Ano ang nagiging sanhi ng pseudotuberculosis: pangunahing sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng pseudo tuberculosis

Ang sanhi ng pseudo-tuberculosis ay Yersinia pseudotuberculosis, isang gram-negative na bacterium na hugis baras na may peritrichous flagella, na kabilang sa pamilyang Enterobacteriaceae. Hindi ito naglalaman ng mga kapsula. Hindi ito bumubuo ng mga spores. Mayroon itong morphological, cultural at biochemical properties na katulad ng Y. enterocolitica.

Ang Y. pseudotuberculosis ay may flagellar (H) antigen, dalawang somatic (O) antigens (S at R) at virulence antigens - V at W. 16 na serotype ng Y. pseudotuberculosis o O-group ang inilarawan. Karamihan sa mga strain na matatagpuan sa Ukraine ay kabilang sa mga serotypes I (60-90%) at III (83.2%). Ang mga O-antigens ng bacterium ay may antigenic na pagkakapareho sa pagitan ng mga serotype sa loob ng species at iba pang mga kinatawan ng enterobacteria family ( Y. pestis, salmonella group B at D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 at 0:21), na dapat isaalang-alang kapag binibigyang kahulugan ang mga resulta ng serological studies.

Ang nangungunang papel sa pag-unlad ng pseudotuberculosis ay maiugnay sa mga kadahilanan ng pathogenicity ng Y. pseudotuberculosis: pagdirikit, kolonisasyon sa ibabaw ng bituka epithelium, invasiveness, ang kakayahang intracellular reproduction sa epithelial cells at macrophage, at cytotoxicity. Ang enterotoxigenicity ng mga strain ay mahina. Ang virulence ay kinokontrol ng chromosomal at plasmid gen.

Ang bakterya ng Y. Pseudotuberculosis ay isang medyo homogenous na grupo kapwa sa loob ng mga species at sa loob ng mga indibidwal na serotypes. Ang lahat ng mga kilalang strain ay itinuturing na walang pasubali na pathogenic. Ang mga pagkakaiba sa pagpapakita ng mga pathogenic na katangian ng Y. enterocolitica at Y. pseudotuberculosis ay tumutukoy sa mga tampok ng kurso ng yersiniosis at pseudotuberculosis.

Ang paglaban ng Y. pseudotuberculosis at Y. enterocolitica sa mga impluwensya sa physicochemical ay hindi naiiba.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pathogenesis ng pseudotuberculosis

Ang pagpapakilala ng Y. pseudotuberculosis ay nagsisimula kaagad sa oral cavity, na kung saan ay klinikal na ipinakita ng tonsilitis syndrome. Ang isang makabuluhang bahagi ng pathogen, na napagtagumpayan ang gastric barrier, ay kolonisado ang epithelium ng mga pangunahing lymphoid formations ng ileum at cecum (unang yugto). Pagkatapos ay mayroong isang pagsalakay sa epithelium ng bituka mucosa; ang pathogen ay tumagos sa mauhog na layer at nagtagumpay sa epithelium ng mga daluyan ng dugo - ang pangunahing bacteremia at hematogenous dissemination ay nabuo (ikalawang yugto). Pagkatapos ay sinusunod ang generalization ng impeksyon, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapakalat ng pathogen sa mga organo at tisyu, pagpaparami sa kanila at pag-unlad ng mga systemic disorder (ikatlong yugto). Ang pangunahing papel sa prosesong ito ay nilalaro ng invasiveness at cytotoxicity ng Y. pseudotuberculosis. Ang pagtagos sa pamamagitan ng epithelium ng bituka ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga epithelial cells at mga intercellular space sa tulong ng mga M-cell at paglipat ng mga phagocytes. Ang paglaganap ng Y. pseudotuberculosis sa mga epithelial cell at macrophage ay humahantong sa pagkasira ng mga selulang ito, ang pagbuo ng mga ulser at extracellular na paglaganap ng Yersinia sa gitna ng pagbuo ng miliary abscesses sa mga panloob na organo.

Ang mga microcolonies ng bakterya na matatagpuan extracellularly ay nagiging sanhi ng karyorrhrexis ng mga polynuclear cells na nakapaligid sa kanila. Ang mga Granulomas ay bumubuo sa maraming mga panloob na organo sa site ng mga foci na ito.

Kaya, ang pseudotuberculosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng hematogenous at lymphogenous dissemination ng Y. pseudotuberculosis at isang binibigkas na toxic-allergic syndrome. Ang maximum na klinikal at morphological na mga pagbabago ay bubuo hindi sa entry point ng impeksyon (oropharynx, itaas na bahagi ng maliit na bituka), ngunit sa pangalawang foci: sa atay, baga, pali, ileocecal anggulo ng bituka at rehiyonal na mga lymph node. Kaugnay nito, ang anumang klinikal na anyo ng sakit ay nagsisimula bilang isang pangkalahatang impeksyon.

Sa panahon ng convalescence (ang ika -apat na yugto), ang pathogen ay tinanggal at ang mga kapansanan na pag -andar ng mga organo at mga sistema ay naibalik. Ang Y. pseudotuberculosis ay tinanggal sa mga yugto: una mula sa daloy ng dugo, pagkatapos ay mula sa baga at atay. Nagpapatuloy si Yersinia ng mahabang panahon sa mga lymph node at pali. Ang cytopathic na pagkilos ng bakterya at ang kanilang pangmatagalang pagtitiyaga sa mga lymph node at pali ay maaaring humantong sa paulit-ulit na bacteremia, na clinically manifested sa pamamagitan ng exacerbations at relapses.

Sa isang sapat na tugon ng immune, ang sakit ay nagtatapos sa pagbawi. Walang isang konsepto ng mekanismo ng pagbuo ng pangalawang focal form, protracted at talamak na kurso ng impeksyon. Sa 9-25% ng mga pasyente na nagkaroon ng pseudo-tuberculosis, Reiter's syndrome, Crohn's disease, Gougerot-Sjögren's, talamak na connective tissue disease, autoimmune hepatitis, endo-, myo-, peri- at pancarditis, thrombocytopenia, atbp.