinogen sa fibrin. Humigit-kumulang 20 minuto pagkatapos ng pagbuo ng isang maluwag na fibrin clot, ang pagbawi nito (compaction) ay nagsisimula, na ganap na nakumpleto sa 2.5-3 na oras.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Sistema ng anticoagulant

Kabilang sa mga pangunahing anticoagulants ang AT III, heparin, mga protina C at B. Ang AT III ay nagbibigay ng 80% ng aktibidad ng anticoagulant ng plasma ng dugo. Ang pangalawang pinakamahalaga ay ang heparin (nabuo sa mga mast cell ng atay, vascular endothelium, RES cells), na, sa pamamagitan ng pag-activate ng AT III, hinaharangan ang pagbuo ng thrombin, nakakagambala sa synthesis ng thromboplastin ng dugo, sabay na pinipigilan ang pagpapakawala ng serotonin mula sa mga platelet, at pinipigilan ang conversion ng fibrinogen sa fibrin. Sa maliliit na dosis, pinapagana nito ang fibrinolysis, at sa malalaking dosis, pinipigilan ito. Ang mababang-molekular na bahagi ng heparin ay ang pinaka-aktibo. Ang mga protina C at B ay na-synthesize din sa atay na may partisipasyon ng bitamina K, ay mga inhibitor ng f. V at VIII, at, kasama ang AT III, pinipigilan ang pagbuo ng thrombin.

Ang mga pangalawang anticoagulants ay nabuo sa panahon ng proseso ng coagulation ng dugo. Ang mga katangiang ito ay tinataglay ng mga produktong degradasyon ng fibrin (FDP; pinapagana nila ang fibrinolysis), AT I, metafactor V, atbp.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Fibrinolytic system

Ang Fibrinolysin (plasmin) ay isang aktibong proteolytic enzyme na nagli-lyses ng organisadong fibrin at fibrinogen. Ito ay nabuo mula sa profibrinolysin (plasminogen) sa ilalim ng pagkilos ng cellular at plasma activators. Kasama sa mga fibrinolysis inhibitor ang antiplasmin, antitrypsin I, a2-macroglobulin, pati na rin ang mga thrombocytes, albumin, pleural exudate, at sperm.

Ang anticoagulant at fibrinolytic hemostatic system ay mabilis na nauubos sa DIC syndrome.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Mga sintomas DIC sa mga matatanda

Ang DIC syndrome ay sanhi ng isang matalim na pagbaba sa mga functionally active capillaries sa lahat ng mga organo at tisyu dahil sa erythrocyte stasis, na may pagbuo ng hypoxic syndrome ng hemic type at ang pagbuo ng decompensated metabolic acidosis. Ang daloy ng dugo ng capillary sa mga baga ay naghihirap sa mas malaking lawak sa pag-unlad ng respiratory distress syndrome at mga bato na may pag-unlad ng Gasser syndrome (hemolytic uremic). Sa mga organ na ito, nagbubukas ang arteriovenous shunt, na nakakagambala sa palitan ng gas sa mas malaking lawak, at ang cortical necrosis ay nabubuo sa mga bato. Kahit na may napapanahong paggamot sa intensive care, ang dami ng namamatay ay higit sa 60%.

Ang mga sintomas ng DIC syndrome ay sanhi ng pagsasama-sama ng mga nabuo na elemento ng dugo, ang coagulation nito, trombosis ng dugo at lymphatic bed, pati na rin ang nagresultang ischemic at congestive phenomena. Ang pinakamalaking panganib ay ang pangkalahatang nagkakalat na trombosis sa antas ng terminal microcirculatory link, na nagsisiguro ng transcapillary exchange: oxygenation, pagpasok at pag-alis ng mga produktong metabolic. Ang blockade ng microcirculation ng organ sa mga kaso ng maximum na kalubhaan ay ipinahayag ng ARF, ARF, ARF, cerebral insufficiency (coma), catabolic syndrome. Ang pagdurugo sa adrenal glands sa mga bata ay humahantong sa talamak na kakulangan sa adrenal na may mga klinikal na sintomas ng hindi mapigilan na pagbagsak.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Mga yugto

Mayroong 4 na yugto ng DIC syndrome:

• I - hypercoagulation;
• II - pagkonsumo ng coagulopathy, kung saan ang pagkonsumo ng mga platelet at coagulation na materyal sa thrombi ay umuusad, at ang fibrinolysis ay isinaaktibo;
• III - malubhang hypocoagulation, aktibong fibrinolysis, afibrinoenemia;
• IV - pagbawi o yugto ng natitirang trombosis at mga blockade.

Ang kurso ng DIC syndrome ay maaaring talamak, subacute at talamak; ang ilan ay nakikilala rin ang isang fulminant form.

Sa yugto I, ang unang yugto, ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay sinusunod. Ang balat ay hyperemic o maputla, ang cyanosis ng mga kuko at mauhog na lamad ay nabanggit. Sa yugto II, ang balat ay nagiging maputla, malamig, na may marmol na pattern. Lumilitaw ang Purpura. Sa mga batang babae, ang regla ay lumalabas nang wala sa panahon.

Sa yugto III, ang mga pagbabago sa itaas ay nagiging mas malinaw. Ang balat ay nagiging mas marbling, malamig, maputlang syanotic, na may mga hypostases. Nangibabaw ang purpura at pagdurugo mula sa bituka, ilong, at iba pang organ. Ang arterial hypotension, hypothermia, anuria, at metabolic acidosis ay sinusunod. Ang hitsura ng mga sintomas tulad ng "madugong luha" at "madugong pawis" sa mga pasyente ay itinuturing na isang masamang prognostic sign.

Sa yugto IV, na may mabisang paggamot, ang purpura ay unti-unting humupa. Ang mga mekanismo ng pagtatanggol ay nagbibigay ng recanalization, pagtunaw ng thrombi, pag-aalis ng fibrin. Ang mga nangungunang sa stage IV ay asthenic syndrome, vegetative-vascular dystonia, dystrophy na may pagbaba sa MT, polyhypovitaminosis, pati na rin ang mga functional na pagbabago sa iba't ibang mga "shock" na organo - bato, atay, utak, atbp., Napinsala ng thrombosis, dystrophy, fatty infiltration.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Mga Form

Ang kidlat at talamak na anyo ng DIC syndrome ay sinusunod sa sepsis, malawak na pinsala, pagkasunog na sinamahan ng pagkabigla. Ang klinikal na larawan ng pagtaas ng toxicosis, cerebral at pulmonary edema, acute cardiac, cardiopulmonary, renal, hepatorenal failure ay nananaig. Ang proseso ay palaging sinamahan ng pagtaas ng pagdurugo ng tissue, labis na pagdurugo. Ang subacute at talamak na pagbuo ng thrombus ay kadalasang nangyayari na may pamamayani ng mga yugto I at II ng DIC syndrome, kadalasang nakikita lamang ng mga pamamaraan ng diagnostic ng laboratoryo. Ang posibilidad ng hypercoagulation at ang pagkakaroon ng mga tunay na kondisyon para sa pagbuo ng thrombus ay maaaring hindi direktang ipinahiwatig ng erythrocytosis na higit sa 5 milyon sa 1 μl, antas ng hemoglobin na higit sa 160 g / l, mabilis na pinabilis na ESR, mataas na mga halaga ng hematocrit, ang pagkakaroon ng hyperfibrinogenemia, makabuluhang pagbabago sa balanse ng acid-base.

Diagnostics DIC sa mga matatanda

Ang pagsusuri sa laboratoryo ng mga advanced na pagpapakita ng DIC syndrome ay dapat na batay sa ilang mga positibong pagsusuri:

1. thrombocytogenemia + prolonged blood clotting time (BCT) + positive coagulation test (PCT) + hypofibrinogenemia + AT III deficiency;
2. thrombocytopenia + pagpapahaba ng activated partial thromboplastin time (APTT) + pagpapahaba ng thrombin test + pagbaba sa AT III level + pagtaas ng fibrin degradation products (FDP) level. Ang kawalan ng hypofibrinogenemia at pagbaba sa konsentrasyon ng iba pang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ay hindi nagbubukod ng DIC.

Depende sa yugto ng DIC syndrome, ang mga pagsubok sa laboratoryo ay nag-iiba tulad ng sumusunod:

• Stage I: pagpapaikli ng oras ng pagdurugo, ICS, APTT + hyperfibrinogenemia + hyperthrombocytosis + kusang pagsasama-sama ng platelet + pagtaas ng FDP + positibong PCT.
• Stage II: thrombocytopenia + nabawasan ang platelet aggregation at PTI + pagpapahaba ng thrombin test + karagdagang pagtaas sa PDF + binibigkas na PCT + normal na fibrinogen + nabawasan ang mga antas ng AT III at protina C.
• Stage III: matalim na pagpapahaba ng oras ng pamumuo ng dugo + hypo- o afibrinogenemia + malalim na thrombocytopenia + pagbaba sa lahat ng blood clotting factor + AT III deficiency + negatibong PCT.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Paggamot DIC sa mga matatanda

Ang paggamot sa DIC syndrome ay karaniwang isinasagawa sa intensive care unit at naglalayong alisin ang mga umiiral na namuong dugo, maiwasan ang mga bago, at ibalik ang sirkulasyon ng dugo at hemostasis.

Aktibong antibacterial at iba pang etiotropic therapy. Dapat itong isaalang-alang na ang ilang mga antibiotics (ristomycin, aminoglycosides) ay nagpapahusay sa pagsasama-sama ng platelet, habang ang iba (ampicillin, carbenicillin, cephalosporins) ay nagpapahina nito.

Mabilis na pag-alis ng mga pasyente mula sa isang estado ng pagkabigla, pag-aalis ng iba pang mga karamdaman sa sirkulasyon, hypovolemia, pagwawasto ng metabolic at electrolyte disturbances ng IT.

Reseta ng antiplatelet, anticoagulant, fibrinolytic at replacement therapy.

Sa yugto I ng DIC, ang heparin ay may therapeutic value. Ito ay ibinibigay sa araw-araw na dosis na 100-300 U/kg (4-6 na iniksyon o pantay-pantay sa pamamagitan ng pagtulo sa bilis na 15-20 U/kg kada oras); Posible ang intradermal administration. Dahil ang medium-molecular heparin ay hindi pumipigil sa platelet-vascular hemostasis, na pumipigil sa pangunahing thrombogenesis, sa kaso ng pinsala sa vascular wall (septic shock), mas mahusay na gumamit ng mga low-molecular form - fraxiparin (0.1-0.3 ml 1-2 beses sa isang araw), calciparin, atbp.

Maipapayo na gumamit ng mga ahente ng antiplatelet (curantil, trental, euphyllin), mahina fibrinolytics (nicotinic acid, complamine) at mga ahente na nagpapabuti ng rheology ng dugo (rheopolyglucin), na nagpapanumbalik ng BCC (albumin). Sa mga nagdaang taon, ang aktibidad ng disaggregation ng mga maliliit na dosis ng acetylsalicylic acid (1-3 mg / kg isang beses sa isang araw) ay naitatag. Ang thrombolytics (streptase, cabikinase, atbp.) ay bihirang ginagamit sa pediatric practice, kahit na may mahigpit na kinokontrol na thrombogenic blockade ng mga daluyan ng dugo gamit ang mga laboratoryo at instrumental na pamamaraan, ang kanilang pangangasiwa ay nabibigyang katwiran sa unang 4 na oras mula sa sandali ng trombosis at ischemia.

Sa yugto II ng DIC syndrome, kinakailangan ang dynamic na pagsubaybay sa coagulogram (ang coagulation rate ay dapat nasa loob ng 10-20 min). Ang kakulangan ng plasma coagulation factor at AT III ay maaaring alisin sa pamamagitan ng pagsasalin ng concentrate nito, FFP, cryoprecipitate. Upang mabawasan ang aktibidad ng STH, ginagamit ang dicynone, doxium, disaggregants (curantil, angina, parmidine). Ang pinakamalaking paghihirap ay lumitaw sa yugto III ng DIC syndrome. Una, ang FFP ay ibinibigay sa malalaking dosis (30 ml / kg bawat araw o higit pa). Ito ay kapaki-pakinabang upang hatiin ang cryoprecipitate, pagkatapos ay magsalin ng glucose solution na may mga bitamina, isang soda solution. Sa mga nagdaang taon, ang OPD ay madalas na isinasagawa sa dami ng hanggang III OCP na may paulit-ulit na pamamaraan pagkatapos ng 12-24 na oras. Kapag gumaganap (LDZ sa maliliit na bata, posibleng gumamit ng plasma mula sa isang donor.

Ang mass ng red blood cell ay inireseta para sa mga layunin ng pagpapalit sa mga antas ng hemoglobin < 80 g/l, erythrocytes - < 2.5- 10 ¹² /l. Ang suspensyon ng platelet ay ginagamit kung ang kanilang antas sa dugo ay nagiging mas mababa sa 30 109/l (2-6 na dosis bawat araw sa pamamagitan ng pagtulo). Ang pangangasiwa ng GCS ay ipinahiwatig (10-30 mg/kg bawat araw sa mga tuntunin ng prednisolone, fractionally o sa pamamagitan ng pulse therapy - metipred).

Bilang isang patakaran, ang mga naturang pasyente ay agad na inilipat sa artipisyal na bentilasyon. Maipapayo na gumamit ng proteolysis inhibitors (contrycal - 500-1000 ATE/kg, pantrypin - 5000-10,000 ATE/kg, trasylol, gordox - 10,000-20,000 ATE/kg) nang intravenously sa pamamagitan ng pagtulo 2-3 beses sa isang araw o tuluy-tuloy.

Ang ACC ay ginagamit lamang sa lokal (panloob, intrapleurally). Para sa lokal na hemostasis, ang mga dressing na may thrombin, dicynone, androxon, doxium, pati na rin ang fibrin film, hemostatic sponge ay ginagamit.

Sa yugto IV ng DIC syndrome, ang mga angioprotectors ay idinagdag sa mga ahente ng antiplatelet upang maibalik ang microcirculation - stugeron, prodectin, at din complamin (theonikol). Ginagamit ang mga gamot na serye ng Nootropil (aminalon, piracetam), atbp.

Kaya, ang paggamot ng DIC syndrome ay karaniwang aktibong isinasagawa lamang sa kaso ng mga halatang klinikal na pagpapakita nito (pagdurugo at pagkabigo ng thrombogenic organ); sa ibang mga kaso, ang pansin ay dapat bayaran sa paggamot sa pinagbabatayan na sakit, pagpapabuti ng paggana ng bentilasyon ng mga baga at ang estado ng sentral at peripheral hemodynamics.