Ano ang nagiging sanhi ng talamak na tubulointerstitial nephritis?

Ang mga pangunahing sanhi ng talamak na tubulointerstitial nephritis ay:

• Mga gamot:
  • NSAID at non-narcotic analgesics;
  • 5-aminosalicylic acid;
  • paghahanda ng lithium;
  • immunosuppressants (cyclosporine, tacrolimus);
  • cytostatics (cisplatin);
  • diuretics (furosemide, ethacrynic acid, thiazides);
  • tradisyonal na gamot (mga halamang Tsino).
• Mga salik sa kapaligiran:
  • lithium;
  • tingga;
  • kadmyum.
• Mga metabolic disorder:
  • mga karamdaman sa metabolismo ng uric acid;
  • hypercalcemia;
  • hypokalemia;
  • hyperoxaluria.
• Mga sistematikong sakit:
  • sarcoidosis;
  • Ang sakit at sindrom ng Sjogren.
• Iba pa:
  • Balkan endemic nephropathy.

Ang talamak na tubulointerstitial nephritis (variant ng gamot), hindi katulad ng maraming iba pang variant ng chronic nephropathy, ay posibleng maiiwasan. Karamihan sa mga kaso ay nauugnay sa pangmatagalang paggamit ng mga NSAID at non-narcotic analgesics; ang terminong analgesic nephropathy ay ginagamit upang ilarawan ang mga ito.

Ang pag-unlad ng analgesic nephropathy ay sanhi ng talamak na blockade ng renal prostaglandin synthesis sa ilalim ng pagkilos ng mga NSAID at non-narcotic analgesics, na sinamahan ng isang makabuluhang pagkasira sa hemodynamics ng bato na may ischemia pangunahin ng mga istruktura ng tubulointerstitial. Ang progresibong pamamaga ng tubulointerstitial at fibrosis ay humantong sa hindi maibabalik na pagkasira ng pag-andar ng bato. Bilang karagdagan, ang isang katangian ng analgesic nephropathy ay ang pag-calcification ng renal papillae. Ang binibigkas na pagkilos ng carcinogenic ay nauugnay sa N-hydroxylated metabolites ng phenacetin.

Ang panganib ng analgesic nephropathy ay tumaas sa matagal na paggamit ng mga gamot sa mataas na dosis. Karamihan sa mga NSAID at non-narcotic analgesics ay ibinebenta nang walang reseta, na nag-uudyok sa mga pasyente sa kanilang walang kontrol na paggamit. Ang kumbinasyon ng mga NSAID at non-narcotic analgesics na may caffeine at codeine ay nagdudulot ng pag-unlad ng psychological dependence. Bilang karagdagan, ang mga pasyente na may talamak na sakit na sindrom (osteoarthritis, lower back pain syndrome, migraine) ay madalas na umiinom ng mga gamot para sa mga layunin ng prophylactic, na humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa kanilang mga dosis.

Ang isang kasaysayan ng kapansanan sa bato na may mga antibiotic na penicillin ay isang kamag-anak na kontraindikasyon sa paggamit ng mga cephalosporins dahil sa isang tiyak na pagkakapareho ng kanilang istraktura ng antigen. Sa mga pasyente na nagkaroon ng talamak na tubulointerstitial nephritis na dulot ng mga NSAID, ang mga gamot na ito ay maaaring inireseta sa hinaharap, ngunit ang mga dosis at tagal ng kanilang paggamit ay dapat na maingat na subaybayan.

Ang pangmatagalang hindi makontrol na paggamit ng thiazide-like at loop diuretics, lalo na sa malalaking dosis (halimbawa, ng mga kababaihan upang mabawasan ang timbang ng katawan) ay humahantong sa pag-unlad ng hyperkalemia, na sinamahan ng potassium-penic nephropathy. Ang talamak na potassium-penic tubulointerstitial nephritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa daloy ng dugo sa bato at SCF; na may mahabang kurso, ang mga cyst ay nabuo.

Ang pag-unlad ng talamak na tubulointerstitial nephritis na sanhi ng droga ay posible rin sa pangangasiwa ng aminosalicylic acid at mga derivatives nito, na ginagamit upang gamutin ang mga talamak na nagpapaalab na sakit sa bituka, kabilang ang Crohn's disease. Ang mga lalaki ay mas madalas na apektado.

Ang talamak na drug-induced tubulointerstitial nephritis ay nangyayari kapag umiinom ng cytostatics (platinum na gamot), cyclosporine at tacrolimus.

Kapag gumagamit ng ilang halamang Tsino, nagkakaroon ng pinsala sa tubulointerstitial. Ang pool ng mga protina na excreted sa ihi ay binubuo ng parehong albumin at low-molecular proteins na karaniwang reabsorbed ng tubular epithelial cells; bubuo ang glucosuria. Ang Aristolochic acid, na nakapaloob sa mga halamang gamot na ito, ay nag-uudyok sa pag-unlad ng mga malignant na tumor ng ihi.

Talamak na tubulointerstitial nephritis dahil sa mga kadahilanan sa kapaligiran

Ang mga kadahilanan sa kapaligiran, kabilang ang mga mabibigat na metal, ay nagdudulot ng pag-unlad ng talamak na tubulointerstitial nephritis; lithium at lead nephropathy ang pinakakaraniwan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Lithium nephropathy

Ang pag-unlad ng pagkalasing sa lithium ay nangyayari kapag ang mga asing-gamot ng sangkap na ito ay naipon sa kapaligiran, ngunit karamihan sa mga kaso ng pinsala sa bato ay nauugnay sa pangmatagalang paggamit ng mga gamot na naglalaman ng lithium sa paggamot ng manic-depressive psychosis.

Mahigit sa 50% ng mga pasyente na kumukuha ng mga gamot na naglalaman ng lithium ay nagkakaroon ng distal renal tubular acidosis dahil sa kapansanan sa pagtatago ng proton sa distal tubules sa ilalim ng impluwensya ng lithium. Direktang binabawasan ng Lithium ang pagbuo ng cyclic AMP sa mga epithelial cells ng distal tubules, na humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa pagkamaramdamin ng mga cell na ito sa pagpapasigla ng antidiuretic hormone. Ang Lithium ay may direktang nakakalason na epekto sa mga tubular na selula, na nagtataguyod ng kanilang pag-aalis ng tubig. Ang isang karagdagang kadahilanan na nag-aambag sa pinsala sa tubulointerstitial sa mga pasyente na umiinom ng mga gamot na lithium ay hypercalcemia.

Lead nephropathy

Ang pag-unlad ng tubulointerstitial nephropathy ay katangian ng talamak na pagkalasing sa tingga. Sa kasalukuyan, ito ay pangunahing mga pinagmumulan ng tingga sa bahay na mapanganib (tingnan ang "Pamumuhay at Panmatagalang Sakit sa Bato"). Ang pinsala sa renal tubulointerstitium ay sanhi ng pagkakalantad sa parehong lead at urates. Ang panganib ng pagkalasing sa tingga ay tumaas sa pagkakaroon ng mga predisposing factor, pangunahin ang metabolic:

• hypophosphatemia;
• mga estado ng kakulangan sa bakal;
• labis na bitamina D;
• insolation.

Cadmium nephropathy

Ang labis na paggamit ng cadmium ay nagreresulta sa talamak na tubulointerstitial nephritis. Ang pagtaas ng saklaw ng pinsala sa bato na dulot ng cadmium ay sinusunod kapag ang labis na halaga ng elementong ito ay pumasok sa kapaligiran: ang pinakamalaking paglaganap ay naobserbahan sa Belgium at Japan. Sa kasalukuyan, ang mga kaso ng talamak na tubulointerstitial nephritis na nauugnay sa pagkalasing ng cadmium ay bihira.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Radiation nephropathy

Ang ionizing radiation sa mga dosis na higit sa 2000 rad ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng radiation tubulointerstitial nephritis. Ito ay sinusunod sa mga pasyenteng dumaranas ng mga malignant na tumor at tumatanggap ng radiation therapy, gayundin sa mga tumatanggap ng bone marrow transplants. Sa huli, ang mga nephrotoxic effect ng ionizing radiation ay bubuo sa mas mababang dosis (1000-1400 rad).

Ang ionizing radiation ay higit na nakakaapekto sa mga endothelial cells ng renal glomeruli. Ang pagkamatay ng mga endothelial cells sa kumbinasyon ng intracapillary thrombosis ay humahantong sa malubhang ischemia ng mga istruktura ng tubulointerstitium ng bato, na sinamahan ng kanilang pagkasayang. Ang mga nagpapaalab na infiltrate ay madalas na wala, kaya inirerekomenda na gamitin ang terminong "nephropathy" sa halip na "nephritis" upang ilarawan ang pinsala sa radiation sa renal tubulointerstitium. Bilang isang patakaran, bubuo ang tubulointerstitial fibrosis.

Ang pag-unlad ng radiation nephropathy ay predisposed sa pamamagitan ng kumbinasyon ng pagkakalantad sa ionizing radiation sa iba pang mga kadahilanan na may kakayahang magdulot ng pinsala sa renal tissue (ilang cytostatics, pangalawang hyperuricemia sa mga pasyente na may malignant na mga bukol). Ang pagbabawas ng tagal ng mga sesyon ng radiation therapy at pagtaas ng tagal ng mga pahinga sa pagitan ng mga ito ay binabawasan ang panganib ng pinsala sa bato.

Talamak na tubulointerstitial nephritis sa mga sistematikong sakit

Ang talamak na tubulointerstitial nephritis ay kadalasang nabubuo sa mga sistematikong sakit (lalo na sa sarcoidosis). Ang isang karagdagang kadahilanan na predisposing sa pag-unlad ng pinsala sa bato tubulointerstitium sa sarcoidosis ay ang patolohiya ng metabolismo ng calcium na sanhi ng isang paglabag sa pagbabagong-anyo ng bitamina D sa aktibong anyo dahil sa ang katunayan na ang mga macrophage ng sarcoid granulomas ay naglalaman ng enzyme la-hydroxylase, at hindi 24-hydroxylase. Bilang resulta, nagkakaroon ng hypercalciuria at hypercalcemia.

[ 10 ]