Ano ang nagiging sanhi ng diyabetis sa mga bata?

Mga sanhi ng diyabetis sa mga bata

Iminumungkahi na sa pag-unlad ng diabetes mellitus, ang parehong genetic predisposition at kapaligiran na kadahilanan ay mahalaga. Ang isang genetic predisposition upang i-type 1 diyabetis ay nauugnay sa isang nakapanghihina ng loob kumbinasyon ng mga normal na mga gene, na matatagpuan sa iba't ibang mga loci sa iba't ibang mga chromosomes, karamihan sa mga makontrol ang iba't-ibang mga link sa katawan ng autoimmune proseso. Higit sa 95% ng mga pasyente na may type 1 na diyabetis ay mayroong HLA-DR3, -DR4 o -DR3 / DR4 alleles. Ang isang mataas na antas ng predisposition upang i-type 1 diabetes mellitus ay dinala sa pamamagitan ng mga kumbinasyon ng ilang mga variant allelic ng HLA-DQh DR-genes.

Bilang karagdagan, iba't ibang mga kadahilanan sa kapaligiran ang nasasangkot sa pathogenesis ng diyabetis. Karamihan sa mga salik na ito ay hindi kilala, ngunit viral infection (enterovirus, tigdas virus) at nutritional kadahilanan (tulad ng gatas ng baka sa simula nya) ay maaaring maging trigger kadahilanan nagti-trigger ng mga autoimmune proseso sa predisposed indibidwal. Ang imunolohikal na proseso na humahantong sa pagpapakita ng uri 1 diabetes mellitus ay nagsisimula taon bago ang simula ng clinical sintomas ng sakit. Sa panahon na ito prediabetic panahon sa dugo ng mga pasyente na maaaring matagpuan matataas titers ng iba't ibang mga autoantibodies sa munting pulo cell (Ica) at insulin (IAA), o sa isang protina na natagpuan sa mga cell munting pulo - upang GAD (glyutamatdekarboksilaze).

Pathogenesis ng diabetes mellitus

Ang anim na yugto ay nakikilala sa pag-unlad ng sakit.

• Ako yugto - ang genetic predisposition na nauugnay sa HLA.
• II yugto - ang epekto ng salik na nagpapalabas ng autoimmune insulitis.
• III yugto - talamak autoimmune insulitis.
• Stage IV - bahagyang pagkawasak ng mga beta cell. Pinababang pagtatago ng insulin sa pagpapakilala ng glucose habang pinapanatili ang basal glycemia (pag-aayuno).
• V stage - clinical manifestation ng sakit na may tira ng insulin secretion.
• Stage VI - kumpletong pagkasira ng mga beta cell, absolute insulin deficiency.

Ang kakulangan ng insulin ay humantong sa pagbawas sa transportasyon ng glucose sa mga selula ng atay, taba at kalamnan tissue, isang pagtaas sa hyperglycemia. Ang mga mekanismo para sa pagbuo ng endogenous glucose sa atay ay isinaaktibo upang makabawi para sa kakulangan sa enerhiya.

Sa ilalim ng impluwensya ng "counterinsular" hormones (glucagon, adrenaline, GCS), glycogenolysis, gluconeogenesis, proteolysis, lipolysis ay naisaaktibo. Nagdaragdag sa hyperglycemia, nadagdagan ang mga antas ng dugo ng mga amino acids, cholesterol, libreng mataba acids, exacerbated sa pamamagitan ng enerhiya deficits. Sa antas ng glycemia sa itaas 9 mmol / l, lumilitaw ang glucosuria. Ang osmotic diuresis ay bubuo, na kung saan ay humantong sa polyuria. Pag-aalis ng tubig at polydipsia. Ang kakulangan ng insulin at hyperglucagonemia ay nagpo-promote ng conversion ng mataba acids sa ketones. Ang pag-akumulasyon ng ketones ay humahantong sa metabolic acidosis. Ang mga ketone, na ipinapalabas sa ihi kasama ang mga kation, ay nagdaragdag ng pagkawala ng tubig at mga electrolyte. Ang pagtaas ng dehydration, acidosis, hyperosmolality at oxygen kakulangan ay humantong sa pag-unlad ng diabetic coma.