Ano ang nagiging sanhi ng aortic stenosis?

Sa loob ng nakaraang 30 taon, ang aetiology ng mga depekto ng balbula ng aorta ay nagbago. Habang ang pagkalat postrevmaticheskih aortic sugat balbula nabawasan 30-18%, at ang pagpapatakbo frequency pagwawasto kabibi aorta balbula - 37-33%, ang isang pagtaas ng calcined aorta stenosis 30-46%, lalo na sa mga taong lampas sa 65 taon.

Congenital aortic stenosis

Ang congenital malformations ng aortic valve ay maaaring: single-leafed, bivalve o tricuspid valves o pagkakaroon ng hugis-dome diaphragm.

Ang single-dahon na balbula ay nagdudulot ng malubhang sagabal na nasa pagkabata at nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga bata sa ilalim ng 1 taon.

Sapul sa pagkabata balbula stenosis bototoy humahantong sa magulong daloy ng dugo, traumatiko balbula flaps na sa dakong huli ay humantong sa fibrosis, nadagdagan tigas at pagsasakaltsiyum ng ang mga valves, sa isang narrowing ng aorta orifice mula sa matanda.

Congenitally binago tricuspid balbula ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng irregular laki na may katibayan ng tahi flaps kasama commissures, ang magulong daloy ng dugo sapilitan sa pamamagitan ng katamtaman congenital depekto, ay maaaring humantong sa fibrosis at sa huli sa pagsasakaltsiyum at ng aorta stenosis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Nakuha ang aortic stenosis

Taong may rayuma aorta stenosis ay nangyayari bilang isang resulta ng isang nagpapasiklab proseso sinamahan ng pagkakasama commissures, vaskulyarizaiiey flaps at ang annulus fibrosus, na hahantong sa pag-unlad ng fibrosis gilid. Lumilitaw ang mga pagkalkula sa parehong mga ibabaw (ventricular at aortic) sa parehong ibabaw, at bumababa ang aortic valve aperture at nakakuha ng isang round o triangular na hugis. Ang rheumatic valve damage ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong aortic stenosis at regurgitation. Ang iba pang mga palatandaan ng reumatik na proseso ay kadalasang sinusuri sa puso, sa partikular, ang pinsala sa m ng balbula

Calcined aorta stenosis (CAS), na develops sa matatanda mga pasyente, dahil sa parehong makina wear ng barbula, at isang mahabang dumadaloy pamamaga sa paglusot ng mga macrophages flaps at T-lymphocytes, na sinusundan ng deposition ng ba ay kristal ng calcium pyrophosphate in anulus fibrosus, na hahantong sa isang narrowing ng aorta orifice at pagkalat sa leaf aortic valve. Kabilang sa mga dahilan ng mga nagpapasiklab reaksyon ay madalas na tinutukoy LPNGT oxidized (sa pamamagitan ng pagkakatulad sa atherosclerosis) at nakakahawang mga ahente (chlamydia pneumoniae), na maaaring magsilbi bilang mga trigger "bilang tugon sa pinsala sa katawan" at bumuo ng pangunahing "socket pagsasakaltsiyum". Sa ilalim ng impluwensiya ng mga marker activation ng buto formation (ipinahayag constitutionally) at collagen remodeling sa flaps ng aorta myofibroblasts balbula kumuha osteoblastic function. Ang isa pang pinagmulan ng endochondral buto-type ang formation ay maaaring maging pluripotent mesenchymal cell nagpapalipat-lipat sa dugo stream at matalim sa interior sa pamamagitan ng aorta pinsala balbula sa endothelial layer. Sa ilalim ng mga kondisyon, macrophages at T-lymphocytes ay mga salik neoosteoklasticheskoy resorption. Karagdagang regulators ng proseso - ang bitamina D, parathyroid hormone at buto turnover ng estado, kung saan sumailalim sa makabuluhang mga pagbabago sa mga matatanda, na humahantong sa D-kakulangan, hyperparathyroidism, at osteoporosis. Lahat ng nasa itaas nag-aambag sa pagbuo ng mature buto tissue na may ang presensya ng mga micro-fractures, buto utak functioning at sintomas remodelirovapiya mas makapal buto sa aorta balbula, na kung saan ay nagbibigay-daan sa amin upang isaalang-alang ang pagsasakaltsiyum ng aorta balbula sa mga pasyente na may CAS bilang isang nagbabagong-buhay sa halip na degenerative proseso.

Iba pang dahilan ay calcined aorta stenosis - sakit, disorder sinamahan ng systemic kaltsyum metabolismo, sa partikular Paget ng sakit (buto hugis), end-stage talamak na kabiguan ng bato at homogentisuria.

[8], [9],

Pathophysiology aorta stenosis

Bilang tugon sa mekanikal bara ng pagpapaalis ng dugo at systolic kaliwa ventricular wall ng stress bubuo nito concentric hypertrophy, paglikha ng mga karagdagang presyon greydyent sa kabila ng aorta balbula nang walang pagbabawas ng para puso output, kaliwa ventricular lukab pagpapalaki at hindi sinamahan ng clinical sintomas. Sa paglipas ng panahon, ibinigay ang magkakaiba kalikasan ng hypertrophied myocytes at nadagdagan kalubhaan ng mekanikal bara, nagdurugtong sa kaliwa ventricular pagkabigo na sanhi ng expansion chamber ng kaliwang puso at pag-unlad ng kulang sa hangin kalabisan sa baga sirkulasyon. Sa huli na mga yugto ng sakit, output ng puso, dami ng stroke at, kaisa, ang pagbaba ng presyon ng gradient.

Para sa mga pasyente na may ng aorta stenosis nailalarawan sa pamamagitan ng isang negatibong ugnayan sa pagitan ng systolic wall stress at pagbuga fraction (EF), na nagiging sanhi ng isang reflex pagbabawas ng huli sa ilang mga pasyente dahil sa ang "hindi pantay-pantay afterload". Sa ibang mga kaso, ang dahilan para sa pagbawas sa PV ay binubuo rin sa isang pagbaba sa kontraktwal ng kaliwang ventricle. Kaya, ang pagtaas ng afterload at altered contractility ay nakakatulong sa pagkasira ng systolic function ng kaliwang ventricle.

Kasama ang isang pagtaas sa collagen nilalaman sa myocardium, katangian ng maraming mga puso sakit, ng aorta stenosis nangyayari pagbabago sa ang nakahalang ischerchennoegi, na hahantong sa isang pagtaas sa myocardial mass buildup diastolic kawalang-kilos at kapansanan diastolic function na, bilang resulta ng kung saan para sa isang kumpletong pagpuno ng kaliwang ventricle chamber ay nangangailangan ng higit pa sa loob cavitary presyon. Clinically, mga pasyente na may ng aorta stenosis ay nauugnay sa biglaang pag-unlad ng baga edema episode nang walang anumang halata precipitating kadahilanan.

Iba pang mga tampok ng istraktura ng myocardium sa mga pasyente na may malubhang aortic stenosis:

• hindi karaniwang malaking nuclei ng mga selula;
• pagkawala ng myofibrils;
• akumulasyon ng mitochondria;
• pagkakaroon ng mga lugar ng cytoplasmic sa mga selyula nang walang mga elemento ng kontraktwal;
• paglaganap ng fibroblasts at collagen fibers sa puwang ng interstitial.

Intussia

Sa mga pasyente na may ng aorta stenosis, sa kaibahan sa mga pasyente na walang sakit sa puso, ang ganap na halaga ng mga coronary daloy ng dugo nadagdagan, gayunpaman, sa pamamagitan ng bigat ng hypertrophied kaliwang ventricle ay maaaring ituring na normal. Ang karagdagang pag-unlad ng kaliwang ventricular hypertrophy ay maaaring humantong sa paggambala ng myocardial oxygenation sa mga pasyente na may kritikal na aortic stenosis kahit na sa kawalan ng binibigkas na pagbabago sa coronary arteries. Ang substrate ng myocardial ischemia sa aortic stenosis, pati na rin sa iba pang mga sakit sa puso, ay ang kawalan ng timbang sa pagitan ng pagkonsumo ng oxygen at ang posibilidad ng paghahatid nito.

Ang pagtaas sa pangangailangan ng myocardial oxygen ay dahil sa:

• isang pagtaas sa masa ng myocardium dahil sa hypertrophy ng kaliwang ventricle;
• nadagdagan ang pagkabalisa ng systolic ng kaliwang ventricular wall;
• nagpapalawak ng oras ng pagpapatalsik ng dugo mula sa lukab ng kaliwang ventricle.

Ang pagkagambala ng paghahatid ng oxygen sa pamamagitan ng coronary arteries ay sanhi ng:

• labis na presyon ng pag-compress sa mga coronary arteries mula sa labas, sa ibabaw ng presyon ng perfusion sa loob ng coronary vessels;
• pagpapaikli diastole.

Karagdagang mga kadahilanan na nagpapababa ng myocardial perfusion ng kaliwang ventricle:

• kamag-anak pagbaba sa density ng capillaries;
• isang pagtaas sa dulo-diastolic presyon sa lukab ng kaliwang ventricle, na humahantong sa isang pagbaba sa perfusion presyon sa coronary arteries.