Craniocerebral trauma sa mga bata

Ang traumatic brain injury sa mga bata (TBI) ay isang mekanikal na pinsala sa bungo at mga istrukturang intracranial (utak, mga daluyan ng dugo, nerbiyos, meninges).

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiology ng TBI sa mga Bata

Sumasakop sa isa sa mga nangungunang lugar sa mga sanhi ng kamatayan sa mga bata, ang traumatikong pinsala sa utak ay kadalasang humahantong sa matinding kapansanan na may binibigkas na mga depisit sa neurological at mental.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mga sanhi ng traumatikong pinsala sa utak sa mga bata

Ang mga pangunahing sanhi ng traumatic brain injury sa mga bata:

• pinsala sa transportasyon (madalas na pinsala sa trapiko sa kalsada),
• nahuhulog mula sa isang taas (para sa isang bata, ang isang mapanganib na taas ay maaaring 30-40 cm),
• pinsala sa tahanan,
• pagpapabaya o pang-aabuso sa mga magulang,
• kriminal na trauma (sa mas matatandang mga bata).

Ang huling dalawang dahilan ay naging lalong mahalaga sa mga nakaraang taon.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Ang mekanismo ng pag-unlad ng TBI sa isang bata

Sa pathogenesis ng TBI, kaugalian na makilala ang ilang mga nakakapinsalang mekanismo:

• Nakakapinsalang mekanismo sa traumatikong pinsala sa utak.
• Ang pangunahing nakakapinsalang mekanismo ay direktang trauma.
• Ang mga pangalawang nakakapinsalang mekanismo ay hypoxia o cerebral ischemia, arterial hypotension at sa isang mas mababang antas ng hypertension, hypoglycemia at hyperglycemia, hyponatremia at hypernatremia, hypocarbia at hypercarbia, hyperthermia, cerebral edema.

Ang iba't ibang mga pangalawang nakakapinsalang kadahilanan ay tumutukoy sa pagiging kumplikado ng therapy para sa patolohiya na ito.

Cerebral edema

Ang pangunahing sindrom sa pagbuo ng pangalawang pinsala ay ang pagtaas ng cerebral edema.

Mga sanhi ng cerebral edema:

• kaguluhan sa regulasyon ng mga cerebral vessel (vasogenic edema),
• kasunod na tissue ischemia (cytotoxic edema).

Ang mga kahihinatnan ng pagtaas ng cerebral edema ay isang pagtaas sa ICP at may kapansanan sa tissue perfusion.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mga mekanismo ng pag-unlad ng cerebral edema

Kapag isinasaalang-alang ang mga mekanismo ng pag-unlad ng cerebral edema, kinakailangang isaalang-alang ang mga katangian ng physiological nito.

Mga tampok na physiological ng utak: mataas na pagkonsumo ng oxygen at mataas na daloy ng dugo ng organ, kawalan ng kakayahan ng cranium na baguhin ang dami nito depende sa dami ng utak, autoregulation ng MC, epekto ng temperatura sa mahahalagang aktibidad ng utak, epekto ng rheological properties ng dugo sa paghahatid ng oxygen. Mataas na pagkonsumo ng oxygen at mataas na daloy ng dugo ng organ. Ang utak ay isang sobrang metabolically active na organ na may mataas na pagkonsumo ng oxygen laban sa background ng mataas na organ na daloy ng dugo. Ang masa ng utak ay hindi lalampas sa 2% ng timbang ng katawan, habang ginagamit nito ang tungkol sa 20% ng lahat ng oxygen sa katawan at tumatanggap ng hanggang 15% ng tuyong bagay. Sa mga bata, ang pagkonsumo ng oxygen ng utak ay 5 ml bawat 100 g ng tisyu ng utak bawat minuto, na higit na lumampas sa mga matatanda (3-4 ml).

Ang MC sa mga bata (hindi kasama ang mga bagong silang at mga sanggol) ay lumampas din sa MC sa mga matatanda at 65-95 ml bawat 100 g ng tisyu ng utak bawat minuto, habang sa mga matatanda ang figure na ito ay nasa average na 50 ml. Ang kawalan ng kakayahan ng cranium na baguhin ang volume nito depende sa volume ng utak. Ang sitwasyong ito ay maaaring maging sanhi ng isang matalim na pagtaas sa ICP na may pagtaas ng dami ng utak, na kung saan ay maaaring magpalala ng tissue perfusion, lalo na sa mga pericortical na lugar.

Ang cerebral perfusion pressure (CPP) ay direktang nakasalalay sa ICP at kinakalkula gamit ang formula:

CPP = BPav - ICP, kung saan ang BP ay ang ibig sabihin ng BP sa antas ng bilog ng Willis

Sa mga bata, ang ICP ay karaniwang hindi lalampas sa 10 mm Hg at depende sa dami ng mga pangunahing bahagi ng cranial cavity. Ang tisyu ng utak ay sumasakop ng hanggang sa 75% ng intracranial volume, interstitial fluid - mga 10%, isa pang 7-12% ay CSF at mga 8% ay dugo na matatagpuan sa vascular bed ng utak. Ayon sa konsepto ng Monroe-Kelly, ang mga sangkap na ito ay hindi mapipigil sa kalikasan, samakatuwid, ang isang pagbabago sa dami ng isa sa mga ito sa isang pare-parehong antas ng ICP ay humahantong sa mga pagbabago sa compensatory sa dami ng iba.

Ang pinaka-labile na bahagi ng cranial cavity ay dugo at CSF; ang dynamics ng kanilang muling pamamahagi ay nagsisilbing pangunahing buffer para sa ICP kapag nagbabago ang volume at elasticity ng utak.

Ang autoregulation ng MBF ay isa sa mga proseso na naglilimita sa dami ng dugo sa mga cerebral vessel. Ang prosesong ito ay nagpapanatili ng katatagan ng MBF na may mga pagbabago sa BPc sa mga matatanda mula 50 hanggang 150 mm Hg. Ang pagbaba sa BPc sa ibaba 50 mm Hg ay mapanganib dahil sa pagbuo ng hypoperfusion ng tisyu ng utak na may paglitaw ng ischemia, at ang paglampas sa 150 mm Hg ay maaaring humantong sa cerebral edema. Para sa mga bata, hindi alam ang mga hangganan ng autoregulation, ngunit malamang na mas mababa ang mga ito kaysa sa mga nasa hustong gulang. Ang mekanismo ng autoregulation ng MBF ay kasalukuyang hindi ganap na malinaw, ngunit marahil ay binubuo ng isang metabolic at vasomotor component. Alam na ang autoregulation ay maaaring magambala ng hypoxia, ischemia, hypercarbia, trauma sa ulo, at sa ilalim ng impluwensya ng ilang pangkalahatang anesthetics.

Ang mga salik na nakakaapekto sa magnitude ng MBF ay ang antas ng CO2 at pH sa mga daluyan ng utak, oxygenation ng dugo, at mga neurogenic na kadahilanan. Ang antas ng CO2 at pH sa mga sisidlan ng utak ay isang mahalagang kadahilanan sa pagtukoy sa laki ng MBF. Ang magnitude ng MBF ay linearly na nakadepende sa paCO2 sa loob ng saklaw mula 20 hanggang 80 mm Hg. Ang pagbaba sa paCO2 ng 1 mm Hg ay binabawasan ang MBF ng 1-2 ml bawat 100 g ng tisyu ng utak kada minuto, at ang pagbaba nito sa 20-40 mm Hg ay binabawasan ang MBF ng kalahati. Ang panandaliang hyperventilation na sinamahan ng makabuluhang hypocarbia (paCO2 <20 mm Hg) ay maaaring humantong sa matinding ischemia ng tissue ng utak dahil sa vasoconstriction. Sa matagal na hyperventilation (higit sa 6-8 na oras), maaaring mag-normalize ang MBF bilang resulta ng unti-unting pagwawasto ng pH ng CSF dahil sa pagpapanatili ng bicarbonate.

Oxygenation ng dugo (nakadepende dito ang MBF sa mas mababang lawak) Sa saklaw mula 60 hanggang 300 mm Hg, halos walang epekto ang PaO2 sa cerebral hemodynamics, at kapag bumaba ang PaO2 sa ibaba 50 mm Hg, tumataas nang husto ang MBF. Ang mekanismo ng cerebral vasodilation sa hypoxemia ay hindi pa ganap na naitatag, ngunit maaari itong binubuo ng isang kumbinasyon ng mga neurogenic na reaksyon na dulot ng peripheral chemoreceptors, pati na rin ang direktang vasodilating effect ng hypoxemic lactic acidosis. Ang matinding hyperoxia (PaO2>300 mm Hg) ay humahantong sa katamtamang pagbaba sa MBF. Kapag humihinga ng 100% oxygen sa isang presyon ng 1 atm, ang MBF ay bumababa ng 12%.

Marami sa mga nakalistang mekanismo ng regulasyon ng MC ay natanto sa pamamagitan ng nitric oxide (NO), na inilabas mula sa mga endothelial cells ng mga vessel ng utak. Ang nitric oxide ay isa sa mga pangunahing lokal na tagapamagitan ng tono ng microcirculatory bed. Nagdudulot ito ng vasodilation na dulot ng hypercarbia, nadagdagan na metabolismo, ang pagkilos ng pabagu-bago ng isip anesthetics at nitrates (nitroglycerin at sodium nitroprusside).

Ang mga neurogenic na kadahilanan ay may mahalagang papel din sa regulasyon ng MC. Una sa lahat, nakakaapekto sila sa tono ng malalaking sisidlan ng utak. Ang adrenergic, cholinergic at serotonergic system ay nakakaapekto sa MC nang pantay sa vasoactive peptide system. Ang pagganap na kahalagahan ng mga mekanismo ng neurogenic sa regulasyon ng MC ay ipinahiwatig ng mga pag-aaral ng autoregulation at ischemic na pinsala sa utak.

Ang impluwensya ng temperatura sa paggana ng utak

Ang temperatura ng mga tisyu ng utak ay may malaking kahalagahan para sa pagkonsumo ng oxygen ng utak. Ang hypothermia ay nagdudulot ng makabuluhang pagbaba sa metabolismo sa mga selula ng utak at humahantong sa pangalawang pagbaba sa MC. Ang pagbaba sa temperatura ng utak ng 1 °C ay humahantong sa pagbaba sa cerebral oxygen consumption (COC) ng 6-7%, at sa 18 °C COC ay hindi hihigit sa 10% ng mga paunang halaga ng normothermic. Sa mga temperaturang mababa sa 20 °C, nawawala ang electrical activity ng utak, at ang isang isoline ay naitala sa EEG.

Ang hyperthermia ay may kabaligtaran na epekto sa metabolismo ng utak. Sa mga temperatura mula 37°C hanggang 42°C, mayroong unti-unting pagtaas sa MC at O2 media, ngunit sa karagdagang pagtaas, nangyayari ang isang kritikal na pagbaba sa paggamit ng oxygen ng mga selula ng utak. Ang epektong ito ay nauugnay sa posibleng pagkasira ng protina sa mga temperaturang higit sa 42°C.

Ang impluwensya ng mga rheological na katangian ng dugo sa paghahatid ng oxygen

Ang paghahatid ng oxygen sa mga selula ng utak ay nakasalalay hindi lamang sa halaga ng MC, kundi pati na rin sa mga katangian ng dugo. Ang hematocrit ay ang pinakamahalagang salik na tumutukoy sa kapasidad ng oxygen ng dugo at sa lagkit nito. Sa anemia, bumababa ang resistensya ng cerebral vascular at tumataas ang MC. Ang positibong epekto ng pagbabawas ng lagkit ng dugo ay pinaka-halata sa mga kaso ng focal cerebral ischemia, kapag ang pinakamahusay na paghahatid ng oxygen ay nangyayari sa halaga ng hematocrit na 30 hanggang 34%.

Mga klinikal na katangian ng traumatikong pinsala sa utak sa mga bata

Ang mga karamdaman na nabubuo sa mga pasyente sa panahon ng talamak na panahon ng TBI ay nakakaapekto sa mahahalagang organo at sistema, humahantong sa respiratory at cardiovascular failure, at hindi direktang nakakaapekto sa paggana ng atay at bato at motility ng bituka, na makabuluhang nagpapalubha ng paggamot.

Ang banayad na TBI ay kadalasang hindi humahantong sa pagkawala ng malay. Sa katamtaman at malubhang mga contusions ng utak, ang mga focal na sintomas ay madalas na hindi ipinahayag, at ang depresyon ng kamalayan at mga autonomic disorder ay nangingibabaw. Ang isang maagang yugto ng pagtaas ng pagpuno ng dugo ng mga daluyan ng utak na may kasunod na vasogenic edema ay madalas na sinusunod. Ang diffuse axonal damage ay nangyayari sa mga bata nang mas madalas kaysa sa mga matatanda.

Dahil sa anatomical at physiological na katangian ng katawan ng bata, ang mga prosesong nagaganap sa panahon ng TBI sa mga bata ay may makabuluhang pagkakaiba. Ang mga bata ay mas malamang na magkaroon ng mga panahon ng pansamantalang pagbawi ng kamalayan pagkatapos ng medyo banayad na mga pinsala, ang mabilis na pagpapabuti sa kanilang kondisyon ay posible, at ang kanilang pagbabala ay mas mahusay kaysa sa maaaring ipagpalagay batay sa mga unang sintomas ng neurological.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Pag-uuri ng TBI

Mayroong ilang mga prinsipyo para sa pag-uuri ng traumatikong pinsala sa utak depende sa pinsala sa bungo, ang likas na katangian ng pinsala sa utak, at ang antas ng kalubhaan.

Pag-uuri ng TBI depende sa pinsala sa bungo:

• Isinara ang TBI.
• Ang Open TBI ay isang kumbinasyon ng pinsala sa integridad ng balat, aponeurosis at mga buto ng cranial vault.

Pag-uuri ng TBI ayon sa likas na katangian ng pinsala sa utak:

• Pagkasira ng focal brain (cerebral contusion, epidural, subdural at intracerebral hematomas).
• Diffuse brain injury (concussion at diffuse axonal injury).

Pag-uuri ng TBI ayon sa kalubhaan:

• Mild TBI (concussion at mild brain contusions).
• Katamtamang TBI (moderate brain contusion).
• Malubhang TBI (malubhang contusion ng utak, diffuse axonal injury at brain compression).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Paano makilala ang isang traumatikong pinsala sa utak sa isang bata?

Diagnostic algorithm

Ayon sa ilang data, 84% lamang ng lahat ng hematoma ang nabubuo sa loob ng susunod na 12 oras pagkatapos ng pinsala, kaya naman ang anumang concussion sa mga bata ay itinuturing na indikasyon para sa mandatoryong ospital. Ang mga differential diagnostic ay isinasagawa kasama ng iba pang mga kondisyon na nagdudulot ng depression sa CNS.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Pisikal na pagsusuri

Kapag sinusuri ang isang pasyente na may TBI, kinakailangan na magsimula sa isang maingat na pagsusuri. Una sa lahat, ang pag-andar ng panlabas na paghinga at ang estado ng cardiovascular system ay tinasa. Ang partikular na pansin ay dapat bayaran sa pagkakaroon ng mga abrasion, mga pasa, mga palatandaan ng panlabas o panloob na pagdurugo at mga bali ng mga tadyang, pelvic bones at limbs, pagtagas ng cerebrospinal fluid at dugo mula sa ilong at tainga, masamang hininga.

Ang diagnosis ng kalubhaan ng TBI ay pangunahing binubuo ng isang pagtatasa ng depresyon ng kamalayan, mga sintomas ng neurological, at ang antas ng paglahok ng mga mahahalagang pag-andar ng katawan sa proseso ng pathological.

Pagtatasa ng antas ng depresyon ng kamalayan

Upang masuri ang antas ng depresyon ng kamalayan, mas mainam na gamitin ang pinakamalawak na ginagamit na Glasgow Coma Scale sa mundo. Ito ay batay sa tatlong klinikal na pamantayan: pagbubukas ng mata, pandiwang paggana, at pagtugon sa motor ng pasyente. Ang bawat criterion ay tinasa gamit ang isang point system, ang maximum na bilang ng mga puntos sa scale ay 15, ang pinakamababa ay 3. Ang malinaw na kamalayan ay tumutugma sa 15 puntos, 14-10 puntos ay tumutugma sa stupor ng iba't ibang degree, 8-10 puntos - sa stupor, mas mababa sa 7 puntos - sa pagkawala ng malay. Ang walang kundisyong bentahe ng sukat na ito ay kinabibilangan ng pagiging simple at sapat na kakayahang magamit. Ang pangunahing kawalan ay ang imposibilidad ng paggamit nito sa mga intubated na pasyente. Sa kabila ng ilang mga limitasyon, ang Glasgow scale ay napaka-epektibo para sa dynamic na pagtatasa ng antas ng kamalayan ng pasyente at may mataas na prognostic na halaga.

Sa maliliit na bata (sa ilalim ng 3-4 taong gulang), dahil sa hindi sapat na pagbuo ng pagsasalita, maaaring gumamit ng isang binagong Glasgow Coma Scale.

Binagong Glasgow Coma Scale para sa Maliliit na Bata

Mga reaksyon ng pasyente	Mga puntos
Pagbukas ng mata
Arbitraryo	4
Sa kahilingan ng	3
Para sa sakit	2
Wala	1
Mga reaksyon ng motor
nagsasagawa ng mga paggalaw sa utos	6
paggalaw bilang tugon sa masakit na stimulation (repulsion)	5
pag-alis ng isang paa bilang tugon sa masakit na pagpapasigla	4
pathological flexion bilang tugon sa masakit na pangangati (decortication)	3
pathological extension bilang tugon sa pagpapasigla ng sakit (decerebration)	2
Tugon sa pagsasalita
ang bata ay ngumiti, ginagabayan ng tunog, sumusunod sa mga bagay, ay interactive	5
ang isang bata ay maaaring mapatahimik kapag umiiyak, interaktibidad ay hindi kumpleto	4
kapag umiiyak, kumalma siya, ngunit hindi nagtagal, umuungol siya	3
hindi huminahon kapag umiiyak, hindi mapakali	2
Walang iyakan o interaktibidad.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Pagtatasa ng lawak ng pinsala sa stem ng utak

Sa partikular, ang mga function ng cranial nerves ay tinasa, ang pagkakaroon ng anisocoria, ang reaksyon ng mag-aaral sa liwanag, ang oculovestibular (cold water test) o oculocephalic reflexes. Ang aktwal na katangian ng mga neurological disorder ay maaari lamang masuri pagkatapos ng pagpapanumbalik ng mahahalagang function. Ang pagkakaroon ng mga sakit sa paghinga at hemodynamic ay nagpapahiwatig ng posibleng paglahok ng mga istruktura ng stem sa proseso ng pathological, na itinuturing na isang indikasyon para sa agarang sapat na masinsinang pangangalaga.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Pananaliksik sa laboratoryo

Ang mga pasyente na nasa malubhang kondisyon ay sumasailalim sa mga pagsusuri na naglalayong makilala ang magkakatulad na mga karamdaman ng mga pag-andar ng katawan: isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo (sapilitan na pagbubukod ng hemic hypoxia) at ihi ay sinusuri, ang electrolyte, acid-base at gas na komposisyon ng dugo, serum glucose, creatinine, at mga antas ng bilirubin ay tinutukoy.

Instrumental na pananaliksik

Upang masuri ang TBI, isinasagawa ang mga X-ray ng bungo at cervical spine, computed tomography at magnetic resonance imaging ng utak, neurosonography, fundus examination, at lumbar puncture.

X-ray ng bungo at cervical spine sa dalawang projection.

Ang CT ng utak ay ang pinaka-nakapagtuturo na pagsusuri para sa TBI - pinapayagan nitong makilala ang pagkakaroon ng mga hematoma sa cranial cavity, contusion foci, pag-aalis ng mga midline na istruktura ng utak, mga palatandaan ng kapansanan sa cerebrospinal fluid dynamics at pagtaas ng intracranial pressure, pati na rin ang pinsala sa mga istruktura ng buto ng cranial vault.

Mga kaugnay na contraindications sa emergency CT:

• shock,
• pagsasagawa ng mga hakbang sa resuscitation

Kung ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente ay tumaas sa unang araw, ang isang paulit-ulit na CT scan ay kinakailangan dahil sa panganib ng pagtaas sa pangunahing foci ng pagdurugo o ang pagbuo ng mga naantalang hematoma.

Ang Neurosonography ay isang medyo nagbibigay-kaalaman na paraan ng pananaliksik para sa pagtukoy ng pag-aalis ng mga istruktura ng midline ng utak (sa kawalan ng posibilidad na magsagawa ng CT), lalo na sa mga maliliit na bata.

Kinukumpleto ng MRI ang CT sa pamamagitan ng pagpapahintulot sa visualization ng mga banayad na structural abnormalities sa utak na nangyayari sa diffuse axonal injury.

Ang pagsusuri sa fundus ay isang mahalagang pantulong na paraan ng diagnostic. Gayunpaman, ang pagsusuri sa fundus ay hindi palaging nagpapakita ng pagtaas sa ICP, dahil ang mga palatandaan ng optic nerve papilla edema ay naroroon lamang sa 25-30% ng mga pasyente na may napatunayang tumaas na ICP.

Lumbar puncture

Sa konteksto ng mas malawak na paggamit ng mga modernong pamamaraan ng diagnostic, ito ay ginagamit nang mas kaunti (sa kabila ng mataas na nilalaman ng impormasyon nito), kabilang ang dahil sa madalas na mga komplikasyon ng pamamaraang ito sa mga pasyente na may pagtaas ng cerebral edema.

• Mga indikasyon: differential diagnosis na may meningitis (pangunahing indikasyon).
• Contraindications: mga palatandaan ng wedging at dislokasyon ng utak.

Bilang karagdagan sa ipinag-uutos na mga hakbang sa diagnostic para sa TBI, ang mga pasyente sa malubhang kondisyon ay sumasailalim sa mga pagsusuri na naglalayong makilala ang magkakatulad na mga pinsala: ultrasound ng mga organo ng tiyan at retroperitoneal space, chest X-ray, pelvic bones at, kung kinakailangan, mga buto ng upper at lower extremities, at isang ECG.

Paggamot ng traumatic brain injury sa mga bata

Mayroong mga surgical at therapeutic na pamamaraan ng paggamot.

Kirurhiko paggamot ng TBI sa mga bata

Mga indikasyon para sa interbensyon sa neurosurgical:

• compression ng utak sa pamamagitan ng isang epidural, subdural o intracranial hematoma,
• depressed fracture ng cranial vault bones.

Ang isang ipinag-uutos na bahagi ng preoperative na paghahanda ay hemodynamic stabilization.

Therapeutic na paggamot ng TBI sa isang bata

Ang lahat ng mga therapeutic measure ay maaaring nahahati sa tatlong pangunahing grupo.

Mga grupo ng mga therapeutic measure:

• pangkalahatang resuscitation,
• tiyak,
• agresibo (kung ang unang dalawa ay hindi epektibo).

Ang layunin ng therapy ay upang ihinto ang cerebral edema at bawasan ang intracranial pressure. Kapag ginagamot ang mga pasyenteng may TBI, kinakailangang subaybayan ang mga function ng utak, tiyakin ang sapat na palitan ng gas, mapanatili ang matatag na hemodynamics, bawasan ang metabolic na pangangailangan ng utak, gawing normal ang temperatura ng katawan, at, kung ipinahiwatig, magreseta ng dehydration, anticonvulsant, at antiemetic therapy, mga painkiller, at magbigay ng nutritional support.

Pagsubaybay sa mga function ng utak

Ang rational therapy ng cerebral edema ay imposible nang walang pagsubaybay sa mga function nito. Kung ang antas ng kamalayan ay bumaba sa ibaba 8 puntos sa Glasgow scale, ang pagsukat ng ICP ay ipinahiwatig upang makontrol ang intracranial hypertension at kalkulahin ang CPP. Tulad ng sa mga pasyenteng may sapat na gulang, ang ICP ay hindi dapat lumampas sa 20 mm Hg. Sa mga sanggol, ang CPP ay dapat mapanatili sa 40 mm Hg, sa mas matatandang bata - 50-65 mm Hg (depende sa edad).

Kapag ang BCC ay na-normalize at ang presyon ng dugo ay stable, inirerekumenda na itaas ang dulo ng ulo ng kama ng 15-20° upang mapabuti ang venous outflow mula sa ulo ng pasyente.

Pagtiyak ng sapat na palitan ng gas

Ang pagpapanatili ng sapat na gas exchange ay pumipigil sa mga nakakapinsalang epekto ng hypoxia at hypercarbia sa regulasyon ng MC. Ang paghinga na may pinaghalong pinayaman ng oxygen hanggang sa 40% ay ipinahiwatig, ang рАО2 ay dapat mapanatili sa isang antas ng hindi bababa sa 90-100 mm Hg.

Kapag ang kamalayan ay pinigilan at nangyari ang mga bulbar disorder, ang kusang paghinga ay nagiging hindi sapat. Bilang resulta ng pagbaba ng tono ng kalamnan sa dila at pharynx, nagkakaroon ng sagabal sa itaas na respiratory tract. Ang mga pasyente na may TBI ay maaaring mabilis na magkaroon ng mga sakit sa paghinga, na ginagawang kinakailangan upang magpasya sa tracheal intubation at lumipat sa artipisyal na bentilasyon.

Mga indikasyon para sa paglipat sa artipisyal na bentilasyon:

• pagkabigo sa paghinga,
• depression of consciousness (ang marka ng Glasgow Coma Scale na mas mababa sa 12) Kung mas maaga ang paglipat sa mekanikal na bentilasyon ay ginanap, hindi gaanong binibigkas ang epekto ng mga sakit sa paghinga sa MC.

Mga uri ng tracheal intubation: nasotracheal, fiberoptic.

Ang nasotracheal intubation ay nakakatulong na maiwasan ang hyperextension ng cervical spine, na mapanganib sa cervical spinal trauma.

Contraindications sa nasotracheal intubation: pinsala sa ilong at paranasal sinuses

Ang fiberoptic intubation ay ipinahiwatig sa mga kaso ng pinsala sa mga buto ng mukha.

[ 48 ], [ 49 ]

Tracheal intubation technique

Ang intubation ay dapat isagawa sa ilalim ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam gamit ang intravenous anesthetics barbiturates o propofol. Ang mga gamot na ito ay makabuluhang binabawasan ang MBF at ICP, na binabawasan ang pangangailangan ng utak para sa oxygen. Gayunpaman, na may kakulangan sa sirkulasyon ng dami ng dugo, ang mga gamot na ito ay makabuluhang binabawasan ang presyon ng dugo, kaya dapat silang ibigay nang may pag-iingat, na nag-titrate ng dosis. Kaagad bago ang intubation, kinakailangang i-preoxygenate ang pasyente sa pamamagitan ng paglanghap ng 100% oxygen nang hindi bababa sa 3 minuto. Ang mataas na panganib ng aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura ay nangangailangan ng pagsasara sa mga daanan ng hangin ng pasyente sa pamamagitan ng pagpapalaki ng cuff ng intubation tube.

Mga mode ng artipisyal na bentilasyon: mga mode ng auxiliary, sapilitang artipisyal na bentilasyon.

Mga mode ng pantulong na bentilasyon

Kapag nagbibigay ng suporta sa paghinga, mas gusto ang mga auxiliary ventilation mode, lalo na ang synchronized support ventilation mode (SSV), na nagbibigay-daan para sa mabilis na pag-synchronize sa device sa mga batang may malubhang TBI. Ang mode na ito ay mas physiological sa mga tuntunin ng paghinga biomechanics at nagbibigay-daan para sa isang makabuluhang pagbawas sa average na intrathoracic pressure.

[ 50 ]

Sapilitang artipisyal na bentilasyon ng mga baga

Ang ventilation mode na ito ay inirerekomenda para sa malalim na pagkawala ng malay (mas mababa sa 8 puntos sa Glasgow scale), kapag ang sensitivity ng respiratory center sa antas ng carbon dioxide sa dugo ay bumababa. Ang kawalan ng koordinasyon sa pagitan ng mga paggalaw ng paghinga ng pasyente at ng respiratory apparatus ay maaaring humantong sa isang matalim na pagtaas sa intrathoracic pressure at ang paglitaw ng isang hydraulic shock sa superior vena cava basin. Sa isang pangmatagalang kakulangan ng pag-synchronize, ang venous outflow mula sa ulo ay maaaring maputol, na maaaring mag-ambag sa pagtaas ng ICP. Upang maiwasan ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, kinakailangan na patahimikin ang pasyente sa mga gamot na benzodiazepine. Kung maaari, iwasan ang paggamit ng mga muscle relaxant na may ganglionic blocking effect sa iba't ibang antas at sa gayon ay bawasan ang ibig sabihin ng arterial pressure. Ang paggamit ng suxamethonium iodide ay lubos na hindi kanais-nais dahil sa pag-aari nito upang mapataas ang ICP at mapataas ang MBF. Sa mga kondisyon ng isang buong tiyan, na sinusunod sa halos lahat ng mga pasyente na may TBI, kung kinakailangan na gumamit ng mga relaxant ng kalamnan, ang rocuronium bromide ay itinuturing na gamot na pinili. Ang ALV ay dapat isagawa sa normoventilation mode na may pagpapanatili ng paCO2 sa antas na 36-40 mm Hg, at paO2 na hindi mas mababa sa 150 mm Hg at may konsentrasyon ng oxygen sa halo ng paghinga na 40-50%. Ang hyperventilation na may napanatili na cerebral perfusion ay maaaring humantong sa spasm ng mga cerebral vessel sa mga buo na zone na may pagtaas sa kalubhaan ng ischemia. Kapag pumipili ng mga parameter ng ALV, kinakailangan upang maiwasan ang isang mataas na antas ng peak pressure sa mga daanan ng hangin kasama ng isang positibong presyon sa dulo ng inspirasyon na hindi hihigit sa 3-5 cm H2O.

Mga indikasyon para sa paghinto ng mekanikal na bentilasyon:

• pagpapagaan ng cerebral edema,
• pag-aalis ng mga sakit sa bulbar,
• pagpapanumbalik ng kamalayan (hanggang sa 12 puntos sa Glasgow Coma Scale).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Pagpapanatili ng matatag na hemodynamics

Mga pangunahing direksyon ng pagpapanatili ng hemodynamic:

• infusion therapy,
• inotropic na suporta, pangangasiwa ng mga vasopressor (kung kinakailangan).

Infusion therapy

Ayon sa kaugalian, sa TBI, inirerekumenda na limitahan ang dami ng infusion therapy. Gayunpaman, batay sa pangangailangan na mapanatili ang sapat na CPP at, dahil dito, mataas ang ibig sabihin ng BP, ang mga naturang rekomendasyon ay sumasalungat sa klinikal na kasanayan. Ang arterial hypertension na nangyayari sa mga pasyenteng may TBI ay sanhi ng maraming compensatory factor. Ang pagbaba sa BP ay itinuturing na isang lubhang hindi kanais-nais na prognostic sign; ito ay kadalasang sanhi ng matinding pagkasira ng vasomotor center at BCC deficit.

Upang mapanatili ang sapat na BCC, kinakailangan na magsagawa ng infusion therapy sa dami na malapit sa physiological na pangangailangan ng bata, na isinasaalang-alang ang lahat ng physiological at non-physiological na pagkalugi.

Ang husay na komposisyon ng mga gamot para sa infusion therapy ay nangangailangan ng mga sumusunod na kinakailangan:

• pagpapanatili ng plasma osmolality sa loob ng 290-320 mOsm/kg,
• pagpapanatili ng normal na antas ng electrolyte sa plasma ng dugo (target na konsentrasyon ng sodium na hindi bababa sa 145 mmol/l),
• pagpapanatili ng normoglycemia.

Ang pinaka-katanggap-tanggap na mga solusyon sa mga kundisyong ito ay mga isoosmolar na solusyon, at kung kinakailangan, maaaring gamitin ang hyperosmolar crystalloid solution. Ang pagpapakilala ng mga hypoosmolar solution (Ringer's solution at 5% glucose solution) ay dapat na iwasan. Isinasaalang-alang na ang hyperglycemia ay madalas na nangyayari sa maagang yugto ng TBI, ang paggamit ng anumang mga solusyon sa glucose sa paunang yugto ng pagbubuhos ay hindi ipinahiwatig.

Ang saklaw ng mga nakamamatay na kinalabasan at ang kalubhaan ng mga neurological na kahihinatnan ng TBI ay direktang nauugnay sa mataas na antas ng glucose sa plasma dahil sa hyperosmolarity. Ang hyperglycemia ay dapat itama sa pamamagitan ng intravenous administration ng mga paghahanda ng insulin; Ang mga hypertonic na solusyon ng NaCl ay inirerekomenda upang maiwasan ang pagbaba ng osmolarity ng plasma. Ang pagbubuhos ng mga solusyon na naglalaman ng sodium ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng antas ng serum nito, dahil ang pagtaas sa konsentrasyon nito sa itaas ng 160 mmol / l ay puno ng pag-unlad ng subarachnoid hemorrhages at demyelination ng nerve fibers. Ang pagwawasto ng mataas na mga halaga ng osmolality dahil sa pagtaas ng antas ng sodium ay hindi inirerekomenda, dahil ito ay maaaring humantong sa paggalaw ng likido mula sa intravascular space papunta sa interstitium ng utak.

Sa mga kondisyon ng isang nagambalang BBB, ang pagpapanatili ng BCC na may mga colloidal na solusyon ay maaaring hindi ipahiwatig dahil sa madalas na nakikitang "rebound effect". Ang isang nagambalang BBB ay maaaring matukoy ng CT na may kaibahan. Sa kaso ng panganib ng mga molekula ng dextran na tumagos sa interstitium ng tisyu ng utak, ang inotropic therapy ay maaaring mas gusto kaysa sa pangangasiwa ng mga colloid upang patatagin ang hemodynamics.

Inotropic na suporta

Ang mga paunang dosis ng dopamine ay 5-6 mcg/(kg x min), epinephrine - 0.06-0.1 mcg/(kg x min), norepinephrine - 0.1-0.3 mcg/(kg x min). Isinasaalang-alang na ang mga nakalistang gamot ay maaaring magsulong ng isang pagtaas sa diuresis, isang kaukulang pagtaas sa dami ng infusion therapy ay maaaring kailanganin.

Dehydration therapy

Ang osmotic at loop diuretics ay inireseta na ngayon nang may higit na pag-iingat sa TBI. Ang isang ipinag-uutos na kondisyon para sa pagpapakilala ng loop diuretics ay ang pagwawasto ng mga pagkagambala sa electrolyte. Ang mannitol ay inirerekomenda na inireseta sa mga unang yugto ng paggamot (isang dosis ng 0.5 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan ay ibinibigay sa loob ng 20-30 minuto). Ang labis na dosis ng mannitol ay maaaring humantong sa pagtaas ng osmolarity ng plasma sa itaas 320 mOsm/l na may panganib ng mga posibleng komplikasyon.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anticonvulsant at antiemetic therapy

Kung kinakailangan, ang anticonvulsant at antiemetic therapy ay dapat ibigay upang maiwasan ang pagtaas ng intrathoracic pressure na may pagbaba sa CPP.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Pangpamanhid

Sa kaso ng TBI, hindi kinakailangan na magreseta ng analgesics, dahil ang tisyu ng utak ay walang mga receptor ng sakit. Sa kaso ng maraming trauma, ang pag-alis ng sakit na may narcotic analgesics ay dapat isagawa sa ilalim ng mga kondisyon ng auxiliary o sapilitang mekanikal na bentilasyon habang tinitiyak ang katatagan ng hemodynamic. Pagbawas ng metabolic na pangangailangan ng utak. Upang mabawasan ang mga metabolic na pangangailangan ng utak sa yugto ng binibigkas nitong edema, makatuwiran na mapanatili ang malalim na pagpapatahimik ng gamot, mas mabuti na may benzodiazepines. Ang barbiturate coma, na nagbibigay ng pinakamataas na pagbawas sa pagkonsumo ng oxygen ng utak, ay maaaring sinamahan ng isang hindi kanais-nais na ugali upang ma-destabilize ang hemodynamics. Bilang karagdagan, ang pangmatagalang paggamit ng barbiturates ay mapanganib dahil sa pag-unlad ng water-electrolyte disorder, humahantong sa gastrointestinal paresis, potentiates liver enzymes, at kumplikado ang pagtatasa ng neurological state sa dynamics.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Normalisasyon ng temperatura ng katawan

Ang pangangasiwa ng mga antipyretic na gamot ay ipinahiwatig sa temperatura ng katawan na hindi bababa sa 38.0 °C kasama ng lokal na hypothermia ng ulo at leeg.

Glucocorticoids

Ang paggamit ng glucocorticoids sa paggamot ng cerebral edema sa TBI ay kontraindikado. Ito ay itinatag na ang kanilang paggamit sa paggamot ng TBI ay nagpapataas ng 14-araw na dami ng namamatay.

Antibiotic therapy

Sa mga bata na may bukas na TBI, pati na rin para sa layunin ng pag-iwas sa purulent-septic na mga komplikasyon, inirerekumenda na mangasiwa ng antibiotic therapy na isinasaalang-alang ang sensitivity ng pinaka-malamang, kabilang ang ospital, bacterial strains.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Suporta sa nutrisyon

Isang ipinag-uutos na bahagi ng intensive care sa mga batang may malubhang TBI. Kaugnay nito, pagkatapos ng pagpapanumbalik ng mga parameter ng hemodynamic, ang pagpapakilala ng kabuuang nutrisyon ng parenteral ay ipinahiwatig. Kasunod nito, habang ang mga function ng gastrointestinal tract ay naibalik, ang nutrisyon ng enteral tube ay tumatagal ng pangunahing lugar sa pagbibigay ng katawan ng enerhiya at nutrients. Ang maagang pagkakaloob ng mga pasyente na may TBI na may nutrisyon ay makabuluhang binabawasan ang saklaw ng mga komplikasyon ng septic, pinaikli ang tagal ng pananatili sa intensive care unit at ang tagal ng pag-ospital.

Sa ngayon, walang nakumpletong randomized na mga pagsubok na nagpapatunay sa bisa ng calcium channel blockers at magnesium sulfate sa paggamot ng cerebral edema sa mga bata. Ang antioxidant therapy ay isang promising at pathogenetically justified na paraan para sa paggamot ng TBI, ngunit hindi rin ito sapat na pinag-aralan.