Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Ano ang nagiging sanhi ng reflux nephropathy?
Huling nasuri: 06.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Sa kasalukuyan, apat na posibleng mekanismo para sa pagbuo ng focal nephrosclerosis ay nakikilala: tulad ng pagbagsak ng pinsala sa parenkayma (ischemia); autoimmune pinsala sa bato tissue; humoral theory ng reflux nephropathy; pinsala sa immune sa mga bato.
Ang papel na ginagampanan ng impeksyon sa daanan ng ihi (UTI) sa pagbuo ng reflux nephropathy ay patuloy na pinagtatalunan. Gayunpaman, ang mga diagnostic ng reflux nephropathy bago ang simula ng impeksyon sa ihi ay nagpapahiwatig ng posibilidad na magkaroon ng reflux nephropathy sa ilalim ng impluwensya ng sterile vesicoureteral reflux kahit na sa antenatal at neonatal na panahon. Ang pangunahing dahilan para sa pag-aakala ng nangungunang papel ng nakakahawang proseso sa pagbuo ng renal tissue sclerosis ay ang dahilan para sa nephro-urological na pagsusuri ng mga pasyente ay napakadalas na impeksyon sa ihi at isang pag-atake ng pyelonephritis.
Napagtibay na ngayon na ang mga pagbabago sa enerhiya ng cellular ay may malaking papel sa patolohiya ng bato, lalo na sa mga tubulopathies, pagkabigo sa bato, at bahagi ng tubulointerstitial. Ang mga paglabag sa cellular energy ay maaaring matukoy ng mga pagbabago sa aktibidad ng mitochondrial. Ang tissue ng bato sa reflux nephropathy ay nasa estado ng hypoxia, na maaaring sanhi ng parehong mga sakit sa daloy ng dugo sa bato at kawalang-tatag ng mitochondrial.
Ang pagbuo ng reflux nephropathy ay batay sa retrograde na daloy ng ihi mula sa renal pelvis papunta sa sistema ng pagkolekta ng mga bato na may pagtaas sa intrapelvic pressure. Ang intrarenal reflux (pyelotubular, pyelointerstitial, pyelosubcapsular, pyelovenous, pyeloparavasal, pyelosinus), na tinatawag ding pyelotubular reverse flow, ay itinuturing na isa sa mga pangunahing salik na nag-aambag sa pag-unlad ng nephrosclerosis. Ang paglitaw ng bipolar sclerosis sa mga bata na may reflux nephropathy ay ipinaliwanag din ng mga anatomical na tampok ng papillae. Ang kumplikado o tambalang papillae ay matatagpuan sa rehiyon ng mga pole ng mga bato. Mayroon silang maraming mga channel sa gitnang malukong bahagi ng papilla, kung saan posible ang parehong physiological at reverse na daloy ng ihi. Ang mga channel na ito (Bellini ducts) ay malawak na bukas sa gitnang bahagi ng kumplikadong papilla. Ang mga simpleng papillae na matatagpuan sa kahabaan ng gitnang bahagi ng pelvis, dahil sa kanilang hugis na korteng kono at mga slit-like Bellini ducts, ay isang hadlang sa pag-retrograde ng daloy ng ihi. Ang pinsala sa renal pelvis wall ay gumaganap din ng isang papel, na humahantong sa isang disorder ng "suction" function nito. Sa ilalim ng impluwensya ng intrarenal refluxes, ang mga pagbabago sa morphological ay nangyayari sa halos lahat ng istruktura at functional na mga elemento ng renal parenchyma: lymphoplasmocytic o macrophage infiltration ng interstitial tissue ng mga bato na may paglaganap ng connective tissue; mga pagbabago sa proximal at distal tubules (focal atrophy at dystrophy na may mga ruptures ng kanilang basement membranes); pampalapot ng mga vascular wall, pagpapaliit ng kanilang lumen, phenomena ng obliterating endarteritis at venous thrombosis; mga pagbabago sa glomeruli sa anyo ng periglomerular sclerosis, segmental hyalinosis, pagbagsak ng glomeruli laban sa background ng immaturity ng glomeruli. Ang pag-unlad ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga bato ay nangyayari dahil sa pagtaas sa mga zone ng connective tissue degeneration ng renal parenchyma, na matatagpuan sa paligid ng "pangunahing" mga peklat.
Mayroong tatlong histological marker ng reflux nephropathy: mga dysplastic na elemento, na itinuturing na resulta ng mga anomalya sa embryonic development ng kidney; masaganang nagpapasiklab infiltrates, na kung saan ay isang salamin ng nakaraang pamamaga ng bato tissue, ie isang tanda ng talamak pyelonephritis; pagtuklas ng protina ng Tamm-Horsfall, ang pagkakaroon nito ay nagpapahiwatig ng intrarenal reflux.
Ang mga resulta ng light-optical at electron-microscopic na pag-aaral ng mga bato sa mga pasyente na may vesicoureteral reflux ay nagpapakita na ang reflux nephropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng renal growth retardation at nephron differentiation na may ultrastructural signs ng dysplasia, binibigkas na mga palatandaan ng nephrosclerosis na may paglahok ng parenchyma vessels at glomerular capillaries at stromatic process. Ang larawan ng nephrohidrosis ay katangian din.
Mga kakaiba ng pathogenesis ng reflux nephropathy sa mga bata. Ang pinakamalubhang pinsala sa parenkayma ay napansin sa mga bata sa unang taon ng buhay na may vesicoureteral reflux ng ika-3 at lalo na sa ika-4 na antas.
Ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa sclerotic sa renal parenchyma ay nangyayari sa 60-70% ng mga pasyente na may vesicoureteral reflux. Ang pinakamataas na panganib ng pag-unlad ng nephrosclerosis ay sinusunod sa unang taon ng buhay at 40% kumpara sa mas matatandang pangkat ng edad (25%). Ang tampok na ito ay dahil sa mataas na dalas ng intrarenal reflux (VR) sa murang edad, sanhi ng pagiging immaturity ng papillary apparatus at mataas na intrapelvic pressure. Sa mga bagong silang, ang reflux nephropathy ay nasuri sa 20-40% ng mga kaso ng vesicoureteral reflux, na may iba't ibang uri ng renal dysplasia (hypoplasia, segmental hypoplasia, cystic dysplasia) na sinusunod sa 30-40%. Sa edad, habang ang papillary apparatus ay tumatanda, ang pagbawas sa dalas ng intrarenal reflux at ang pagbuo ng reflux nephropathy ay sinusunod. Ang pag-unlad ng reflux nephropathy bago ang edad na dalawa ay mas madalas na sinusunod, lalo na sa bilateral reflux at high-grade vesicoureteral reflux. Ang nabanggit na pattern ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mataas na dalas ng reflux nephropathy na may mga grado 3-4 vesicoureteral reflux, na nauugnay sa antas ng intrapelvic pressure at ang kalubhaan ng mga urodynamic disorder, pati na rin ang mataas na posibilidad ng renal tissue embryogenesis disorder.
Kaya, posible na matukoy ang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng reflux nephropathy: high-grade bilateral vesicoureteral reflux, renal malformations at dysplasia, paulit-ulit na UTI, mababang urinary tract infection, lalo na ng hyporeflexive type.
Mga kadahilanan ng peligro para sa pag-unlad ng vesicoureteral reflux at reflux nephropathy: isang mabigat na kasaysayan ng pamilya ng patolohiya sa bato, mababang timbang ng kapanganakan, isang malaking bilang ng mga stigmas ng dysembryogenesis, neurogenic dysfunction ng pantog, leukocyturia na walang mga klinikal na pagpapakita, hindi makatwirang paulit-ulit na pagtaas ng temperatura, sakit ng tiyan, lalo na nauugnay sa pag-ihi ng bagong panganak na pangsanggol, pagluwang ng ultrasound ng fetus at pagluwang ng mga bato.