Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Ano ang nagiging sanhi ng talamak na cholecystitis?
Huling nasuri: 06.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang nangungunang papel sa pag-unlad ng talamak na cholecystitis sa mga bata ay nabibilang sa impeksiyon (E. coli, staphylococcus, streptococcus, proteus, enterococcus, typhoid bacillus). Ang pathogenetic na papel ng mga enzyme at proenzymes ng pancreas na pumapasok sa mga ducts ng apdo at gallbladder at nakakapukaw ng talamak na enzymatic cholecystitis ay pinag-aaralan.
Paano nagkakaroon ng talamak na cholecystitis sa mga bata?
Ang impeksyon ay maaaring makapasok sa mga duct ng apdo at gallbladder sa iba't ibang paraan:
- pataas na ruta - ang mga microorganism ay pumapasok sa biliary tract mula sa duodenum sa pamamagitan ng labasan ng malaking duodenal papilla. Ang reflux ng mga nilalaman ng duodenal ay pinadali ng kakulangan ng sphincter ng Oddi na may sabay-sabay na intraduodenal hypertension;
- pababang (hematogenous) ruta - ang impeksiyon ay ipinakilala sa biliary tract mula sa anumang organ sa pamamagitan ng systemic circulation;
- Ang lymphogenous ruta ay dahil sa ang katunayan na ang gallbladder at bile ducts ay konektado sa pamamagitan ng lymphatic vessels sa iba pang mga organo ng gastrointestinal tract. Escherichia coli, Proteus, enterococci at iba pang mga kinatawan ng oportunistikong microflora na may hindi tiyak o nagpapasiklab na mga pagbabago sa mucosa ng bituka, sa kondisyon na ang bituka na hadlang ay lubos na natatagusan, ay maaaring tumagos sa biliary tract sa pamamagitan ng lymphogenous at hematogenous na mga ruta, pati na rin sa bawat continuitatem.
Sa pathogenesis ng talamak na pamamaga at mga necrotic na pagbabago sa dingding ng gallbladder, ang pagtaas ng intravesical pressure ay mahalaga. Ang mga sanhi ng disorder ay iba-iba, ngunit ang pangunahing isa ay isang paglabag sa pag-agos ng apdo mula sa gallbladder dahil sa hypertonicity ng sphincter ng Oddi, spasm ng sphincter ng cystic duct (Lutkens), ang pagbara nito sa pamamagitan ng mga bukol ng mucus o microliths.
Ang lysolecithin, na na-convert mula sa bile lecithin ng phospholipase A, na inilabas sa panahon ng trauma sa mucous membrane ng gallbladder, ay gumaganap ng malaking papel sa pag-trigger ng mga proseso ng pathological.
Ang pagtaas ng synthesis ng prostaglandin E at F la ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pathogenesis ng talamak na cholecystitis. Dahil sa biliary hypertension, mayroong pagbawas sa suplay ng dugo sa mauhog lamad ng gallbladder, na nag-aambag sa pagkagambala ng natural na hadlang para sa mga microorganism. Ang impeksyon, na nakararami sa anaerobic (75%), ay nagdaragdag ng nagpapasiklab na exudation sa lumen ng gallbladder, na nagdaragdag ng intravesical pressure at nagpapalubha ng pinsala sa mauhog lamad ng organ.