Ano ang nagiging sanhi ng talamak na gastritis at gastroduodenitis?

Mga sanhi ng talamak na gastritis at gastroduodenitis sa mga bata

Ang talamak na gastroduodenitis at peptic ulcer na sakit sa mga bata ay inuri bilang polyetiological (multifactorial) na mga sakit. Gayunpaman, sa mga nakaraang taon, ang mga tradisyonal na ideya tungkol sa mga mekanismo ng talamak na gastritis at peptic ulcer disease ay nagbago nang malaki. Ang pagtuklas ng Helicobacter pylori (HP) ni B. Marshall noong 1983 ay naging batayan para sa pagbabago ng mga nakaraang ideya tungkol sa etiology at pathogenesis ng mga sakit sa tiyan at duodenal sa mga bata. Ang mga pag-aaral na isinagawa sa ating bansa ay nagtatag ng katotohanan ng pagsalakay ng HP sa higit sa 80% ng mga bata na may malalang sakit sa itaas na gastrointestinal tract. Ang saklaw ng HP ay tumataas sa edad: sa 5-6 na taon ito ay 45%, sa pamamagitan ng 12-14 taon - 60-70%. Ang talamak na gastritis, gastroduodenitis, peptic ulcer disease ay pathogenetically na nauugnay sa impeksyong ito. Sa istraktura ng talamak na gastritis, 70% ay kabag na nauugnay sa HP. Sa mga pasyente na may peptic ulcer disease, ang HP ay matatagpuan sa mauhog lamad ng antrum ng tiyan sa 90-100% ng mga napagmasdan, na may mababaw na sugat ng gastroduodenal mucous membrane - sa 36-81% ng mga bata. Ang duodenitis ay bubuo nang mas madalas laban sa background ng Helicobacter gastritis at metaplasia ng epithelium ng duodenum sa gastric (60-86%). Ang impeksyon ay maaaring kumalat sa pamamagitan ng mga mapagkukunan ng tubig; ang mikroorganismo ay nananatiling mabubuhay sa tubig sa loob ng ilang araw, at maaari itong linangin mula sa mga dumi, laway, plaka sa mga ngipin ng mga nahawaang indibidwal. Ang paghahatid ng impeksyon mula sa indibidwal patungo sa indibidwal ay nangyayari alinman sa pamamagitan ng feco-oral o oral-oral na ruta. Ang bacterial colonization ng gastric mucosa ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagdirikit ng mga microorganism sa mga epithelial cells sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng receptor. Ang impeksyon sa HP ay nagreresulta sa pagbuo ng isang nagpapasiklab na infiltrate sa mucous membrane, kabilang ang tamang plato ng tiyan, at mga metaplastic na lugar ng duodenal mucosa dahil sa pagkasira ng protective layer nito sa pamamagitan ng mga enzyme na ginawa ng microorganism. Maraming mga kaso ng HP carriage ang inilarawan sa modernong panitikan. Gayunpaman, ang mga prospective na epidemiological na pag-aaral na isinagawa sa iba't ibang mga bansa ay nagpakita na ang kolonisasyon ng HP at pangmatagalang pagtitiyaga ng impeksyon sa gastric mucosa ay palaging nagiging sanhi ng mga pagbabago sa husay sa bahagi nito, na humahantong sa pag-unlad ng pagkasayang, bituka metaplasia at, bilang kinahinatnan, sa carcinogenesis. Kaya, ang mga endoscopic na palatandaan ng nodular gastritis, na hindi direktang nagpapahiwatig ng antas ng mga nagpapasiklab na pagbabago, ay sinusunod sa 11% ng mga bata sa simula ng pagmamasid; tumaas sila sa 64% sa pagtatapos ng unang taon at 80% sa pagtatapos ng ikalawang taon (pangunahin sa mga lalaki) na may pare-parehong density ng kolonisasyon ng katawan ng tiyan at antrum. Bilang karagdagan, ang asymptomatic peptic ulcer disease ay nabanggit sa 38% ng mga magulang ng mga bata na nagdurusa sa mga nagpapaalab na sakit ng itaas na gastrointestinal tract.Itinatag na ang bacterium ay maaaring manatili sa katawan ng tao hanggang sa maisagawa ang eradication therapy.

Bilang karagdagan sa nakakahawang teorya ng pathogenesis ng gastroduodenitis, mayroong isang bilang ng mga endogenous etiological na kadahilanan na nakakaapekto sa mucous membrane sa pamamagitan ng neuroreflex at endocrine-humoral effect sa kaso ng pagkagambala sa central nervous system, endocrine system, kawalan ng timbang sa pagitan ng mga kadahilanan ng pagsalakay at proteksyon ng mga organo ng gastroduodenal system.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mga kadahilanan ng endogenous

• Ang mga karamdaman sa regulasyon ng gitnang sistema ng nerbiyos at ang mga autonomic na dibisyon nito (post-traumatic encephalopathy, hypothalamic syndrome, neurosis, neurotic na kondisyon) ay humantong sa isang pagkagambala sa pag-andar ng motor-evacuation ng gastroduodenal division ng gastrointestinal tract.
• Ang mga sakit sa endocrine (diabetes mellitus, hypothyroidism, endemic goiter, Itsenko-Cushing syndrome, labis na katabaan, patolohiya ng adrenal glands at sex glands) ay nagdaragdag ng halaga ng acid-peptic factor: mayroong isang pagtaas sa produksyon ng acid sa tiyan at isang pagtaas sa antas ng mga hormone na kumokontrol sa pag-andar ng motor (secretin, cholecystokinin, motilin).
• Ang pagkakaroon ng duodenogastric reflux, bilang isang resulta kung saan ang nakakapinsalang epekto sa mauhog lamad ay ibinibigay ng pancreatic enzymes, bile acids, lysolicitin. Nag-aambag ito sa isang pagtaas sa antas ng histamine at thromboxane, at sila naman ay nagdaragdag ng hyperemia at edema ng mauhog lamad.
• Ang mga malalang sakit na sinamahan ng pag-unlad ng circulatory failure (cardiac at respiratory failure na may tissue hypoxia) - ang paglitaw ng mga microcirculatory disorder (mga lugar ng hyperemia, venous congestion, perivascular edema).
• Allergic at autoimmune disease - vasculitis, naisalokal sa mga sisidlan ng tiyan at duodenum.
• Mga pagbabago sa phagocytic link ng kaligtasan sa sakit, mga kaguluhan sa ratio ng T-lymphocyte subpopulasyon ng cellular immunity.
• Mga operasyon sa mga organo ng tiyan.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Exogenous na mga kadahilanan

• Paglabag sa diyeta: hindi regular na pagkain, makabuluhang agwat sa pagitan ng mga pagkain, tuyo na pagkain, labis na pagkain, malaking halaga ng pagkain na may choleretic effect.
• Pangmatagalang paggamit ng mga gamot (salicylates, glucocorticoids, non-steroidal anti-inflammatory drugs, cytostatics, pyrimidine drugs).
• Mga nakababahalang sitwasyon - makabuluhang kargamento sa paaralan at extracurricular, hindi kanais-nais na kapaligiran ng pamilya, mga salungatan sa mga kapantay.
• Hypokinesia.
• Allergy sa pagkain - nadagdagan ang mga epekto ng histamine, nadagdagan ang aktibidad ng kallikrein-kinin system.
• Iba't ibang mga pagkalasing - ang pagkakaroon ng foci ng mga malalang impeksiyon.
• Mahalaga rin ang namamana na mga kadahilanan - isang polygenic na uri ng mana na may malaking papel ng mga exogenous na kadahilanan.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mga agresibong kadahilanan

Ang mga agresibong salik ng mga nilalaman ng gastrointestinal-duodenal ay kinabibilangan ng hydrochloric acid, pepsin, pancreatic enzymes, bile acids, isolecithins, impeksyon sa RNA, matagal na peptic proteolysis, at hypergastrinemia.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Mga salik na proteksiyon

Ang pagbuo ng uhog, pagtatago ng alkalina, pagbabagong-buhay ng integumentary epithelium, mga katangian ng laway, mga proseso ng biotransformation (pagpapabagal sa metabolismo ng xenobiotics at endogenous compound bilang resulta ng pagbaba ng aktibidad ng atay monooxygenase system), antioxidant at immune homeostasis ng katawan.

Pathogenesis ng gastroduodenitis at peptic ulcer sa mga bata

Sa mekanismo ng pag-unlad ng morphological restructuring ng gastroduodenal mucosa, 2 mga kadahilanan ang mahalaga. Ito ang epekto ng nakakahawang ahente na HP sa mucosa (80%) at mga toxic-allergic effect (endogenous at exogenous na sanhi), na humahantong sa mga pagbabago sa lymphoepithelial barrier ng gastroduodenal mucosa at isang patuloy na mataas na antas ng acid-peptic production sa tiyan.

Ang HP ay nagdudulot ng nagpapasiklab na proseso sa tiyan at pinatataas ang pagiging sensitibo ng gastroduodenal membrane sa mga epekto ng hydrochloric acid. Ang gastric metaplasia ng epithelium ng duodenal mucosa ay bunga ng impeksyon sa HP, pinatataas nito ang panganib ng duodenal ulcer. Ang pagkasira ng proteksiyon na layer ng gastroduodenal mucosa ay resulta ng pagkilos ng bacterial enzymes. Ang lahat ng mga strain ng HP ay gumagawa ng isang malaking halaga ng enzyme urease, na nag-hydrolyze ng urea sa carbon dioxide at ammonia, at ang resultang konsentrasyon ay sapat upang magdulot ng direktang pinsala sa mga epithelial cells hanggang sa pagkasira ng kanilang mga lamad. Ang iba pang mga enzyme na itinago ng HP - oxidase, catalase, superoxide dismutase - ay humahantong sa pagkasira ng mga neutrophil, sa gayon ay pumipigil sa isang sapat na proseso ng phagocytosis. Ang mas mabangis na mga strain ng HP ay gumagawa ng cytotoxic protein Ca, na nagiging sanhi ng paglusot sa gastric mucosa ng polymorphonuclear leukocytes. Bilang resulta ng HP antigen na pumapasok sa epithelium, ang lokal at systemic na immune response ay pinasigla: ang produksyon ng mga cytokine (TNF, IL-8, chemoattractants) ay nagtataguyod ng paglipat ng mga neutrophil sa zone ng pamamaga; ang bilang ng mga selula ng plasma na gumagawa ng secretory IgA ay tumataas, at ang produksyon ng IgG ay nangingibabaw, na nagtataguyod ng pag-unlad ng mga proseso ng erosive; Ang synthesis ng antibody at paggawa ng mga nakakalason na radikal na oxygen ay nangyayari - lahat ng ito ay humahantong sa patuloy na lokal na pinsala sa mauhog lamad. Ang isang kumplikadong sistema ng mga tiyak at di-tiyak na mga kadahilanan ng immune defense ay bumubuo ng isang estado ng pagpapaubaya ng organ (hindi reaktibiti sa pagpasok ng antigen), na maaaring ipatupad ang mekanismo ng autoimmune ng proseso ng pamamaga. Ang paglahok ng immune system sa pagbuo ng pamamaga ay ang morphological na batayan ng gastroduodenitis: paglusot ng mauhog lamad na may mga selula ng plasma, lymphocytes, histiocytes na may pagtaas sa bilang ng mga macrophage, fibroblast, eosinophils, lymphocytes (MEL), lokal na pagkagambala ng vascular-tissue permeability. Ang mga dystrophic at subatrophic na pagbabago sa epithelium ay nakakatulong sa cellular immune regulation. Sa talamak na gastritis ng Helicobacter, ang infiltration ng mucous membrane na may granulocytes ay mas malinaw at ang mga dystrophic at necrotic na pagbabago sa mga epithelial cell ay nangyayari. Sa mga bata, ang mga pagbabago sa atrophic sa mauhog lamad ay napakabihirang nabubuo at sa kabataan lamang. Sa talamak na antral gastritis, ang mga erosive na pagbabago ay nabanggit sa 27-30% ng mga kaso. Ang foveolar hyperplasia ay nangyayari sa mga gilid ng erosions at ulcers, na inuri bilang gastric polyps. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pinahabang hukay, ang pagkakaroon ng mataas na branched ridges. Sa kasalukuyan, ito ay itinuturing na isang regeneration disorder. Ang bituka metaplasia ay nangyayari sa Helicobacter gastritis, kapag kabilang sa mga epithelial cells ng gastric type, ang mga lugar ng bituka epithelium na naglalaman ng mga bordered enterocytes at goblet cells ay tinutukoy. Sa mga lugar ng bituka metaplasia, hindi nangyayari ang pagdirikit ng HP. Sa talamak na duodenitis,ang mga nagpapaalab na pagbabago ay mas madalas na naisalokal sa proximal na bahagi ng duodenum, sa lugar ng bombilya (bulbitis): mayroong pagbawas sa taas ng mga epithelial cells ng villi, isang pagbawas sa bilang ng mga cell ng goblet; sa tamang plato - paglusot ng polymorphonuclear neutrophils, plasma cells, macrophage. Ang bilang ng mga cell ng Paneth (sa ilalim ng mga crypts), na may trophic function na naglalayong sa proliferating epithelium, ay bumababa. Sa panahon ng pagpapagaling ng mababaw na pagguho sa kurso ng reparative regeneration, bilang isang resulta ng isang paglabag sa pagkita ng kaibhan, nangyayari ang gastric metaplasia ng epithelium, na maaaring ituring na isang pagpapakita ng pagbagay sa acidic na mga nilalaman ng gastric, dahil ang mga epithelial cell ng tiyan ay lumalaban sa nakakapinsalang epekto ng hydrochloric acid. Sa mga lugar ng gastric metaplasia, posible ang pagdirikit at kolonisasyon ng HP, na itinuturing na kondisyon ng pre-ulcer sa mucous membrane ng duodenum. Kaya, ang HP ay nagdudulot ng pinsala sa mauhog lamad sa pamamagitan ng direktang pakikipag-ugnayan sa laminin ng epithelial basement membrane, ang epekto ng mga enzyme nito, ang pag-activate ng cytotoxic T-lymphocytes ng HP antigen (lipopolysaccharide), nadagdagan ang produksyon ng gastrin, hydrochloric acid, histamine bilang isang resulta ng pagbaba sa bilang ng mga G-cell na naglalaman ng somatostatin mRNA na may somatostatin mRNA, at hyperplasia ng somatostatin m. at TOP. Sa phase I, inaalis ng NR ang inhibitory effect ng somatostatin at cholecystokinin - tinutukoy ang pagtaas sa konsentrasyon ng gastrin. Sa phase 2, ang matagal na hypergastrinemia ay humahantong sa hyperplasia ng ECb cells (basophils ng tissue) na may pagtaas sa produksyon ng histamine at kasunod na paulit-ulit na hyperchlorhydria - ang direktang sanhi ng pagbuo ng ulser. Ang Ammonia, isang produkto ng mahahalagang aktibidad ng HP, ay nagpapasimula ng mga proseso ng apoptosis. Ang Lipopolysaccharide (LPS) HP ay nakikilahok din sa pagpapasigla ng apoptosis. Ang huli ay nagdaragdag sa pagpasok ng lamina propria ng mga lymphocytes na nilagyan ng mga receptor para sa mga neurotransmitter na nagpapahusay sa paggana ng motor ng tiyan. Ito ay humahantong sa pagpapalabas ng mga acidic na nilalaman ng gastric sa duodenum at sa pagbuo ng gastric metaplasia. Ang sanhi ng hypersecretion ng hydrochloric acid ay hyperplasia ng parietal cells, ang masa ng O- at O-cells, na tinutukoy ng genetically. Ngunit para sa pag-unlad ng sakit na peptic ulcer, kinakailangan ang impeksyon sa HP. Ang pagpapatawad sa mga pasyente ay tumatagal hanggang sa mangyari ang HP reinfection.na maaaring ituring bilang isang manipestasyon ng pagbagay sa acidic na mga nilalaman ng sikmura, dahil ang mga epithelial cell ng tiyan ay lumalaban sa nakakapinsalang epekto ng hydrochloric acid. Sa mga lugar ng gastric metaplasia, posible ang pagdirikit at kolonisasyon ng HP, na itinuturing na kondisyon ng pre-ulcer sa duodenal mucosa. Kaya, ang HP ay humahantong sa pinsala sa mauhog lamad sa pamamagitan ng direktang pakikipag-ugnayan sa laminin ng basal membrane ng epithelium, ang epekto ng mga enzyme nito,pag-activate ng cytotoxic T-lymphocytes ng HP antigen (lipopolysaccharide), nadagdagan ang produksyon ng gastrin, hydrochloric acid, histamine bilang resulta ng pagbaba sa bilang ng mga G-cell na naglalaman ng somatostatin mRNA, at hyperplasia ng O-cells, na may pagbabago sa konsentrasyon ng EOR at TOP. Sa phase I, inaalis ng NR ang inhibitory effect ng somatostatin at cholecystokinin - tinutukoy ang pagtaas sa konsentrasyon ng gastrin. Sa phase 2, ang matagal na hypergastrinemia ay humahantong sa hyperplasia ng ECb cells (basophils ng tissue) na may tumaas na produksyon ng histamine at kasunod na patuloy na hyperchlorhydria, ang direktang sanhi ng pagbuo ng ulser. Ang ammonia, isang produkto ng aktibidad ng HP, ay nagpapasimula ng mga proseso ng apoptosis. Ang HP lipopolysaccharide (LPS) ay nakikilahok din sa pagpapasigla ng apoptosis. Ang huli ay nagdaragdag sa pagpasok ng lamina propria ng mga lymphocytes na nilagyan ng mga receptor para sa mga neurotransmitter na nagpapahusay sa paggana ng motor ng tiyan. Ito ay humahantong sa pagpapalabas ng mga acidic na nilalaman ng gastric sa duodenum at ang pagbuo ng gastric metaplasia. Ang sanhi ng hydrochloric acid hypersecretion ay hyperplasia ng parietal cells, ang masa ng O- at O-cells, na tinutukoy ng genetically. Ngunit ang impeksyon sa HP ay kinakailangan para sa pagbuo ng sakit na peptic ulcer. Ang pagpapatawad sa mga pasyente ay tumatagal hanggang sa mangyari ang HP reinfection.na maaaring ituring bilang isang manipestasyon ng pagbagay sa acidic na mga nilalaman ng sikmura, dahil ang mga epithelial cell ng tiyan ay lumalaban sa nakakapinsalang epekto ng hydrochloric acid. Sa mga lugar ng gastric metaplasia, posible ang pagdirikit at kolonisasyon ng HP, na itinuturing na kondisyon ng pre-ulcer sa duodenal mucosa. Kaya, ang HP ay humahantong sa pinsala sa mauhog lamad sa pamamagitan ng direktang pakikipag-ugnayan sa laminin ng basal membrane ng epithelium, ang epekto ng mga enzymes nito, ang pag-activate ng cytotoxic T-lymphocytes ng HP antigen (lipopolysaccharide), nadagdagan ang produksyon ng gastrin, hydrochloric acid, histamine bilang resulta ng pagbaba sa bilang ng mga G-cells na naglalaman ng aRNA, at ang mga cell ng hyperplasia na naglalaman ng somatostat. konsentrasyon ng EOR at TOP. Sa phase I, inaalis ng NR ang inhibitory effect ng somatostatin at cholecystokinin - tinutukoy ang pagtaas sa konsentrasyon ng gastrin. Sa phase 2, ang matagal na hypergastrinemia ay humahantong sa hyperplasia ng ECb cells (basophils ng tissue) na may tumaas na produksyon ng histamine at kasunod na patuloy na hyperchlorhydria, ang direktang sanhi ng pagbuo ng ulser. Ang ammonia, isang produkto ng aktibidad ng HP, ay nagpapasimula ng mga proseso ng apoptosis. Ang HP lipopolysaccharide (LPS) ay nakikilahok din sa pagpapasigla ng apoptosis. Ang huli ay nagdaragdag sa pagpasok ng lamina propria ng mga lymphocytes na nilagyan ng mga receptor para sa mga neurotransmitter na nagpapahusay sa paggana ng motor ng tiyan. Ito ay humahantong sa pagpapalabas ng mga acidic na nilalaman ng gastric sa duodenum at ang pagbuo ng gastric metaplasia. Ang sanhi ng hydrochloric acid hypersecretion ay hyperplasia ng parietal cells,ang masa ng O- at O-cells, na tinutukoy ng genetically. Ngunit ang impeksyon sa HP ay kinakailangan para sa pagbuo ng sakit na peptic ulcer. Ang pagpapatawad sa mga pasyente ay tumatagal hanggang sa maganap ang HP reinfection.ibinibigay ng mga receptor para sa mga neurotransmitter na nagpapahusay sa paggana ng motor ng tiyan. Ito ay humahantong sa pagpapalabas ng mga acidic na nilalaman ng gastric sa duodenum at sa pagbuo ng gastric metaplasia. Ang sanhi ng hypersecretion ng hydrochloric acid ay hyperplasia ng parietal cells, ang masa ng O- at O-cells, na tinutukoy ng genetically. Ngunit para sa pag-unlad ng sakit na peptic ulcer, kinakailangan ang impeksyon sa HP. Ang pagpapatawad sa mga pasyente ay tumatagal hanggang sa maganap ang HP reinfection.ibinibigay ng mga receptor para sa mga neurotransmitter na nagpapahusay sa paggana ng motor ng tiyan. Ito ay humahantong sa pagpapalabas ng mga acidic na nilalaman ng gastric sa duodenum at sa pagbuo ng gastric metaplasia. Ang sanhi ng hypersecretion ng hydrochloric acid ay hyperplasia ng parietal cells, ang masa ng O- at O-cells, na tinutukoy ng genetically. Ngunit para sa pag-unlad ng sakit na peptic ulcer, kinakailangan ang impeksyon sa HP. Ang pagpapatawad sa mga pasyente ay tumatagal hanggang sa mangyari ang HP reinfection.

Sa non-Helicobacter gastroduodenitis, ang infiltration ng lamina propria ng mga lymphocytes ay mas malinaw, ang bilang ng mga interepithelial lymphocytes - T-lymphocytes (Th3 type) ay tumataas, sa mga batang preschool eosinophilic granulocytes (40%) ay lumilitaw, ang mga cell na gumagawa ng immunoglobulins ng mga klase A, Mllers ng mga klase A, mga cell na gumagawa ng immunoglobulins ng mga klase A, Bllers. ang mga pagguho ay mas madalas na natutukoy. Ang mga nagpapaalab na pagbabago sa gastroduodenal mucosa sa mga kasong ito ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng exogenous, endogenous na mga kadahilanan at kawalan ng balanse ng agresyon at mga kadahilanan ng pagtatanggol sa kaso ng neuroreflex, humoral at endocrine disorder. Ang posibilidad ng isang pagbawas sa pag-andar ng proteksiyon na hadlang ng gastroduodenal mucosa ay nagdaragdag sa isang pagtaas sa bilang ng mga kadahilanan ng panganib, tagal at intensity ng kanilang pagkilos, lalo na laban sa background ng namamana na predisposisyon. Ang pamamaga ay nangyayari: ang pagpaparami ng mga elemento ng germinal at ang pagkahinog ng mga mucosal cells ay pinipigilan. Ang nasa itaas ay pangunahing may kinalaman sa pagkita ng kaibahan ng pangunahing at parietal na mga selula, na namamatay nang mas mabilis at nawawala ang kanilang mga partikular na katangian: ang kakayahang makagawa ng pepsin, hydrochloric acid, gastrointestinal hormones; mga lugar (endoscopic na larawan) na pinagkaitan ng mauhog na patong ay lilitaw - hemorrhagic, hindi kumpletong flat at kumpletong tissue erosions, ulcers. Ang nagpapasiklab na proseso ay umuusad sa pagkakaroon ng duodenogastric reflux: sa ilalim ng impluwensya ng mga nilalaman ng duodenal (mga acid ng apdo, ang kanilang mga asing-gamot, lysolicitin, pancreatic enzymes), ang proteksiyon na hadlang ng gastric mucus ay nasira (reverse diffusion ng hydrogen ions, pagtaas sa transmembrane sodium flow) sa pamamagitan ng pagsira ng biological membranes, pagpapalabas ng enzymely membranes, pagpapalabas ng enzymely membranes. Ito ay humahantong sa cytolysis ng surface epithelium at pinapanatili ang nagpapasiklab na reaksyon. Sa ilalim ng mga kondisyon ng mababang pagtatago ng o ukol sa sikmura, ang mga pancreatic enzymes ay nagdudulot ng pagtaas sa antas ng histamine at thromboxane, na, sa pamamagitan ng pagkilos sa H1 at H2 na mga receptor ng mga daluyan ng dugo, ay nagiging sanhi ng pamamaga ng mauhog lamad, pagkagambala sa mga proseso ng microcirculatory na may pagkawala ng mga protina ng plasma, isang pagtaas sa antas ng mga prostaglandin, na humahantong sa pag-unlad ng mga mucous membrane. Ang pagtaas ng vascular permeability, mga pagbabago sa rheological properties ng dugo, at isang pagtaas sa aktibidad ng kallikrein-kinin system ng dugo ay nagpapahusay sa mga prosesong ito. Kaya, ang epithelium ay nawawala ang kanyang mga katangian na morphometric at functional na mga tampok dahil sa pag-aalis ng mga pagkakaiba-iba ng mga cell sa pamamagitan ng mas bata at wala pang mga anyo. Ang pag-unlad ng proseso ay maaaring humantong sa pagkalat ng pagkamatay ng mga glandular na elemento sa kanilang neoplasm, ang pagbuo ng subatrophy at pagkasayang at muling pagsasaayos ng glandular apparatus na may kasunod na kakulangan sa pagtatago.

Pathogenesis ng gastroduodenitis

Mga salik ng genetiko: ang hyperplasia ng B- at kakulangan ng mga O-cell ay nagdudulot ng hypergastrinemia at hypersecretion ng HCl.

• Impluwensya ng HP.
• Adhesion - microdefects ng mucous membrane, lymphoid infiltrate.
• Paglusot ng mga lymphocytes na may mga receptor para sa neurotransmitters - nadagdagan ang pag-andar ng motor, pag-unlad ng gastric metaplasia - duodenitis, ulceration, pagbabagong-buhay.
• Sa ilalim ng impluwensya ng LPS - NR activation ng cellular immune reaksyon, kung saan higit sa lahat T-lymphocytes ay kasangkot (IL-2, -4, -5, FIO).
• NR-phenotype na may CagA+ at VaсA+ - aktibidad ng cytolytic - ulcerative defect.
• Ang YR-urease ay isang chemotactic factor (monocytes, leukocytes) - pinsala sa epithelium.
• Ang Urease ay ang hydrolysis ng urea sa gastric juice sa mga ammonium ions, na sinisira ang epithelium.
• HP-catalase at superoxide dismutase - pagsugpo ng phagocytosis, pagpapasigla ng apoptosis, pag-activate ng mga metabolite ng leukocyte. Bilang resulta - pinsala sa maliliit na sisidlan, pagkagambala sa microcirculation at trophism, CO-thrombi - focal infarctions ng gastric mucosa - ulcers.
• Binabawasan ng HP ang bilang ng mga D-cell, pinahuhusay ang gawain ng mga G-cell, na nagreresulta sa pag-aalis ng nagbabawal na epekto ng somatostatin, isang pagtaas sa konsentrasyon ng gastrin at histamine, hypergastrinemia. Paglabag sa pagkita ng kaibahan ng cellular, muling pagsasaayos ng glandular apparatus, motor, paglisan, kakulangan ng secretory - pagkagambala sa mga proseso ng panunaw.