Benign paroxysmal vertigo - Mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng benign paroxysmal vertigo

Sa 50-75% ng lahat ng mga kaso ng sakit, ang sanhi ay hindi matukoy at samakatuwid ay pinag-uusapan natin ang isang idiopathic form. Ang mga posibleng sanhi ng benign paroxysmal positional vertigo ay maaaring: trauma, labyrinthitis, Meniere's disease, mga operasyon sa kirurhiko (parehong pangkalahatang lukab at otological).

Pathogenesis ng benign paroxysmal vertigo

Sa kasalukuyan, mayroong dalawang pangunahing teorya ng benign paroxysmal positional vertigo: cupulolithiasis at canalolithiasis, na pinagsama ng terminong "otolithiasis" sa ilang mga gawa. Ang mekanismo ng pag-unlad ng pagkahilo ay nauugnay sa pagkasira ng otolith membrane, ang mga sanhi nito ay hindi pa nilinaw. Ang sanhi ay isang paglabag sa ilang mga kadahilanan ng metabolismo ng calcium o isang sangkap na nagbubuklod dito. Samakatuwid, iniuugnay ng ilang mga mananaliksik ang pagbuo ng benign paroxysmal positional vertigo sa osteoporosis at osteopenia, bagaman ang pananaw na ito ay hindi sinusuportahan ng lahat. Marahil, ang pag-asam ng pagtatatag ng sanhi ng pagkasira ng otolith membrane ay kasama sa pag-aaral ng protina na nagbubuklod sa kaltsyum.

Ang mga malayang gumagalaw na particle sa vestibule ng labirint, na may masa at nasa endolymph, ay may posibilidad na manirahan. Dahil ang kanilang masa ay maliit, at ang endolymph ay may isang tiyak na density, ang sedimentation sa ilalim ng mga otolith sac ay nangyayari nang dahan-dahan. Ang anumang paggalaw ng ulo, na mas madalas na nangyayari sa araw, ay pumukaw sa proseso ng paggalaw ng butil. Ang pinakamainam na panahon para sa sedimentation ng otolith particle ay ang yugto ng pagtulog ng tao. Ang posisyon ng ulo sa panahon ng pagtulog ay naglalahad ng mga particle sa paraang ito ay nagtataguyod ng kanilang pagpasok sa pasukan ng kalahating bilog na mga kanal. Ang mga malayang gumagalaw na particle ng otolith membrane ay may singil, na humahantong sa kanilang koneksyon sa panahon ng mabagal na sedimentation at ang pagbuo ng isang "clot", na magkakaroon ng mass na makabuluhang lumampas sa bigat ng mga indibidwal na particle. Ang masa ng mga particle na maaaring maging sanhi ng pagkahilo ay theoretically kalkulado. Kaya, para sa cupulolithiasis ito ay 0.64 μg, para sa canalolithiasis - 0.087 μg.

Ang pag-unlad ng pagkahilo at positional nystagmus sa mga pasyente na may otolithiasis ay sanhi ng "piston effect" ng paglipat ng mga particle kapag gumagalaw ang ulo sa eroplano ng apektadong kanal, na matatagpuan sa may lamad na bahagi ng kalahating bilog na kanal, o sa pamamagitan ng paglihis ng cupula kapag ang mga particle ay matatagpuan dito. Sa kasunod na paggalaw ng katawan at ulo sa eroplano ng kanal na ito, ang isang pag-aalis ng naturang clot ay nangyayari, na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa hydrostatic sa kalahating bilog na kanal mula sa isang napakalaking butil. Ito naman ay humahantong sa depolarization o hyperpolarization ng cupula. Walang mga pagbabago sa kabaligtaran. Ang nagresultang makabuluhang kawalaan ng simetrya sa estado ng mga vestibular receptor ay ang sanhi ng vestibular nystagmus, pagkahilo at negatibong reaksyon. Dapat pansinin na ang mabagal na paggalaw ng mga particle sa eroplano ng apektadong kanal ay maaaring hindi maging sanhi ng pagkahilo.

Ang "benignity" ng vertigo ay dahil sa biglaang pagkawala nito, na kadalasang hindi apektado ng drug therapy. Ang epektong ito ay malamang na nauugnay sa paglusaw ng malayang gumagalaw na mga particle sa endolymph, lalo na sa pagbaba ng konsentrasyon ng calcium at ito, na napatunayan nang eksperimento. Bilang karagdagan, ang mga particle ay maaaring gumalaw at mga vestibular sac, bagaman ito ay nangyayari nang kusang mas madalas.

Bilang isang patakaran, ang positional vertigo sa benign paroxysmal positional vertigo ay pinaka-binibigkas pagkatapos gumising ang pasyente, at pagkatapos ay karaniwang bumababa sa araw.

Ang epekto na ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga acceleration sa panahon ng paggalaw ng ulo sa eroplano ng apektadong kanal ay humantong sa pagpapakalat ng butil ng clot. Ang mga particle na ito ay nakakalat sa kalahating bilog na kanal, ang kanilang masa ay hindi na sapat upang maging sanhi ng mga paunang pagbabago sa hydrostatic sa endolymph sa panahon ng pag-aalis, samakatuwid, na may paulit-ulit na pagkiling, ang pagbaba sa positional vertigo ay nangyayari.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]