Ano ang sanhi ng ketong (leprosy)?

Mga sanhi ng Ketong

Ang sanhi ng ketong ay ang ketong mycobacterium (Mycobacterium leprae), na natuklasan noong 1871 ng doktor ng Norwegian na si G. Hansen. Ayon sa desisyon ng International Manila Conference on Leprosy noong 1931, ang bacillus ni Hansen ay itinalaga sa pamilyang Mycobactertaceae at pinangalanang Mycobacterium leprae hominis.

Ang M. leprae ay acid- at alcohol-resistant gram-positive bacteria na mukhang tuwid o curved rods na 1 hanggang 7 μm ang haba at 0.2-0.5 μm ang diameter. Ang mga ito ay halos hindi naiiba sa tuberculosis mycobacteria sa laki at mga katangian ng tinctorial. Ang mga ito ay hindi mabagal at hindi bumubuo ng mga tipikal na spores. Bilang isang tuntunin, ang mga fragmented at butil na mga anyo ay matatagpuan din sa mga sugat ng tao, kasama ang hugis ng baras na M. leprae na homogeneously stained ayon kay Ziehl-Neelsen. Ang M. leprae ay obligadong intracellular na mga parasito ng mononuclear phagocyte system na nagpaparami sa pamamagitan ng transverse division sa 2-3 daughter cells at bumubuo ng malalaking kumpol sa macrophage cytoplasm na may tipikal na "cigarette pack" na kaayusan. Bilang karagdagan, ang mga pathogen ay maaaring magparami sa pamamagitan ng budding at branching.

Ang ultrastructure ng M. leprae ay hindi naiiba sa panimula mula sa iba pang mycobacteria. Ang mga seksyon ng Ultrathin ng M. leprae ay nagpapakita ng isang fringed microcapsule 5-15 nm makapal, na binubuo ng mucopolysaccharides. Ang manipis na tatlong-layer na pader ng cell (isang panlabas na osmiophobic layer at dalawang mahigpit na katabing osmiophilic layer na may kabuuang kapal na 8-20 nm) ay binibigkas ang katigasan: ito ay napanatili nang mahabang panahon sa mga apektadong tisyu kahit na may kumpletong lysis ng cytoplasm ng M. leprae ("shadow cells"). Susunod na darating ang isang three-layer lipoprotein cytoplasmic membrane ("Elementary Robertson Membrane"). Sa cytoplasm, kadalasang matatagpuan ang 1-2 polymorphic mesosome - invaginates ng plasma membrane, na naaayon sa ilang mga function sa mitochondria ng eukaryotic cells. Sa cytosol ng M. leprae mayroong isang mahinang ipinahayag na nucleoid, isang maliit na bilang ng mga ribosome, vacuoles, volutin inclusions ng homogenous na uri ng katawan, at kung minsan ay spore-like formations.

Ang pathogen ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pangkaraniwang mabagal na paglaki, na hindi pangkaraniwan para sa bakterya: ang oras ng isang dibisyon ay 12 araw.

Sa mga antigenic determinant, ang pinaka makabuluhan ay ang tiyak na phenolic glycolipid (PGL-1). Naglalaman ito ng isang natatanging trisaccharide, batay sa kung aling mga pagtatangka ang ginagawa upang lumikha ng isang tiyak na artipisyal na antigen.

Ang cell wall ng M. leprae ay binubuo ng 50% lipids, bukod sa kung saan ang mga high-molekular na mycolic acid ay namamayani. Ang isang karbohidrat na walang lipid (phthiocerol dimycocerosate) ay inilarawan din, na naiiba sa iba pang mga mycobacteria. Ang kakayahan ng M. leprae upang i -secrete ang mga lipid ay naitatag.

Ang mga kadahilanan ng pathogenicity ng M. leprae ay hindi pa pinag -aralan.

Ang M. leprae ay nakaligtas sa loob ng mahabang panahon sa mababang temperatura at sa panahon ng pag -iimbak, halimbawa, sa isang 40% na solusyon sa gliserol; Nananatili silang mabubuhay sa loob ng maraming linggo kapag natuyo sa iba't ibang mga paraan sa mga kundisyon. Ang direktang radiation ng ultraviolet ay may nakapipinsalang epekto sa kanila.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiology ng ketong

Ang tanging napatunayang pinagmumulan ng impeksyon sa ketong ay isang taong may sakit. Karamihan sa mga espesyalista ay umaamin sa parehong airborne at contact (percutaneous) na mga ruta ng paghahatid ng ketong. Ang data mula sa epidemiological na pag-aaral ay nagpapahiwatig ng pangunahing kahalagahan ng airborne na ruta ng paghahatid: kadalasan, ang isang taong may sakit ay maaaring magsilbi bilang isang mapagkukunan ng impeksiyon kapag siya ay bumuo ng malawak na mga sugat ng mauhog lamad ng nasopharynx, ibig sabihin, sa panahon ng napakalaking paglabas ng pathogen sa kapaligiran sa pamamagitan ng respiratory tract. Kasabay nito, ang mga rehistradong kaso ng impeksyon sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko, pati na rin sa panahon ng tattoo, ay nagpapatunay na ang impeksiyon na may ketong at pagtagos ng pathogen sa pamamagitan ng nasirang balat ay posible.

Karamihan sa mga tao ay medyo immune sa ketong. Walang predisposisyon sa lahi o espesyal na pagtutol sa ketong. Gayunpaman, kung isasaalang-alang natin ang data ng immunogenetics, hindi natin maitatanggi ang papel ng mga kadahilanan ng genetically determined predisposition sa leprosy sa loob ng mga indibidwal na grupong etniko at populasyon, bilang ebidensya ng katotohanan na ang mga kamag-anak ng dugo ay nahawaan ng ketong 3-6 beses na mas madalas kaysa sa mga asawa mula sa bawat isa, dahil ang mga pagkakaiba sa genetic sa pagitan ng huli ay mas malinaw. Ito ay kilala na ang concordance para sa ketong sa monozygotic twins ay halos tatlong beses na mas mataas kaysa sa dizygotic twins. Ang seasonality at klimatiko na mga kondisyon ay may ilang kabuluhan sa impeksyon sa ketong lamang na may kaugnayan sa pagtindi ng mga proseso ng paglilipat, ang antas ng propesyonal na pakikipag-ugnay sa mga mapagkukunan ng impeksyon, pagbaba ng hindi tiyak na resistensya, at pangkalahatang kalinisan. Ang pangunahing tagapagpahiwatig ng immunoreactivity sa M. leprae ay ang intradermal test para sa lepromin, na iminungkahi noong 1919 ni K. Mitsuda. Ang Lepromin ay isang suspensyon ng durog at autoclaved na ketong ng isang pasyente, na naglalaman ng malaking halaga ng M. leprae (1 ml ng standardized lepromin ay naglalaman ng 40 hanggang 160 milyong bacterial body). Kapag ipinakilala ang 1.0 ml ng antigen na ito nang intradermally sa panloob na ibabaw ng bisig sa mga pasyente na may lepromatous na uri ng sakit at sa isang hindi gaanong bahagi (hanggang sa 10-12%) ng mga malulusog na indibidwal, ang pagsusuri ay palaging negatibo (anergy, tolerance sa M. leprae). Kasabay nito, sa mga pasyente na may tuberculoid na uri ng ketong at karamihan sa mga malulusog na tao, ito ay positibo, ibig sabihin, ang kanilang kamag-anak na natural na kaligtasan sa ketong ay nailalarawan sa pamamagitan ng medyo mataas na intensity. Dahil dito, ang lepromin test ay walang diagnostic value, ngunit nakakatulong upang maitatag ang uri ng sakit, at mahalaga din para sa pagbabala. Ang mga indibidwal na negatibo sa lepromin mula sa mga contact ay bumubuo ng isang pangkat na may mataas na panganib para sa sakit, at ang pagbabago ng isang negatibong pagsusuri sa lepromin sa isang pasyente sa isang positibo ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa intensity ng tiyak na kaligtasan sa selula ng M. leprae antigens. Ang reaksyon sa lepromin ng Mitsuda ay bubuo 3-4 na linggo pagkatapos ng pangangasiwa nito (lumilitaw ang isang tubercle, isang nodule, kung minsan ay may nekrosis).

Ang ketong ay isang kilalang sakit ng tao sa kasaysayan. Mayroong isang malaking bilang ng mga nakakumbinsi na siyentipiko at pampanitikan na paglalarawan na nagpapahiwatig ng mataas na pagkalat ng ketong hanggang sa mga pandemya sa nakaraan. Unti-unti, bumaba ang antas ng saklaw nito at umabot sa likas na katangian ng endemic distribution, katangian lamang ng ilang mga rehiyon sa mundo. Ang isang mahalagang papel sa pagbabawas ng pagkalat ng ketong ay ginampanan ng World Health Organization, na kinuha ang kontrol sa paglaban sa sakit na ito bilang isang problema sa kalusugan ng publiko. Salamat sa pagpapatupad ng iba't ibang mga programa ng WHO na partikular na binuo para sa mga bansang endemic na leprosy, ang mas mababang epidemya na threshold ng pandaigdigang saklaw ng ketong, na hindi hihigit sa 1 kaso sa bawat 10,000 tao sa Earth, ay nagtagumpay sa wakas.

Ngayon, ayon sa pinakabagong data ng WHO, sa simula ng ika-21 siglo, bahagyang higit sa 500,000 mga bagong pasyente na may ketong ang nakarehistro taun-taon sa mundo, pangunahin sa populasyon ng mga bansa ng South America, Africa at Southeast Asia. Humigit-kumulang sa parehong bilang ng mga pasyente ang sabay-sabay na sumasailalim sa paggamot. Ang mga pangunahing endemic na bansa ngayon ay kinikilala bilang Brazil, Congo, Madagascar, Mozambique, India, Nepal at ilang iba pa. Sa Russia, ang mga nakahiwalay na pasyente na may ketong ay paminsan-minsan lamang na nakarehistro sa ilang mga rehiyon (Lower Volga).

Sa ikalawang kalahati ng ika-20 siglo, ang mga pasyente ng ketong ay nairehistro sa halos lahat ng mga bansa sa mundo. Noong 1980, ang kanilang bilang, ayon sa mga pagtatantya ng WHO, ay humigit-kumulang 13 milyong katao. Gayunpaman, pagkatapos na magpasya ang WHO na magbigay ng kumbinasyon ng therapy na may tatlong gamot (dapsone, rifampicin, clofazimine) sa lahat ng mga pasyente at alisin ang mga pasyente na nakumpleto ang buong kurso ng paggamot na ito mula sa rehistro, noong 2000 ang bilang ng mga rehistradong tao ay nabawasan sa 600-700 libong tao. Kasabay nito, nasa ika-21 siglo na, mula 500 libo hanggang 800 libong bagong kaso ng ketong ang nairehistro taun-taon, ang problema ng mga relapses ay nagiging lalong apurahan, at, gaya ng paniniwala ng karamihan sa mga eksperto, ang problema ng pag-aalis ng ketong sa mga nakahiwalay na kaso ay tatagal ng mga dekada. Sa kasalukuyan, ang mga bansang pinaka-apektado ng ketong ay ang Southeast Asia (India, Indonesia, Myanmar), ilang bansa sa Africa at Brazil.

Sa Ukraine, ang ketong ay hindi kailanman naging laganap. Ang pinakamataas na bilang ng mga rehistradong pasyente (mga 2,500 katao) ay nabanggit noong unang bahagi ng 1960s.

Sa kawalan ng isang tiyak na anti-leprosy vaccine, ang BCG vaccine ay inirerekomenda para sa pag-iwas sa ketong, ngunit ayon sa iba't ibang mga may-akda, ito ay nagpoprotekta laban sa ketong sa pamamagitan lamang ng 20-70%. Ang chemoprophylaxis ng ketong ay isinasagawa sa maraming bansa. Ang pang-iwas na paggamot sa isa sa mga serye ng sulfone na gamot sa loob ng 6-12 buwan ay inireseta sa mga taong nakatira kasama ng isang pasyenteng may ketong (isang bacterium excretor).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]