Ano ang nagiging sanhi ng matagal na cholecystitis?

Ang mga sanhi ng malalang cholecystitis sa mga bata ay hindi laging malinaw. Ipinapalagay na ang sakit ay maaaring maging resulta ng talamak na cholecystitis, ngunit pinatutunayan ng anamnesis ang palagay na ito sa ilang mga bata lamang. Halos laging may mga indikasyon ng iba't ibang mga sakit na nakakahawa (talamak na tonsilitis, karies, apendisitis, pyelonephritis, mga impeksyon sa bituka, atbp.). Ang panganib ng talamak cholecystitis sa mga bata na may pancreatitis ay mataas. Walang kapansanan na ulcerative colitis, sakit na Crohn. Bagaman ang impeksyon ay hindi masuri, ang papel nito sa pathogenesis ng talamak na cholecystitis ay hindi pinasiyahan. Ang kabuluhan ng impeksiyon ay nagdaragdag sa kaso ng pagbawas sa bactericidal na apdo at mga paglabag sa mga mekanismo ng lokal na proteksyon na hindi nonspecific.

Ang pagpapaunlad ng talamak na cholecystitis ay nagdudulot ng dysfunction ng gallbladder, ducts ng bile, sphincter ng Oddi. Ang panganib ng talamak cholecystitis ay mataas na may isang malapit na lokasyon ng excretory ducts ng pancreatic at karaniwang bile maliit na tubo. Ang pagtanggap ng mga lihim ng pancreas sa karaniwang tubo ng bile at proximal ay tumutulong sa pagbuo ng fermentative chroniccystitis. Ang pagkatalo ng gallbladder ay posible sa mga allergic, endocrine diseases (labis na katabaan), helminthiases, protozoosis. Nadagdagang panganib ng talamak cholecystitis pagkatapos ng operasyon sa mga bahagi ng tiyan, na nagdadala ng endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Makabuluhang papel na ginagampanan ng dami at husay na karamdaman ng nutrisyon, pisikal at neuropsychic stress. Ang mahinang pathological na proseso sa gallbladder bubuo sa panahon ng sedimentation - "biliary putik". Nodular periarteritis, Caroli syndrome.

Paano umunlad ang chroniccystitis sa mga bata?

Ang pagpasok ng impeksiyon sa gallbladder ay posibleng pataas, hematogenous o lymphogenous, tulad ng sa matinding cholecystitis. Infective proseso, karaniwan ay naisalokal sa leeg rehiyon at katawan ay humantong sa pagkatalo pangkatawan tubong panghitit (cervical o cholecystitis sifonopatiya). Ang kahalagahan ay naka-attach sa motor-evacuation disorder, na nagbabago sa daanan ng apdo at nagiging sanhi ito upang tumimik. Karamdaman biochemistry apdo (diskholiya) sa isang kamay, malambot palalain talamak pamamaga, sa kabilang - i-promote ang pagbuo ng isang aseptiko proseso sa mucosa ng gallbladder. Ang pagbawas ng konsentrasyon ng mga acids ng apdo ay nakagambala sa aktibidad ng bactericidal ng apdo.

Sa apdo, ang nilalaman ng slgA ay bumabagsak sa background ng isang mas mataas na konsentrasyon ng IgA at IgM, sa isang mas mababang lawak IgG. Ang papel na ginagampanan ng slgA ay upang maiwasan ang mga epekto ng mga mikroorganismo at ang kanilang mga toxin sa mucosa ng gallbladder. Ang mga kaguluhan ay nagpapadali sa pagpasok ng iba't ibang mga antigens (bacterial, alimentary, xenobiotics, atbp.) Sa sariling plato ng mucosa habang pinasisigla ang mga plasmocytes na nagsasangkot ng IgG. Ang pagbawas ng nilalaman ng IgM ay binigyang-kahulugan bilang isang kompensasyong reaksyon, dahil ayon sa biological properties na ito immunoglobulin ay malapit sa slgA.

Ang pagpapataas ng konsentrasyon ng IgA sa apdo ay tumutulong sa pag-aalis ng mga antigen sa anyo ng mga immune complex.

Ang mga kadahilanan ng hindi protektadong proteksyon (phagocytosis, spontaneous migration, rosette formation) ay sumasailalim sa mga pagbabago. Ang autoimmune component sa talamak na cholecystitis ay nagpatuloy sa loob ng mahabang panahon, na nag-aambag sa chronicization ng pathological na proseso at ang pagkahilig ng sakit sa pagbabalik sa dati.

Patomorphology

Ang pangunahing morphological sign ng talamak cholecystitis ay densification at pampalapot ng gallbladder wall mula sa 2-3 mm o higit pa. Biswal na matukoy ang pagpapapangit ng pantog, adhesions sa mga kalapit na organo, na itinuturing na mga palatandaan ng isang mabagal at prolonged nagpapasiklab na proseso. Mikroskopiko pagsusuri ay nagbibigay-daan sa iyo upang i-set lymphohistiocytic paglusot ng epithelium, submucosal at maskulado layer, Tingnan polypoid growths, metaplasiya ng epithelium ng pyloric o bituka uri. Sa kaso ng metaplasia ng bituka, ang mga selula ay nagiging hugis ng tasa. Ang muscular layer note paglaganap ng nag-uugnay tissue, focal sclerosis, pampalapot dahil myocyte hypertrophy. Sinuses Rokitansky-Aschoff malalim, madalas na maabot ang subserous layer ay maaaring maglaman ng microabscesses, pseudodiverticulum, ang paglikha ng kanais-nais na mga kondisyon para sa pagbuo ng aandap-andap na pamamaga. Inililipat Lyushka branched, na may cystic extension matalim sa subserous layer na nagtataguyod ng isang pathological proseso sa serosa, at pag-unlad periholetsistita pagpapapangit gallbladder.

Receptacles mucosal lamina propria punung-puno na o mapakipot, posible stasis erythrocytes sa lumen ng capillaries ng mucosa at ang kalamnan layer, diapedetic paglura ng dugo. Dahil sclerosing vascular pader at narrowing ng vascular lumen ischemia bubuo, amplifying degenerative proseso sa gallbladder at nagpapaliwanag ng isang progresibong likas na katangian ng pathological proseso. Kung ang mga karamdaman ay mababaw, ang pagganap ng estado ng pantog ng apdo ay hindi nagbabago. Sa kaso ng malinaw morphological sintomas sa pagbuo ng talamak atrophic cholecystitis ay isang paglabag sa ang nag-aalis, sumisipsip at nagpapaikli aktibidad ng plauta.