Ano ang nagiging sanhi ng talamak na cholecystitis?

Ang mga sanhi ng talamak na cholecystitis sa mga bata ay hindi palaging malinaw. Ipinapalagay na ang sakit ay maaaring ang kinalabasan ng talamak na cholecystitis, ngunit ang data ng anamnesis ay nagpapatunay lamang sa palagay na ito sa ilang mga bata. Mayroong halos palaging mga indikasyon ng iba't ibang mga nakakahawang sakit (talamak na tonsilitis, karies, apendisitis, pyelonephritis, impeksyon sa bituka, atbp.). Ang panganib ng talamak na cholecystitis ay mataas sa mga batang may pancreatitis, nonspecific ulcerative colitis, Crohn's disease. Bagaman ang impeksiyon ay maaaring hindi masuri, ang papel nito sa pathogenesis ng talamak na cholecystitis ay hindi maaaring maalis. Ang kahalagahan ng impeksyon ay nagdaragdag sa kaso ng pagbaba sa aktibidad ng bactericidal ng apdo at isang paglabag sa mga mekanismo ng lokal na hindi tiyak na proteksyon.

Ang talamak na pag-unlad ng cholecystitis ay sanhi ng mga dysfunction ng gallbladder, bile ducts, at sphincter ng Oddi. Ang panganib ng talamak na cholecystitis ay mataas na may malapit na lokasyon ng excretory ducts ng pancreatic at common bile ducts. Ang pagpasok ng pancreatic secretions sa karaniwang bile duct at proximally ay nag-aambag sa pagbuo ng enzymatic na talamak na cholecystitis. Ang pinsala sa gallbladder ay posible sa allergic, endocrine disease (obesity), helminthiasis, protozoa. Ang panganib ng talamak na cholecystitis ay nadagdagan pagkatapos ng operasyon sa mga organo ng tiyan, endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Ang papel ng quantitative at qualitative nutritional disorder, physical at neuropsychic overstrain ay makabuluhan. Ang isang tamad na proseso ng pathological sa gallbladder ay bubuo na may sediment - "biliary sludge". periarteritis nodosa, Caroli syndrome.

Paano nagkakaroon ng talamak na cholecystitis sa mga bata?

Ang impeksyon ay maaaring tumagos sa gallbladder sa pamamagitan ng pataas, hematogenous o lymphogenous na mga ruta, tulad ng sa talamak na cholecystitis. Ang nakakahawang proseso ay karaniwang naisalokal sa leeg ng organ at humahantong sa pinsala sa anatomical siphon (cervical cholecystitis o siphonopathy). Mahalaga ang mga motor-evacuation disorder na nagbabago sa pagdaan ng apdo at nagiging sanhi ng pagwawalang-kilos nito. Ang mga kaguluhan sa biochemistry ng apdo (dyskholia), sa isang banda, ay nagpapalubha sa talamak na tamad na proseso ng pamamaga, sa kabilang banda, nag-aambag sa pagbuo ng isang proseso ng aseptiko sa mauhog lamad ng gallbladder. Ang pagbaba sa konsentrasyon ng mga acid ng apdo ay nakakagambala sa mga katangian ng bactericidal ng apdo.

Ang nilalaman ng slgA sa apdo ay bumababa laban sa background ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng IgA at IgM, sa isang mas mababang lawak ng IgG. Ang papel ng slgA ay upang maiwasan ang epekto ng mga microorganism at ang kanilang mga lason sa mauhog lamad ng gallbladder. Ang mga kaguluhan ay nagpapadali sa pagtagos ng iba't ibang antigens (bacterial, alimentary, xenobiotics, atbp.) Sa tamang plato ng mucous membrane na may sabay-sabay na pagpapasigla ng mga selula ng plasma na nag-synthesize ng IgG. Ang pagbawas sa nilalaman ng IgM ay binibigyang kahulugan bilang isang compensatory reaction, dahil ang immunoglobulin na ito ay malapit sa slgA sa mga biological na katangian nito.

Ang pagtaas sa konsentrasyon ng IgA sa apdo ay nagtataguyod ng pag-aalis ng mga antigen sa anyo ng mga immune complex.

Ang mga di-tiyak na kadahilanan ng depensa (phagocytosis, kusang paglipat, pagbuo ng rosette) ay sumasailalim sa mga pagbabago. Ang bahagi ng autoimmune sa talamak na cholecystitis ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, na nag-aambag sa talamak ng proseso ng pathological at ang pagkahilig ng sakit na magbalik-balik.

Pathomorphology

Ang pangunahing morphological sign ng talamak na cholecystitis ay compaction at pampalapot ng gallbladder wall ng 2-3 mm o higit pa. Sa paningin, ang pagpapapangit ng pantog at mga adhesion na may mga katabing organ ay tinutukoy, na itinuturing na mga palatandaan ng isang tamad at matagal na proseso ng pamamaga. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapahintulot sa amin na magtatag ng lymphohistiocytic infiltration ng epithelium, submucosal at muscular layers, upang makita ang polypoid growths, metaplasia ng epithelium ayon sa pyloric o intestinal type. Sa kaso ng metaplasia ng bituka, ang mga selula ay nagiging hugis kopa. Sa muscular membrane, mayroong paglaganap ng connective tissue, focal sclerosis, pampalapot ng myocytes dahil sa hypertrophy. Ang Rokitansky-Ashoff sinuses ay malalim, madalas na umaabot sa subserous layer, ay maaaring maglaman ng microabscesses, pseudodiverticula, na lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pagbuo ng isang tamad na proseso ng pamamaga. Ang mga sipi ng Luschka ay branched, na may mga cystic expansion na tumagos sa subserous layer, na nag-aambag sa pagkalat ng pathological na proseso sa serous membrane, ang pagbuo ng pericholecystitis at pagpapapangit ng gallbladder.

Ang mga sisidlan ng lamina propria ng mauhog lamad ay puno ng dugo o makitid, erythrocyte stasis sa lumen ng mga capillary ng mauhog lamad at muscular layer, posible ang diapedetic hemorrhages. Dahil sa sclerosis ng vascular wall at pagpapaliit ng lumen ng mga sisidlan, ang ischemia ay bubuo, na nagpapatindi sa mga degenerative na proseso sa gallbladder at nagpapaliwanag ng progresibong katangian ng proseso ng pathological. Kung ang mga karamdaman ay mababaw, ang functional na estado ng gallbladder ay hindi nagbabago. Sa kaso ng binibigkas na mga sintomas ng morphological na may pagbuo ng talamak na atrophic cholecystitis, ang secretory, absorption at contractile na aktibidad ng organ ay nagambala.