Bradycardia

Ang Bradycardia ay isang pagbaba sa rate ng puso sa mas mababa sa 60 beats bawat minuto. Sa ilang mga kaso, ito at ang mas mababang rate ng puso ay itinuturing na isang normal na variant (mga sinanay na atleta).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pulse sa bradycardia

Sa bradycardia, ang pulso ay palaging mabagal. Karaniwan, ang mga tagapagpahiwatig ay tungkol sa 50-60 beats bawat minuto. Kung walang paggamot, ang tibok ng puso ay bumagal, at naaayon, ang bilis ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan ay bumababa. May panganib para sa cerebral cortex, dahil ito ay napaka-sensitibo sa nilalaman ng oxygen. Mayroong pagbaba sa mga proseso ng pag-alis ng mga by-product, carbon dioxide.

Mabuti o masama?

Imposibleng magbigay ng isang malinaw na sagot sa tanong kung ang bradycardia ay mabuti o masama. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang lahat ay nakasalalay sa mga indibidwal na katangian ng isang tao, ang kanyang kagalingan. Hindi lamang ang layunin ng data ang mahalaga, kundi pati na rin ang mga subjective na sensasyon at kagalingan ng pasyente. Ang Bradycardia ay madalas na sinusunod sa ganap na malusog na mga tao na hindi kailanman nagreklamo tungkol sa kanilang puso o sistema ng sirkulasyon.

Tachycardia at bradycardia syndrome

Maaaring kasama ng tachycardia at bradycardia syndrome ang myocarditis, cardiomyopathy, mga depekto sa puso, at maging ang vegetative-vascular dystonia. Ang mga sanggol na wala sa panahon ay nasa panganib. Mahalaga rin ang family history: isang tendensya sa arrhythmia, tachycardia, at bradycardia sa mga lolo't lola at mga magulang. Ang mga taong may mataas na panganib na magkaroon ng mga reaksiyong alerdyi, na may mga neuropsychiatric pathologies, at madalas na stress ay nasa panganib din. Ang isang pagkahilig sa isang mabagal na rate ng puso ay sinusunod sa mga taong likas na pasibo at phlegmatic. Ang puso ay gumagana nang mas mabagal sa mga batang may nabawasang timbang sa katawan. Ang ilang mga gamot at pamamaraan ng physiotherapy ay maaaring kumilos sa katulad na paraan.

Epidemiology

Ayon sa istatistika, bawat ikaapat na tao sa planeta ay nagdurusa sa bradycardia. Mga dalawang-katlo ng lahat ng mga kaso ng sakit ay bradycardia, na bubuo laban sa background ng mga sakit sa cardiovascular (66% ng mga kaso). Humigit-kumulang 6% ng mga kaso ay bradycardia, na bubuo laban sa background ng nerbiyos at sakit sa isip, 3% ay bradycardia laban sa background ng hormonal imbalance at metabolic na proseso, mga 15% ay laban sa background ng osteochondrosis, iba pang mga anyo ng bradycardia account para sa 10% ng mga kaso.

Mga sanhi bradycardia

Ito ay pinaniniwalaan na ang bradycardia ay sanhi ng anatomical, physiological na mekanismo, at ang konstitusyon ng katawan ng tao. Ang mga nagsasanay sa cardiologist ay bahagyang nagbabahagi ng pananaw na ito. Siyempre, kinukumpirma ng lahat: ito ay isang pagbagal sa gawain ng puso, at maaari itong isaalang-alang pareho bilang isang normal na variant at bilang isang patolohiya. Ngunit walang nagkakaisang opinyon tungkol sa kung aling tagapagpahiwatig ng rate ng puso ang dapat kunin bilang isang kritikal na limitasyon. Ang ilan ay may hilig na maniwala na ang bradycardia ay dapat ituring na isang kondisyon kung saan ang rate ng puso ay umabot sa mga halagang mas mababa sa 60 beats kada minuto. Ang iba ay may hilig na maniwala na ang bradycardia ay maaaring ituring na mga halagang mas mababa sa 50 beats kada minuto. Ang Bradycardia ay nangangailangan ng mandatory diagnostics at, kung kinakailangan, paggamot.

Sakit sa puso na nagdudulot ng bradycardia

Ang mga pangunahing sanhi ng bradycardia na nagbabanta sa buhay ay: sick sinus syndrome, second-degree atrioventricular block (lalo na ang second-degree atrioventricular block, Mobitz type II), third-degree atrioventricular block na may malawak na QRS complex.

Mayroong ilang mga sakit na nagdudulot ng bradycardia. Halimbawa, maaari itong bumuo laban sa background ng cardiac arrhythmia, angina pectoris, myocardial infarction, ischemic heart disease, endocarditis, pericarditis, at kahit hypotonic o hypertensive disease. Sa ilang mga kaso, ang bradycardia ay maaaring maging isang harbinger ng biglaang pagkamatay, pagkabigo sa puso.

Bradycardia at alkohol

Mayroon ding mga kaso kung saan ang alkohol ay nagdudulot ng bradycardia. Ito ay sinusunod sa pagkalasing sa alkohol (kung ang isang tao ay uminom ng labis na dami ng alkohol), na may regular at sistematikong pag-inom ng alak, laban sa background ng alkoholismo, kapag umiinom ng mababang kalidad na alkohol, lalo na kung ang alkohol ay naglalaman ng methanol, o ang antas ng ethanol ay nalampasan.

Kung ang isang tao ay may kasaysayan ng sakit sa puso, kabilang ang bradycardia, ang alkohol ay dapat na hindi kasama. Dapat din itong isaalang-alang na ang bradycardia ay maaaring bumuo kapag umiinom ng ilang mga gamot at alkohol sa parehong oras. Halos lahat ng pagkalason sa alkohol, pagkalasing, at hangover syndromes ay sinamahan ng bradycardia. Ito ay maaaring isang pansamantalang kondisyon, o maaari itong maging isang talamak na patolohiya.

Mga gamot na nagdudulot ng bradycardia

Mayroong isang bilang ng mga gamot na nagdudulot ng bradycardia: propanolol, enalapril, novocaine, quinidine, norpase, disopyramide, lidocaine, lahat ng paghahanda ng potasa at magnesiyo, calcium gluconate. Posibleng, ang mga pagbubuhos na may alkohol ay nagdudulot ng bradycardia.

• Bisoprolol

Ang Bisoprolol ay inireseta ng isang tablet 1-2 beses sa isang araw. Normalizes ang kondisyon ng coronary vessels, mapabuti ang automatism at iba pang mga function ng puso. Nagbibigay ng nutrisyon at proteksyon nito.

Bradycardia na may mataas na presyon ng dugo, hypertension

Ito ay nangyayari sa bawat pangalawang matatandang tao at bawat ikaapat na tinedyer (dahil sa mga pagbabago sa hormonal, ang pinabilis na pagtaas ng timbang ay sinusunod din).

Hypotension at bradycardia

Ang hypotension ay sinamahan ng bradycardia (nabawasan ang tono ng mga daluyan ng dugo), dahil bumabagal ang daloy ng dugo at bumababa ang dami nito. Nababawasan din ang puwersa ng pagbuga. Ang mga palatandaan ng bradycardia ay matamlay at hindi sapat na aktibidad.

Bradycardia pagkatapos ng myocardial infarction

Ang Bradycardia ay isang natural na kababalaghan, dahil ang myocardial infarction ay sanhi ng circulatory failure at pagkatapos nito ay nangyayari ang isang pokus ng nekrosis (kamatayan) ng mga indibidwal na lugar.

Bradycardia sa VSD

Ang Bradycardia na may VSD ay sinusunod sa bawat pangalawang tao (ang puso ay nakakaranas ng labis na stress at hindi ganap na umangkop sa stress, na dahil sa istruktura na patolohiya ng puso at hindi sapat na pag-unlad ng mga daluyan ng dugo).

Bradycardia sa panahon ng operasyon, sa ilalim ng kawalan ng pakiramdam

Sa panahon ng kawalan ng pakiramdam, madalas na nabubuo ang bradycardia, dahil bumababa ang pulso.

Bradycardia at ang thyroid gland

Ang bradycardia sa hypothyroidism ay karaniwan, dahil ito ay lubos na nakasalalay sa hormonal background, regulasyon ng nerbiyos, at maging sa estado ng immune system, ang pangkalahatang pisikal na anyo ng isang tao. Ang thyroid gland ay hindi direktang nagiging sanhi ng bradycardia. Ito ay nakakagambala sa hormonal background, na nakakaapekto sa mga pangunahing katangian ng puso, bumababa ang tono ng vascular. Una, bubuo ang bradycardia, pagkatapos ay unti-unting nabuo ang arrhythmia at extrasystole.

Bradycardia sa osteochondrosis

Ang Osteochondrosis ay madalas na sinamahan ng bradycardia, na medyo madaling ipaliwanag. Ang Osteochondrosis ay isang sakit ng gulugod, na nagiging sanhi ng sakit at paninikip sa likod, pagkurot at pag-aalis ng vertebrae at mga daluyan ng dugo. Ang lahat ng ito ay nangangailangan ng pagbawas sa tono ng vascular at kalamnan, bradycardia. Ito ay kilala na ang bradycardia laban sa background ng osteochondrosis ay kasalukuyang nangyayari sa 40 hanggang 80% ng mga kaso, iyon ay, ito ay nangyayari sa bawat ikatlo o ikaapat na tao sa planeta.

Bradycardia na may neurosis

Ang neurosis ay madalas na sinamahan ng bradycardia, dahil ito ay isang kondisyon kung saan ang tono ng vascular, presyon ng dugo, pulso, at iba pang mahahalagang palatandaan ng katawan ay apektado nang husto.

Bradycardia pagkatapos ng tachycardia

Maaaring maobserbahan ang bradycardia pagkatapos ng tachycardia, at ang kundisyong ito ay tinatawag na tachycardia at bradycardia syndrome. Kapag nabuo ang bradycardia, kinakailangan na kumuha ng mga bitamina. Ang mga sakit sa puso ay pangunahing nauugnay sa kakulangan ng bitamina B, H, PP. Karaniwan, ang tradisyonal na paggamot, mga pamamaraan ng kirurhiko ng paggamot ay ginagamit bilang isang huling paraan. Ang pangunahing paraan ng paggamot sa kirurhiko ay ang pag-install ng isang pacemaker upang ayusin ang ritmo ng puso.

Mga kadahilanan ng peligro

Kasama sa pangkat ng panganib ang mga taong madaling kapitan ng emosyonal na mga reaksyon, nagdurusa sa mga neuroses, mga sakit sa isip. Ang mga kadahilanan sa peligro ay kinabibilangan ng mga sakit sa puso at daluyan ng dugo, mga hormonal disorder, edad (pinaka madalas na matatagpuan sa mga kabataan, mga matatanda). Ang Bradycardia ay sinusunod sa mga sanggol na wala pa sa panahon dahil sa immaturity ng cardiovascular system at hindi sapat na pagbagay sa mga bagong kondisyon ng paggana (sa labas ng katawan ng ina).

Pathogenesis

Ang pathogenesis ay batay sa isang paglabag sa vascular tone, isang pagbawas sa lakas ng cardiac impulse, na nangangailangan ng pagbawas sa tono, pati na rin ang pagbawas sa aktibidad ng contractile at automatism ng puso. Mayroong pagbawas sa dalas ng pag-urong ng kalamnan ng puso, bilang isang resulta kung saan ang dugo ay mas madalas na inilabas mula sa ventricle ng puso papunta sa aorta. Ang mga panloob na organo ay tumatanggap ng mas kaunting oxygen at nutrients. Ang batayan ay isang pagbawas din sa trophism ng puso mismo.

Mga Form

Depende sa antas ng panganib, ang mga sumusunod ay nakikilala:

• malubhang bradycardia (rate ng puso <40 beats bawat minuto), na bihirang physiological at bihirang asymptomatic, halos palaging nangangailangan ng paggamot;
• moderate bradycardia (heart rate 40-60 beats kada minuto), na nangangailangan ng agarang paggamot lamang sa kaso ng arterial hypotension (systolic blood pressure <90 mm Hg), hemodynamic disturbances at heart failure.

Diagnostics bradycardia

Ang diagnosis ng bradycardia ay naglalayong makilala ang mga etiological at pathogenetic na mga kadahilanan na nagpapalitaw sa pag-unlad ng patolohiya at sumusuporta sa kurso nito. Mahalagang gawin ang tamang diagnosis, dahil ang karagdagang paggamot ay pipiliin sa batayan na ito. Mayroon ding mga kaso kung kailan hindi kinakailangan ang paggamot, dahil ang bradycardia ay maaaring isang natural na physiological na estado ng katawan.

Upang makagawa ng tamang diagnosis, kailangan mong makita ang isang cardiologist na magsasagawa ng pagsusuri, kung kinakailangan, magreseta ng naaangkop na mga pagsubok sa laboratoryo, mga instrumental na pag-aaral. Kung kinakailangan, ire-refer ka niya para sa konsultasyon sa ibang mga espesyalista. Kadalasan kailangan mong makita ang isang endocrinologist, dahil ang bradycardia ay madalas na bubuo laban sa background ng thyroid dysfunction, o may diabetes.

Ano ang naghihintay sa iyo sa appointment? Sa anumang kaso, ang unang bagay na gagawin ng doktor ay magsagawa ng survey at pagsusuri (collect anamnesis). Ang pangunahing pamamaraan ay isang karaniwang pagsusuri (ang doktor ay nakikinig sa mga tono ng puso, nakikinig para sa wheezing, pagsipol, ingay, tinutukoy ang ritmo, lakas, intensity ng tibok ng puso, ang zone ng cardiac dullness). Ang isang napapanahong pagbisita sa doktor ay nagpapahintulot na sa yugto ng maagang pagsusuri upang ipalagay ang pagkakaroon o kawalan ng patolohiya, gumawa ng isang paunang pagsusuri at pumili ng mga paraan ng karagdagang pananaliksik upang kumpirmahin o pabulaanan ang diagnosis na ito.

Mga pagsubok

Ang mga pangunahing pamamaraan ay itinuturing na instrumental, sa partikular, ECG. Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay inireseta nang mas madalas, ngunit maaari rin silang maging napaka-kaalaman para sa anumang patolohiya ng puso. Tulad ng iba pang mga sakit, ang mga pagsusuri ay karaniwang inireseta para sa anumang diagnosis. Ang isang klinikal na pagsusuri sa dugo ay madalas na inireseta (dahil ang dugo ay ang pangunahing biological fluid ng katawan, na sumasalamin sa lahat ng mga pagbabago sa katawan). Malaki ang nakasalalay sa komposisyon, konsentrasyon, kapal, lagkit ng dugo. Sa partikular, nakakaapekto ito sa intensity ng puso.

Tingnan natin ang mga pangunahing tagapagpahiwatig na maaaring magpahiwatig ng pathological bradycardia:

• Ang pagbaba sa bilang ng mga platelet (mga pulang platelet ng dugo na tumutukoy sa pag-andar ng pamumuo ng dugo at ang lagkit nito).
• Ang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng isang nagpapasiklab na proseso, pagtaas ng stress, maladaptation. Ang pagbaba sa bilang ng mga leukocytes ay maaaring magpahiwatig ng anemia, leukemia, oncological na proseso, immunodeficiency.
• Ang pagtaas sa bilang ng mga neutrophil ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng pamamaga ng puso.
• Ang pagbaba sa neutrophils ay nagpapahiwatig ng pag-igting sa immune system, matagal na nagpapasiklab na proseso, at pagkakaroon ng isang progresibong impeksiyon, kung saan ito ay nakita na sa dugo.
• Ang pagtaas ng bilang ng mga eosinophil at basophil ay maaaring magpahiwatig ng isang reaksiyong alerdyi, impeksyon sa parasitiko, o pagkakaroon ng protozoa sa katawan. Ang pagtaas sa mga eosinophil ay naobserbahan din sa panahon ng pagsasalin ng dugo, sa panahon ng pagbubuntis, pagkatapos ng operasyon, at mga organ at tissue transplant.
• ESR - ang rate ng sedimentation ng erythrocyte ay nagpapahiwatig kung saang direksyon at kung anong intensity ang mga proseso ng nagpapasiklab at autoimmune na nagaganap sa katawan.
• Ang pag-unlad ng bradycardia ay maaari ding ipahiwatig ng isang bilang ng mga pagbabago sa biochemical na estado ng dugo: isang pagtaas sa aktibidad ng enzymatic ng creatine phosphokinase, aspartate aminotransferase, at lactate dehydrogenase.

Mga instrumental na diagnostic

Hindi maiiwasan ang mga instrumental na pamamaraan upang suriin ang kalagayan ng puso. Ang pangunahing paraan ay upang sukatin ang pulso at presyon gamit ang isang tonometer. Upang gawin ito, ang tonometer tourniquet ay inilapat sa braso (sa brachial vein, arterya), pagkatapos kung saan ang sisidlan ay naka-compress. Ang silid ay napalaki, ang isang phonendoscope ay inilapat sa sisidlan upang makinig sa mga tibok ng puso. Kapag ang silid ay na-deflate, ang pulso at presyon ay binibilang (ang mga pagbabasa ay ipinapakita sa display).

Ang pangalawang paraan ay isang electrocardiogram, na nagtatala ng ritmo ng puso. Pagkatapos ay i-decipher ito ng doktor at gumawa ng diagnosis. Sa mga bihirang kaso, ginagamit ang echocardiography, na nagbibigay-daan sa pagtukoy ng mga sanhi ng bradycardia, ultrasound ng puso, computer o magnetic resonance imaging.

Sinus bradycardia sa ECG

Sa ECG, ang sinus bradycardia ay maaaring makilala ng mga naturang palatandaan bilang isang pagtaas sa pagitan ng dalawang itaas na ngipin R - R, na nangyayari dahil sa pagitan ng T - P. Ang pagitan ng P - Q ay normal na tagal, o bahagyang lumampas sa pamantayan (hanggang sa 0.21 - 0.22 sec.). Ang isa sa mga pangunahing sintomas ay ang rate ng puso na mas mababa sa 60 bawat 1 min.

Iba't ibang diagnosis

Ang mga differential diagnostic ay binubuo ng pagkakaiba-iba ng mga palatandaan ng bradycardia at ang mga palatandaan ng iba pang mga sakit na may katulad na mga palatandaan. Napakahalaga na makilala ang pathological na kondisyon at ang pamantayan, kahit na ang linya sa pagitan ng mga ito ay maaaring maging napaka manipis. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang paggamot sa isang malusog na puso ay maaaring mapanganib, dahil ang gayong paggamot, sa kabaligtaran, ay maaaring makapukaw ng ilang sakit, hanggang sa myocardial infarction. Ang mga pangunahing pamamaraan ng differential diagnostics:

• pamamaraan ng electrocardiogram,
• pamamaraan ng echocardiography,
• mga pamamaraan ng electrophysiological,
• mga pagsubok sa pagganap.

Ang klinikal na larawan ng data ng patolohiya at anamnesis ay mahalaga. Ang Bradycardia ay maaaring isang namamana na patolohiya, kaya maaaring kailanganin ang genetic screening.

Paggamot bradycardia

Ang matinding bradycardia o central hemodynamic disturbances na may katamtamang bradycardia ay ginagamot sa intravenous administration ng 0.5 mg (0.5 ml ng 0.1% solution) ng atropine. Kung kinakailangan, ang paulit-ulit na pangangasiwa ng atropine ay ibinibigay hanggang sa maximum na dosis na 3 mg (3 ml ng 0.1% na solusyon). Sa mga pasyente na may myocardial infarction, ang atropine ay dapat ibigay nang may pag-iingat, dahil ang atropine-induced tachycardia ay maaaring magpalala ng myocardial ischemia at mapataas ang lawak ng pinsala.

Kung ang atropine ay may positibong epekto at walang hemodynamic disturbances, ang panganib ng asystole ay dapat masuri. Ang pangunahing pamantayan para sa panganib ng asystole ay:

• asystole na naganap na sa kamakailang nakaraan;
• second-degree atrioventricular block Mobitz II, kumpletong transverse block na may malalawak na QRS complex;
• pagtigil ng aktibidad ng ventricular (ventricular pause) na higit sa 3 segundo.

Kung may malaking panganib ng asystole, isang resuscitation team o isang espesyalista ang dapat tumawag para magsagawa ng cardiac pacing.

Ang pansamantalang endocardial stimulation ay pinakamainam. Ginagawa ito sa pamamagitan ng pagpasok ng endocardial electrode sa kanang puso sa pamamagitan ng lumen ng catheter (sa pamamagitan ng catheterization ng superior vena cava sa pamamagitan ng subclavian o jugular access). Kung imposible ang pansamantalang endocardial stimulation, ipinahiwatig ang transcutaneous cardiac stimulation. Kung imposible o hindi epektibo ang pagpapasigla ng puso, inirerekomenda ang intravenous administration ng adrenaline sa bilis na 2-10 mcg/min (sa pamamagitan ng titration hanggang sa makamit ang sapat na hemodynamic response).

Maaaring gamitin ang fist pacing bilang isang pansamantalang hakbang upang gamutin ang mga kondisyon tulad ng ventricular activity o matinding bradycardia habang isinasagawa ang paghahanda para sa iba pang paraan ng pagpapabilis ng puso.

Kung ang paggamot ay hindi epektibo, ang beta-adrenergic stimulant isoprenaline ay ipinahiwatig, na may kakayahang magsagawa ng isang stimulating effect sa myocardium. Ang gamot ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng drip titration sa bilis na 2-20 mcg/min. Sa mga kaso kung saan ang matinding bradycardia ay sanhi ng paggamit ng mga beta-blocker o calcium antagonist, ipinahiwatig ang intravenous glucagon. Ang gamot ay may kakayahang magsagawa ng ino- at chronotropic na epekto sa puso dahil sa pagtaas ng pagbuo ng cAMP, ibig sabihin, nagiging sanhi ito ng epekto na katulad ng mga beta-adrenergic receptor agonist, ngunit wala ang kanilang paglahok.

Sa kaso ng pagkalasing sa mga beta-blockers, ang glucagon ay pinangangasiwaan sa isang rate ng 0.005-0.15 mg / kg na may isang paglipat sa pagpapanatili ng pagbubuhos sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo sa isang rate ng 1-5 mg / h.

Sa kaso ng pagkalasing ng calcium antagonist, ang gamot ay ibinibigay sa intravenously bilang isang bolus sa isang dosis na 2 mg. Ang mga dosis ng pagpapanatili ay pinili nang paisa-isa depende sa kondisyon ng pasyente. Walang punto sa pagbibigay ng atropine sa mga pasyente pagkatapos ng transplant ng puso. Dahil sa myocardial denervation, ang pagbibigay ng atropine sa kanila ay hindi hahantong sa pagtaas ng rate ng puso, ngunit maaaring maging sanhi ng isang paradoxical atrioventricular block.

Ang kumpletong atrioventricular block na may non-widened QRS complexes ay hindi isang ganap na indikasyon para sa cardiac pacing. Sa mga kasong ito, ang ritmo ay nagmumula sa atrioventricular junction at maaaring magbigay ng sapat na hemodynamic stability at organ perfusion. Bilang isang patakaran, ang mga naturang pasyente ay may magandang epekto mula sa pangangasiwa ng atropine, at ang panganib ng asystole sa kanila ay itinuturing na mababa.

Minsan ang pag-aresto sa puso ay sanhi ng Adams-Stokes-Morgagni syndrome, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtigil o matalim na pagbagal ng epektibong aktibidad ng contractile ng puso. Ang isang pag-atake ay nangyayari sa panahon ng pagkalipol ng Kanyang bundle conduction sa panahon ng paglipat ng hindi kumpletong atrioventricular block upang makumpleto, pati na rin sa isang matalim na pagsugpo sa ventricular automatism o ang paglitaw ng asystole at ventricular fibrillation sa mga pasyente na may permanenteng anyo ng kumpletong block. Sa kasong ito, ang binibigkas na bradycardia ay sinusunod, ang mga pag-urong ng ventricular ay bumagal nang husto, na umaabot sa 20-12 bawat 1 minuto, o ganap na huminto, na humahantong sa isang pagkagambala sa suplay ng dugo sa mga organo, lalo na sa utak.

Ang sindrom ay nagpapakita ng sarili sa mga pag-atake ng pagkawala ng malay, biglaang pamumutla, pag-aresto sa paghinga at mga kombulsyon. Ang mga pag-atake ay tumatagal mula sa ilang segundo hanggang ilang minuto at pumasa sa kanilang sarili o pagkatapos ng naaangkop na paggamot, ngunit kung minsan ay nagtatapos sa nakamamatay.

Ang Adams-Stokes-Morgagni syndrome ay madalas na sinusunod sa mga pasyente na may atrioventricular block grades II-III, ngunit kung minsan ito ay nangyayari din sa mga sindrom ng kahinaan ng sinus node, napaaga na ventricular excitation, paroxysmal tachycardia, at pag-atake ng atrial tachyarrhythmia.

Kapag ang isang pag-atake ng Adams-Stokes-Morgagni syndrome ay nabuo, ang mga hakbang sa resuscitation ay dapat isagawa, tulad ng anumang pag-aresto sa sirkulasyon. Gayunpaman, bihira ang pangangailangan para sa ganap na resuscitation, dahil ang aktibidad ng puso ay kadalasang naibabalik pagkatapos ng hindi direktang masahe sa puso.